Dr. Mauricio Yunge
Insuficiencia renal agudaIRA
Acute kidney injuryaki
Consenso internacional
prevención y manejo falla renal aguda en paciente crítico
ats/ers/esicm/sccm/srlf
am j respir crit care med 2010;181: 1128-1155
1. Cómo identificar Insuficiencia renal aguda?
2. Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?
3. Podemos prevenir IRA en situaciones particulares?
4. Cómo manejar a los pacientes críticos que desarrollen IRA?
5. Cúal es el impacto de las terapias de reemplazo renal (TRR) en la mortalidad y recuperación?
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Cómo identificar IRA?
• Definición
• Incidencia y pronóstico
• Detección temprana de Acute Kidney Injury (AKI)
• Clearance de creatinina estimado
• Otros Biomarcadores
• Cómo evaluar perfusión renal en la UCI?
• Cómo predecir qué pacientes harán IRA en la UCI?
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Cómo proteger pacientes críticos de desarrollar IRA?
• Resucitación fluidos
• Coloides o cristaloides
• Rol de los vasopresores
• Cómo prevenir nefropatía inducida por medio de contraste
• Cómo prevenir IRA en pacientes que usan
• Antibacterianos
• Antifúngicos
• Antivirales
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Cómo podemos prevenir ira en situaciones particulares?
• Falla hepática
• Acute Lung Injury (ALI)
• Cirugía cardíaca
• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)
• Rabdomiolisis
• Presión Intraabdominal
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Cómo manejar paciente crítico que desarrolla ira?
• Principios generales
• Soporte renal
• Soporte nutricional
• Anticogulación
• Tolerancia hemodinámica a la diálisis
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impacto de las trr en mortalidad y recuperación
• Membranas de filtros
• Inicio TRR (TIMING)
• Intensidad TRR ( DOSIS)
• Modo TRR
• Hemofiltración de alto flujo en sepsis sin IRA
Objetivos
• Definición: IRA vs AKI
• Describir incidencia y etiología
• Reconocer factores de riesgo para implementar estrategias de prevención
• Revisar evaluación y tratamiento de la insuficiencia renal aguda
• Comparar terapias de reemplazo renal
AKIAcute kidney injury
• AKI en reemplazo de IRA
• BIOMARCADORES
• Detección temprana
• Manejo precoz
• Leve severa (TRR)
Definición
• aguda diuresis
• Baja FSR: hipovolemia, hipotensión (PRERENAL)
• FeNa < 1 ( < 2.5 en < 1 mes)
• Obstrucción vías urinarias ( POST RENAL)
• rápida de la función renal
• velocidad de filtración glomerular (GFR)
• Falla de la homeostasis de fluídos , electrolitos, ácido/base
• creatinina pl es muy insensible!!Am J Kidney Dis 1999; 34: 424-432
AKI Definición
• Nuevos Biomarcadores en investigación
• Fisiopatología
• Isquemia-reperfusión
• Nefrotoxicidad
• NGAL ( neutrophil gelatinase associated lipocalin)
• Aumenta en niños post op cardíacos que luego desarrollan IRA
• KIM-1 (kidney injury molecule-1)
• IL-18
• Cistatina CPediatr Nephrol
2011; 26:29-40
Definición
• IRA no oligúrica ( 60%)
• Oligúrica (25%)
• Anúrica (15%)
• Insuficiencia renal crónica reagudizada
• Alteración del desarrolllo pondoestatural
• Anemia
• Antecedentes previos
• Hallazgos ecográficos
Aki - definición
• Collaborative Network of International experts
• Nefrólogos
• Intensivistas
• Acute Dialysis Quality Initiave (ADQI) Crit Care 2004; R204-212
• Definición RIFLE (sistema etapificación AK
Kidney Int 2007; 71:1028-1035
• Acute Kidney Injury network (AKIN) Crit Care Med 2007
Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)2011 www.kdigo.org
Aki – definición
pRIFLE
AKI - Definición
• KDIGO 2011 www.kdigo.org
• creatinina ≥ 2.6 μmol /lt en 48 h (doble de lo normal)
• creatinina ≥ 1.5 veces lo normal en 1 semana
• DU < 0.5 ml/k/h x más de 4-6 hrs
• Resistente a volumen, diuréticos y dopamina
Aki- Incidencia
• incidencia por mejor sobrevida pacientes críticos y nuevas terapias como tratamientos inmunosupresores
• 7% ingresos
• RN en UCIN 1-8% 23%
• UCIP 5-10%
• UCI adultos 7-25%
• TRR 4.9% ingresos UCIwww.icnarc.org
• Usando biomarcadores: 28-50% ingresos UCIPLancet 2005; 365: 1231-1238
Etiología
•Edad
•1ª vs 2ª
•Prerenal / Renal / Postrenal
Etiología• RN
• Prematurez
• Asfixia
• Malformaciones congénitas
• Cardiopatías congénitas
• Trombosis vena renal /CVU + deshidratación
• < 1año
• Malformaciones
• > 1 año
• Shock / SDMO
• Hipoperfusión renal
• Tóxicos
Etiología• 1ª
• SHU (30% ARF)
• Nefritis intersticial aguda
• Displasia/Enfermedad quística renal
• Trombosis arterial / necrosis cortical
• Glomérulo nefritis rápidamente progresiva
• 2ª
• Sepsis / SDMO
• Drogas
• SLT / Rabdomiolisis
Etiología• PRERENAL
• Hipovolemia
• Hemorragia/ Deshidratación/GI/ 3er espacio: quemado-trauma- capillary leak Poliuria: DI central o nefrogénica- osmóticos-diuréticos
• Hipovolemia relativa
• ICC/ Bajo débito/Falla hepática
• RENAL
• POSTRENAL
• Uretral, vesical, ureteral
• SLT: precipitación ácido úrico y fosfato calcio Curr Opin Crit Care 2004; 10:499-504
pronóstico
Pronóstico
• Auditoría muertes con dg AKI
• 50% recibieron tratamiento adecuado
• Poco cuidado de los detalles
• Poca evaluación factores de riesgo de AKI
• Retraso en el dg AKI
www.ncepod.org
(encuesta UK pacientes que fallecen con AKI)
Pronóstico
Recomendaciones
•Ingresos Urgencia:
• evaluar riesgo AKI
• ELP
• Ecografía ante sospecha de obstrucción
• evaluado x staff dentro 12 hrs
•Disponibilidad camas críticas
•Prevención: Enseñar reconocimiento AKI Internos, Becados
•NO debe ocurrir AKI prevenible
Pronóstico
Recomendaciones
• Control tóxicos
• Dosis medicamentos e intervalos
Daschner Ped Nephrology 2005; 20: 1675-1686
• Niveles plasmáticos
• Mantener volemia en QT
• Alcalinizar orina
• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)
AKI
Pronóstico
RecomendacionesNO DEBE OCURRIR AKI PREVENIBLE
• Sindrome Lisis Tumoral (SLT)• Hiperhidratación
• Alcalinización orina
• Rasburicase
No previene aumento de P
Factores riesgo ira
Aki – evaluación clínica
• Buscar etiología AKI IA)
• Anamnesis / Examen Físico
• Examen orina completa
• Ecografía
• Prevención (IB)
• Identificar factores de riesgo
• Enfermedad renal crónica < 60 ml/min/1.73m2
• Falla cardíaca
• Enfermedad hepática
• Diabetes
• Drogas nefrotóxicas
evaluación clínica – ExámenesExamen orina
• Proteinuria enfermedad glomerular
• Hematuria
• Mioglobinuria
• Hematuria en la cinta
• No se ven GR en la orina completa
• GB > 5 nefritis intersticial, infección urinaria, glomérulo nefritis
• Cristales
• Oxalato: intoxicación por etilenglicol
• Urato: Sindrome lisis tumoral
• Drogas: sulfas, aciclovir, catárticos
evaluación clínica - Exámenes
• Relaciones Orina / Plasma
• Pueden ser útiles en dg diferencial prerenal y renal (sin diuréticos ni vasoactivos!)
• Sodio, Osmolaridad, Creatinina
• FeNa
• Sodio u < 10 mmol/lt hace dg sd hepatorenal
• ECO renal debe repetirse post resucitación con volumen
Parámetros urinarios para diferenciar IRA prerenal y renal
Indices urinarios Prerenal Renal
Orina Microscópica Cilindros Hialinos Anormal
DU 1020 1010
Osm U (mOsm/kg H2O) >500 <300
Na U (mmol/L) <20 >40
Fracción excreción
Na (%) <1 (< 2.5 en < 1 mes)
>2
Urea (%) <0.35 >0.35
Ac úrico (%) <7 >20
BUN / creatinina >20 <20
evaluación clínicaClearance de creatinina
Velocidad Filtración Glomerular
• Clearance de creatinina / VFG:
• K x Talla (cm) / creat pl (mg/dl)
• Valores K
• <1 año 0,45
• 1-13 años 0,55
• Adolescente masc 0,7
• Adolescente femenino 0,55
Situaciones clínicas que afectan BUN y creatinina
Valores normales de bun, creatinina y criterios dg de oliguria
Valor RN Lactante
Niño Adolescente
BUN, mg/dl 3-12 5-18 7-18 7-18
Creatinina, mg/dl 0,3-1,0 0,2-0,5 0,3-0,7 0,5-1,0
Oliguria <1 ml/k/h <1 <0,5 <300 ml/d
evaluación clínica – ExámenesImágenes
• Ecotomografía con doppler
• Uropatía obstructiva
• Lesiones crónicas
• Tamaño renal, ecogenicidad
• Doppler
• Sospecha oclusión vasos renales
• Velocidad y patrones de flujo
• Flujo diastólico
• DTPA
• Filtración glomerular, lesiones corticales, sistema excretor
• DMSA
• Estructura renal
prevención
• 30 % casos AKI son preveniblesN Engl J Med 2006; 354: 1052-1063
• Medidas preventivas lo antes posible
• Anticiparse y evitar daño renal potencial
• Estrategias de prevención en todos los pacientes críticos antes que ocurra AKI/IRA
• MANTENER UNA PERFUSIÓN RENAL ADECUADA!!
prevención
•Flujo sanguíneo renal
• Evaluación estricta de la volemia
• Terapia fluídos – Evitar hipovolemia - Vasopresores
•Medicamentos nefrotóxicos
• QT, aminoglicósidos, inmunosupresores
• Hidratación en pacientes con riesgo SLT
• Bolo SF previo a procedimientos con contraste
•Bolo SF en rabdomiolisis + bicarbonato (1B)
• Volumen agresivo y alcalinización de la orina
• SF 10-15 ml/k/h , diuresis > 10 ml/h, pH u > 6.5
• Manitol ? J Trauma 2004;
56: 1191-6
prevención
• Uso cuidadoso de almidón en volemización
• Riesgo de aumento de AKI en pacientes en riesgo
• Pentastarch en sepsis
Brunkhorst N Eng J Med 2008; 348: 25-39
• Medicamentos en AKI
• Importancia del QF en la UCI!ICM 2003; 29: 691-
698
Manejo de ira / aki
• Centro donde haya terapia de reemplazo renal (TRR)
• Objetivos
• Prevención de daño renal
• Mantener homeostasis de fluidos, electrolitos y metabólica
• Prevenir progresión de la IRA
• Tratar la causa de base de IRA
• Proveer adecuado apoyo nutricional
Manejo de ira / akiManejo del sodio
• Hiponatremia es frecuente en IRA
• Dilucional
• Restricción hídrica
• Puede ser también por pérdidas de sodio en IRA no oligúrica
• Corrección con Nacl 3%
• Na < 120 meq/L
• Hiponatremia sintomática
Manejo de ira / akiManejo del K, P, Calcio
• Hiperkalemia
• Frecuente en IRA
• Causa de muerte
• Siempre indicar restricción de K en IRA
• K > 5.5 meq/L iniciar tratamiento médico
• K > 7 requiere diálisis
• Hiperfosfatemia
• Carbonato calcio 300-400 mg/k/d
• P > 10 meq/L requiere diálisis
• Hipocalcemia sólo se trata si es sintomática
Aki oligúrica – no oligúrica
Aki oligúrica – no oligúrica
• Prueba con furosemida
• Metolasona
• Bumetanida 0,01-0,06 mg/k/dosis
Pediatr Crit Care Med 2011; 12: 210-214
Aki oligúrica
• Dopamina 0.5 -3 gamas
• En sanos FSR, natriuresis, diuresis daño isquémico tubular, consumo O2
• Empeora perfusión renal en AKIKidney Int 2006; 69: 1669 – 1674
Metanálisis. Ann Int Med 2005; 142: 510 -524
• No mejora fx renal y No mejora sobrevida
• Fenoldopamina, agonista dopaminérrgico α 1 selectivo
• RVS FSR
• Metanálisis 16 TRC
• necesidad TRR y mortalidad de AKI en UCI?Am J Kidney Dis 2007; 49:
56-68
Nutrición
• Desnutrición es marcador de riesgo de mortalidad en AKI
• No hay evidencia que apoyo nutricional mejore el pronóstico
• Falta de vitaminas, selenio
• TRRC (HFVVC) pierden AA y vit
• Preferir vía enteral
• VO
• SNG
Aki - decisiones
• Cúando se traslada a UCI?
• Cúando se inicia TRR?
• Si se inicia TRR
• Modalidad
decisionesCúando se traslada a UCI?
• Sala Pediatría
• Sistemas de alerta fisiológica, BH, Diuresis, vigilancia estricta
• Unidad renal
• UCI
• Manejo multidisciplinario
• Comunicación
• UCI
• Si hay compromiso de otros sistemas
• Si requiere TRR
Cúando se inicia TRR?
• SOBRECARGA FLUIDOS
• Edema pulmonar / ICC
• Oliguria persistente o anuria
• Hipertensión refractaria
• Pacientes críticos con oliguria y altos requerimientos de fluídos
• Nutrición parenteral
• Antibióticos
• Sedación
• Inótopos
• Pacientes críticos con oliguria que requieren BH negativo
•
Cúando se inicia TRR?
• ALTERACIONES ELP O ACIDO BASE
• Na
• K > 7 meq/L
• Acidosis persistente
• REMOCIÓN DE TOXINAS
• BUN
• Acido úrico
• Toxinas exógenas
• ERRORES CONGÉNITOS METAB
• Hiperamonemia
• Acidurias orgánicas
Cúando se inicia TRR?
• Decisión caso a caso
• Antes de que aparezcan complicaciones (precoz) (1 B)
• Precoz especialmente en SDMO (1 C)
• Postergar inicio si paciente va mejorando
• Precoz (datos históricos)
• Revisión sistemática literatura. 23 estudios comparan inicio precoz vs tardío
• mortalidad no significativa
Am J Kidney Dis 2008; 52: 272 – 284Journal of Critical care 2009; 24: 129-140
decisiones qué tipo TRR?
• Si se inicia TRR
• Modalidad
• 80’ HD –PD TRRC ( CVVH)
• No hay evidencia de que una sea mejor que la otra
• Decisión individual
• Mortalidad =
Metanálisis Crit Care Med 2008; 36: 610 – 617
decisiones qué tipo TRR?
• PD sigue siendo útil en CC, falla renal única
• No requiere acceso vascular
• No requiere anticoagulación Pediatric Nephrology 2004; 19: 199-
207 2005; 20 972 - 976
• HD en pacientes estables
• CVVH:
• SDMO o inestabilidad hemodinámica
• Contraindicaciones
• Onfalocele
• Gastrosquisis
• Hernia diafragmática
• DVP
• Infección pared abdominal
• Contraindicaciones relativas
• Colostomía
• Ureterostomía
• Cirugía abdominal reciente
qué tipo TRR?PD
qué tipo TRR?PD
• Catéter percutáneo ó Tenkoff quirúrgico
• Manual o automático
• Líquido diálisis
• Glucosa 1-4,25% (1,5%), Na 135, Cl 100, Ca 1.2-1.7, Lactato 35
• Volumen
• Inicio 10-20 ml/k 30 ml/k 40-45 ml/k (max 1,2 - 2 lts)
• Tº de permanencia
• 20’ remover líquido
• 60’ clearance de solutos
• Agregados al líquido de diálisis
• KCl cuando K < 3,5 meq/L (3-3,5 meq/L)
• Heparina 250 U/L si líquido peritoneal tiene sangre o fibrina
• Antibióticos en caso peritonitis 2ª
qué tipo TRR?PD
• Complicaciones
• Obstrucción catéter
• Epiplón: cambios posición, volumen
• Fibrina: flushing, heparina, fibrinolíticos
• Filtración pericatáter
• Peritonitis
• Restricción volumen pulmonar
• Derrame pleural
• Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Hipofosfemia, hipoK, hiperNa, alcalosis metabólica
qué tipo TRR?HD
• Eficacia y rapidez
• Catéter ≥ 8F
• Volumen extracorpóreo ≤ 8 cc/k
• Flujo bomba 150-200 ml/m2/h (6-8 ml/k/min)
• Ultrafiltración < 0.2 ml/k/min
• Heparina 50-100 U/k
• Superficie efectiva del filtro ≈ SC del enfermo (0.4-1.3 m2) TABLA VII
qué tipo TRR?HFVVC
• Insuficiencia renal en paciente inestable
• Hipervolemia
• Hidrops fetal
• Vena umbilical , SF, UF 15-25 cc/h
• Falla cardíaca post operatoria
• BH negativo lento, PVC, PAM, Vasoactivos
• Cirugía cardíaca
• Ultrafiltración modificada: HTPP, CEC > 2 hrs. , RN
• SIRS – Shock séptico
• Intoxicaciones: sustancias bajo PM y poca unión a proteínas
• Vancomicina, Litio
• Enfermedades metabólicas
qué tipo TRR?HFVVC
• Acceso vascular 6.5-11.5 Fr, doble lumen
• Equipos HF Tabla X
• Filtros (tabla VIII)
• Anticoagulación
• Heparina 5-10 U/k/h
• Riesgo hemorragia 2.5 U/k/h
• Líquidos de sustitución
• SDMO y falla hepática: con bicarbonato
• Presiones A y V ≈ 80 mmHg
• UF 0.3 - 0.8 ml/k/min ( < al 20% del flujo sanguíneo)
qué tipo TRR?HFVVC
• 300-600 cc/h hasta 500-800 10 ml/k/min
• Inicio flujos 2-6 ml/k/min
• <10K 60ml/min
• 10-30K 80 ml/min
• >30K 100 ml/min
• Reposición
• 0.5-0.8 ml/k(min
• <10K 150-250 cc/h
• 10-20K 300 – 400 cc/h
• Líquido de diálisis 500 – 1500 cc/h
VENTAJAS Y DESVENTAJAS TRR
Aki - manejo
• Manejo general
• Optimizar hemodinamia
• Volumen
• Vasoactivos
• Sepsis no tratada
• Suspender medicamentos nefrotóxicos
• Terapia farmacológica
• Adaptar dosis a cinética alterada (IB)
Aki - manejo
• Soporte nutricional
• Evaluación por nefrólogo (IB)
• Protocolos de traslado locales (IC)
• Vigilancia fisiológica estricta (IA)
• Nefrólogos e Intensivistas juntos (IC)
• Seguimiento post alta nefrológico
Aki - manejo
• Soporte nutricional
• TRR
• Pacientes hipercatabólicos
• Evaluación individual
• Nutriólogo
• 45-55 Kcal/k/d, hasta 2 g/K/d AA, oligoelementos y vitaminas (IC)
• Anemia
• Hemodilución, hemólisis, hemorragias, extracción sanguínea
• GR si Hb < 7 gr/dl
Aki - manejo
• Elección modalidad TRR (1B)
• Según evaluación individual de cada paciente
• Experiencia del centro
• Disponibilidad
• HF VV y no VA (1 A)
• Usar Ecografía en accesos vasculares (1 A)
• Evitar acceso subclavio en pacientes que puedan ser crónicos
Aki - manejo
• Filtro sintético o de celulosa modificada
• Buffer de eleción bicarbonato
• Anticoagulación con heparina N.
• HBPM tiene > vida media en AKI y requiere monitoreo estricto de anti factor X
• Pacientes con riesgo hemorragia puede no usarse anticiagulación (2C)
• Reposición prefiltro baja necesidad heparina pero baja efectividad diálisis
prescripción trr
• Evaluar que la dosis dada sea la indicada
• Revisar la dosis diariamente
• AKI – SDMO – TRRC (CVVH) > 25 ml/k/h (1 A)
• Ajustar dosis según BUN, creatinina, BH, ELP
Prescripción trr
• Cúando discontinuar TRR?
• Discontinuación temporal si hay mejoría del estado clínico paciente
• Débito urinario
• Evaluar si AKI se está recuperando ( 1 D)
Resumen
• Oliguria es la manifestación más frecuente de IRA
• Aumento de creatinina de 50% del basal (1,5 veces VN) sugiere IRA
• Sepsis e hipovolemia son factores de riesgo importantes
• Medicamentos nefrotóxicos a evitar en IRA
• Vancomicina, aminoglicósidos, anfotericina B, Ig iv, aciclovir, inmunosupresores
• Indicadores tradicionales para diferenciar IRA prerenal vs renal antes de usar diuréticos y vasoactivos. Poco útiles en pacientes críticos
• Prevenir AKI: mantener FSR óptimo y evitar nefrotoxicidad
• BH y peso diario son esenciales
www.renal.org/guidelines
5th ed 2011
• Guía Española 2007
• Guía UK
• PFCCS - SCCM
• Consenso internacional ATS/ERS/ESICM/SCCM/SRLFAM J Respir Crit Care Med 2010