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SHOCKDEFINICIONES Y ENFOQUE GENERAL
Dr. Oscar Alejandro Gómez B.
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DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA«Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular»
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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
1-) Shock con baja disponibilidad de oxígeno:
- Hipovolémico
- Cardiogénico
2-) Shock con disponibilidad normal o aumentada:
- Séptico (pese a un aporte adecuado de oxígeno éste no es consumido normalmente por los tejidos, ya sea por alteraciones del metabolismo tisular o por mala distribución del flujo sanguíneo)
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SIGNOS CLÍNICOS
El síndrome clásico del estado de shock está compuesto por ¨hipotensión arterial¨ (sistólica menor a 90mmHg o menor a 40mmHg que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental y signos cutáneos (piel pálida, fría, húmeda, con relleno capilar lento y piloerección).
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SHOCK OCULTO
“La hipotensión acompaña al Shock, pero el Shock no es sinónimo de hipotension arterial”
50 – 85% de los pacientes pueden presentar Shock oculto:
Ausencia de disminución de la TA pero presenta historia y examen físico de hipoperfusión.
Usar marcadores: ScvO2, SvO2, Ac. Láctico y EB.
Monitorización hemodinámica avanzada.
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HIPOPERFUSION TISULARHIPOPERFUSION TISULAR
HIPOXIA TISULAR
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
FALLA ORGANICA MULTIPLE
MUERTEMUERTE
NO CORRECCION !!NO CORRECCION !!
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SHOCK
Respuesta simpaticoadrenergica (catecolaminas: taquicardia)
Respuesta reninaangiotensinaaldosterona
RESPUESTA INFLAMATORIA
Respuesta endocrina y metabólica
(Aumenta metab anaeróbico: aumento
ac. lactico)
FISIOPATOLOGIA
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CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A.(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)
BARORECEPTORES
TRONCO CEREBRAL
Frecuencia CardiacaVolumen Latido
Diámetro del Vaso
PRESION SANGUINEA
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RESPUESTAS DEL ORGANISMO
Respuesta
Adrenérgico/Suprarrenal
Shock Hipovolémico y Cardiogénico
Bajo Volumen Minuto
Vasoconstricción
Hipotensión Arterial
Palidez Cutánea
Oliguria
Acidosis metabólica
Respuesta Inflamatoria
Sistémica
Shock Séptico, Pancreatitis Aguda
Volumen Minuto Normal o Elevado
Vasodilatación
Hipotensión Arterial
Piel Caliente
Oliguria
Acidosis Metabólica
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CLASIFICACIÓN CLÍNICO-ETIOLÓGICA DEL SHOCK
Shock cardiogénico
Infarto de miocardio
Estenosis aórtica crítica
Arritmias
Roturas valvulares
Shock obstructivo
Obstrucción al flujo (mixomas, trombos auriculares)
Embolismo pulmonar masivo
Taponamiento cardíaco
Poscirugía cardíaca
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Shock hipovolémico
Hemorrgias
Quemaduras
Diarreas graves
Vómitos
Obstrucción intestinal
Fracturas múltiples
Poliurias
Fístulas digestivas
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Shock séptico
Infecciones bacterianas
Otras infecciones
Otros
Anestesia
Shock anafiláctico
Fármacos depresores
Shock neurogénico
Sección medular
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TIPOS Y CAUSAS DE SHOCK
Hipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
Cardiogénico Disfuncion cardiaca
Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión
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PATRÓN HEMODINÁMICO:HIPOVOLEMICO
PRECARGA:PVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
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CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA
ACS. COT. ATLS Instructor Manual
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PATRÓN HEMODINÁMICOOBSTRUCTIVO
PRECARGAPVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
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PATRÓN HEMODINÁMICOCARDIOGENICO
PRECARGAPVC, PCWP
GASTO CARDIACOIS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
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EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tres estadíos clásicos:
- Estadío I: pueden estar asintomáticos. Los mecanismos compensadores de descarga simpática causan taquicardia, vasoconstricción periférica moderada y la tensión arterial se mantiene normal o ligeramente disminuida.
- Estadío II: la tensión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo y el paciente se presenta inquieto y agitado.
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- Estadío III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la tensión arterial disminuye aún más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.
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MONITORIZACIÓN FISIOLÓGICASignos vitales: Frecuencia
Presión sanguínea
Temperatura
Débito urinario
Pulsiometría
“ El SHOCK se define por la adecuacion de la funcion de organos diana “
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MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INVASIVA
swan y Ganz: catéter arteria pulmonar
variables hemodinámicas: presión y variables de la presión – flujo sanguínea y variables del flujo – variables de oxigenación
oximetría venosa mixta – DO2/VO2 catéter arteria pulmonar – monitoreo continuo de gasto
cardiaco Diferencia arteriovenosa Cao2-Cvo2 → EO2 Contornos de ondas de presion, Doppler esofagico y ecocardiografía TE Lactato arterial Déficit de bases Monitorización del ph(i) Presión de perfusión abdominal
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SVO2 – SVCO2 SvcO normal es 70-75%
Disminuye la SvO2 Actividad muscular Anemia Hipoxemia Disminución del GC
Aumenta la SvO2 Estado hiperdinámico de la Sepsis Hipotermia Relajación muscular
SvcO2 < 50% marca isquemia tisular
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SVO2 – SVCO2
![Page 26: Dr. Oscar Alejandro Gómez B.. DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA « Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022061223/54c244a14979595c308b4da8/html5/thumbnails/26.jpg)
MARCADOR - PRONOSTICO
Evolucion de niveles de acido lactico en 62 pacientes con sepsis grave . Med.Intensiva 1997; 21 S:22
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PRINCIPIO DEL TRATAMIENTO
Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión.
3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología
2- restaurar rápidamente la perfusión
3- impedir desarrollo de fracaso órgano
Reanimación etiología – variables hemodinámicas
Precarga – Contractilidad – Poscarga
y equilibrio del transporte de oxígeno
para optimizar la perfusión de órganos diana y
oxigenación celular .
Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión.
3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología
2- restaurar rápidamente la perfusión
3- impedir desarrollo de fracaso órgano
Reanimación etiología – variables hemodinámicas
Precarga – Contractilidad – Poscarga
y equilibrio del transporte de oxígeno
para optimizar la perfusión de órganos diana y
oxigenación celular .
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Diagnostico y Etiología
Restaurar
Perfusión
Evitar el fracaso órganos
Tres objetivos
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Precarga20 ml/Kp
Contractilidad
Inotropicos
Post-cargaVasoconstrictoresVasodilatadores
BCIA
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Demanda de O2
Oferta de O2
Equilibrio en el DO2/VO2
OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR.
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ALGORITMO DE MANEJO HEMODINÁMICO (GLENN HERNÁNDEZ, CHILE, 2002)1-) Administración de líquidos: administrar solución fisiológica (media a una hora, hasta lograr una PVC de 10-12 mmHg)
2-) Si persiste la hipotensión arterial se inicia NA a 0,05 Mg/kg/min. Si sigue persistiendo la hipotensión se incrementa 0,05 Mg/kg/min por vez hasta lograr una TAM de 70 mmHg.
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3-) Cuando se necesite una dosis de NA mayor de 0,1 – 1,2 Mg/kg/min se colocará un CAP si no estaba ya colocado por otros motivos (antecedente de cardiopatía, enfermedad pulmonar grave, etc.)
4-) Al lograrse del objetivo de TAM con NA, se evalúan los criterios de perfusión tisular: mala perfusión de piel, oliguria menor a 0,5 ml/kg, persistencia de lactato elevado o un índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2. En el caso de cumplir alguno de estos criterios se inicia a 2 Mg/kg/min y se aumenta de a 2 Mg/kg/min hasta lograr los objetivos deseados o una FC mayor a 140 o hipotensión arterial.
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5-) De no lograrse una TAM mayor a 70 mmHg con NA en dosis de hasta 1-2 Mg/kg/min, se inicia adrenalina en una dosis de 0,05 Mg/kg/min que se aumenta en etapas de 0,05 Mg/kg/min hasta lograr una TAM de 70 mmHg. En este momento se realizará la conexión a la ventilación mecánica a todos los pacientes aún no conectados.
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7-) Una vez estabilizado el paciente, se considerará la posibilidad de agregar dobutamina en forma progresiva a la infusión de adrenalina o en su reemplazo, cuando existan signos de hipoperfusión tisular o IC menor a 2,5 L/min/m2.
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TRATAMIENTO INICIAL DE LA SEPSIS SEVERA Y EL SHOCK SÉPTICO – U.C.I.A - HNI
Sospecha de infección SS +TA s < 90 o TAM < 65 mmHg o Lactato > 4 mmol/L
EXPANSIÓN 20 ml/Kp
CultivosATBControl de foco quirúrgico
Considerar uso de ARM
Acceso venoso central(monitoreo SvcO2 o PVC)
PVC Cristaloides = 20 ml/Kg oColoides = equivalente dependiendo del tipo de coloide
si < 8-12
Si >8-12 o <8 con expansión previas
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TAM VASOPRESORES(Dopamina o Noradrenalina)
SI < 65
Svc O2 Hto
TRANSFUSIÓN
DOBUTAMINA
<30%
>30%
OBJETIVOS DE LAS PRIMERAS 6 hs CUMPLIDOS
Si <70%
Si > 70%
Cabecera 45°
Ventilación protectora en ARDS o ALI(plat < 30 cm H2O, Vt 6-8 ml/Kg)
Control estricto de la glucemia
Evaluar uso de corticoides y Proteína C activada
>65
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CALCULO DE GOTEO
(Gama x peso x 60 min)/ (ugr intropico en la solucion/ volumen de solución): ml/hora
Dopamina 200 MG; dosis gamma ( 2 AMP + 200 CC DEXTROSA 5%)
1 – 5 : vasodilatación central, renal,esplénica
5 – 10: ALFA 1 , BETA 1: inotrópico +
Mayor a 10: ALFA 1: vasoconstricción arterial y venosa. Estimula liberación de NA, AUMENTA PA
A DOSIS BAJAS 2 – 5: TTO DE FALLA RENAL AGUDA RESISTENTE A OTROS DIURETICOS
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DOBUTAMINA
2 AMP + 250 CC DEXT 5%
ENTRE 5 Y 15 GAMMAS, ACCION INOTROPICO+, DISMINUYE RVP, MEJORA GC
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GRACIAS…