Medicina pediátrica en pequeños animales
DoSIEr DE PrESEnTACIón
Alejandro Ramírez
guía del PRRSSíndrome reProdUCTIVo Y reSPIraTorIo PorCIno
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Guía del PRRS Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
El objetivo de esta guía es ofrecer un resumen práctico del cono-
cimiento actual sobre el síndrome reproductivo y respiratorio porcino
(PRRS). La información aportada se basa en datos prácticos y clínica-
mente relevantes para ayudar a los veterinarios de campo y al personal
de la granja interesado en la salud animal.
Autor: Alejandro “Alex” Ramírez.
FormAto: 11 x 20 cm.
Número de págiNAs: 116.
Número de imágeNes: 30.
eNcuAderNAcióN: tapa dura, wire-o. pvp
35 €
Alejandro Ramírez
guía del PRRSSíndrome reProdUCTIVo Y reSPIraTorIo PorCIno
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Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
Presentación de la obra
El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es, sin duda, una de las enfer-medades con mayor importancia económica en todo el mundo. Ha provocado cambios notables en la producción porcina mundial, sobre todo en lo referente a protocolos de bioseguridad. Su agente causal, identificado por primera vez en 1991, es un virus que evo-luciona muy rápidamente por lo que existe una gran diversidad del virus tanto en Europa como en América del Norte, con variantes altamente patógenas en Asia, Europa del Este y Estados Unidos.
En esta obra se muestran los datos de los estudios más recientes sobre esta enfermedad desde un punto de vista práctico. Para ello la guía comienza con una breve introducción y la importancia económica del PRRS, seguida de su patogenia, epidemiología e inmunidad. Asimismo, se describen las pruebas diagnósticas y las técnicas de control de la piara, que se complementan con una amplia exposición sobre la bioseguridad para una mayor com-prensión de la transmisión de la enfermedad, su control y su eliminación.
La calidad de los contenidos incrementa su atractivo con una presentación dinámica y de fácil consulta.
Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino
El autor
Alejandro “Alex” Ramírez Álex Ramírez nació en Guadalajara, México, donde vivió hasta que terminó la escuela secundaria. Completó sus estudios en Ciencias Animales en la Universidad Estatal de Iowa en 1989, y posteriormente obtuvo el título en Veterinaria por la misma universidad en 1993. Durante casi 11 años trabajó en una clínica rural privada como veterinario de grandes animales especializado en porcino. Abandonó la clínica privada para dedicarse a otros campos de su interés, como la enseñanza y el trabajo con estudiantes. En 2004 obtuvo el Máster en Salud Pública de la Universidad de Iowa y en 2005 el certificado del Colegio Americano de Medicina Preventiva Veterinaria.
Ha estado trabajando en la Universidad Estatal de Iowa desde 2004. En 2008 pasó a formar parte del Departamento de Diagnóstico Veterinario y Medicina de Animales de Producción en Porcino, donde actualmente es profesor asociado con tareas de ense-ñanza, investigación y práctica profesional. En 2011 obtuvo el Doctorado en Microbiolo-gía Veterinaria por la Universidad Estatal de Iowa, con especial énfasis en la medicina preventiva.
Ha publicado más de 100 artículos con y sin revisión científica externa. Es autor de varios capítulos en libros y coautor de múltiples libros, incluyendo la 4ª edición del Manual de enfermedades del porcino de la Asociación Americana de Veterinarios Porcinos, y uno de los libros de referencia en enfermedades porcinas, la 10ª edición de Enfermedades del porcino.
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Alejandro Ramírez
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Índice de contenidos
1. introducción
Historia breve del prrs
Agente
estructura
pequeño
con envoltura
Forma
ArN de cadena simple
Nueve marcos abiertos de lectura (orF 1a, 1b, 2, 2b, 3, 4, 5, 6 y 7)
2. impacto económico
impacto económico del prrs
3. sigNos cLÍNicos
signos clínicos del prrs
signos clínicos generales
signos clínicos reproductivos
signos clínicos respiratorios
4. patogenia
tropismo tisular
Lesiones
pulmones
ganglios linfáticos
otras lesiones
5. epidemiología
características epidemiológicas del prrsv
muy infeccioso
Bajo potencial de transmisión
periodo de incubación
vías de transmisión
infecciones persistentes
mutaciones y cuasiespecies
subpoblaciones
6. inmunología
introducción
inmunidad innata o natural
definiciones
inmunidad adquirida mediada por células
inmunidad humoral
inmunidad materna
protección cruzada
7. pruebas diagnósticas
detección del agente
muestras para la detección del prrsv
Histopatología
Aislamiento del virus
reacción en cadena de la polimerasa (pcr)
inmunofluorescencia directa
inmunohistoquímica
secuenciación genética
polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (rFLp)
detección de anticuerpos
enzimoinmunoanálisis de adsorción (eLisA)
seroneutralización vírica (svN o sN)
inmunofluorescencia indirecta (iFi)
Análisis de la inmunoperoxidasa en monocapa (ipmA)
8. monitorización de la explotación
diseño del programa de monitorización
suero
Fluidos orales
clasificación de la explotación
consideraciones importantes en la clasificación de las explotaciones
9. Bioseguridad
resistencia del prrsv en el ambiente
estabilidad ambiental
Agua y estiércol
carne de cerdo
vectores
medidas de bioseguridad
pAdrAp
10. control y eliminación
vacunación
vacunas muertas
vacunas vivas modificadas (mLv)
Bases del control
programa mcrebel
cierre de granja
Homogeneización
eliminación del prrsv
declaración de principios de la AAsv respecto al prrs
despoblación y repoblación
Análisis y eliminación
renovación (rollover) del grupo
eliminación regional
1 Introducción
5
SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
ESTRUCTURA
Pequeño ~15.000 pares de bases de nucleótidos; 50-70 nm de diámetro.
Con envolTuRaLos virus con envoltura suelen ser más sensibles a la degradación
ambiental.
Nucleocápside
ARN
gP5 (ORF5)
Proteína M (ORF6)
Proteína N (ORF7)
viRuS PRRS estructura:
0,05-0,07 µm 0,08-0,12 µm 175-215 µm
ComPaRaCión de Tamaño Con ReSPeCTo a oTRoS viRuS
Virus PRRS(Arteriviridae)
Virus influenza(Orthomyxoviridae)
Virus de la peste porcina africana (Asfaviridae)
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
AgENTE
Virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSv):Orden: NidoviralesFamilia: ArteriviridaeGénero: Arterivirus
Otros virus de la misma familia:
•Virus de la arteritis viral equina (EAV: equine arteritis virus).
•Virus elevador de la enzima lactato-deshidrogenasa
(LDV: lactate dehydrogenase-elevating virus) en ratones.
•Virus de la fiebre hemorrágica de los simios.
Hay dos genotipos reconocidos que solo comparten aproxima-
damente el 60 % de la secuencia de nucleótidos. Dentro de cada
genotipo hay gran variación genética que puede ser clasificada en
varios grupos filogenéticos (tablas 1 y 2).
Tabla 1. Genotipos del virus PRRS.
GenotipoRegión primaria afectada Virus prototipo
tipo 1 Europa Lelystad
tipo 2 América del norte Vr-2332
ORF Lelystad EAV LDV
orF3 58 % 22 % 34 %
orF4 68 % 20 % 36 %
orF5 59 % 20 % 49 %
orF6 78 % 26 % 52 %
orF7 65 % 28 % 51 %
Tabla 2. Concordancia entre las secuencias de nucleótidos de las
cepas VR-2332 (porcentaje de similaridad).
orF: open reading frame (marco abierto de lectura). Fuente: Murtaugh et al., 1995.
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
11
2 Impacto económico
En los Estados Unidos, Neumann y sus colaboradores (2005) es-
timaron los costes globales del PRRS en alrededor de 560 millo-
nes de dólares al año, lo que la convierte en la enfermedad más
importante económicamente en la industria porcina de Estados
Unidos. Este coste fue significativamente más alto que el de la
peste porcina clásica (360 millones de $/año) y la enfermedad
de Aujeszky (36 millones de $/año) combinadas, tomando como
base estimaciones previas a la erradicación y ajustadas al cambio
del dólar de 2004.
La figura 1 resume algunos de los estudios publicados revisados
por expertos más conocidos que han estimado los costes del
PRRS. Es importante tener en cuenta que los costes asociados
COSTeS eN INglaTeRRa (ReINO uNIdO)Richardson (2011)Basado en una explotación de 500 cerdas
REPRODUCTIVOS80 £ por cerda y brote (fase aguda)
107,18 £ por cerda y año en la fase crónica
RESPIRATORIOS104,36 £ por cerda y año
COSTeS eN PaíSeS BaJOS Brouwer et al. (1994)65 £ por cerda
Nieuwenhuis et al. (2012)126 € por cerda y brote (periodo de 18 semanas)
� Intervalo de 59 a 379 € por brote
� El coste tras el brote oscila de 3 a 160 € por cerda
292,23 millones de $ en cerdos de engorde y finalización
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
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IMPACTO ECONÓMICO DEL PRRSEl impacto económico del PRRS es significativo en todo el mun-
do. Cuando se consideran los costes económicos de un bro-
te, un factor principal es la virulencia de la cepa específica de
PRRSv. Debido a la gran diversidad de las cepas de campo, las
consecuencias económicas pueden ser bastante variables entre
explotaciones. Sin duda, por norma general, se considera que
el PRRSv tipo 1 (europeo) es significativamente menos virulento
que las cepas descritas en Norteamérica (tipo 2). Sin embargo,
existen muchos casos notificados de brotes graves causados por
el PRRSv tipo 1, al igual que ha habido algunos casos de explo-
taciones con el PRRSv tipo 2 sin signos clínicos de importancia.
Figura 1. Estudios sobre el coste económico del PRRS.
Holtkamp et al. (2013)663,91 $ millones de $/año
1,8 $ millones de $/día52,19 $ por cerda y año2,36 $ por cerdo destetado
114,71 $ por cerda en el inventario de reproductoras
4,67$ por cerdo comercializado
302,06 millones de $ en animales reproductores
361,85 millones de $ en cerdos de engorde
54,5 %
45,5 %
COSTeS eN eSTadOS uNIdOSHolck y Polson (2003) 255 $ por cerda y brote
6,25 - 15,25 $ por cerdo en cebo
4,75 $ por cerdo destetado
74 $ por camada
Neumann et al. (2005)
560,32 millones de $/año
66.75 milliones de $ en animales reproductores
493.57 millones de $ en cerdos en cebo
201,34 millones de $ en cerdos de destete
292,23 millones de $ en cerdos de engorde y finalización
11,9 %
40,8 %
59,2 %
88,1 %
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
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3 Signos clínicos
Figura 4. Feto momificado.
Figura 5. Cráneo abovedado (infrecuente).
LECHONES
�� Aumento de la tasa de mortinatos.
�� Aumento de la tasa de fetos momificados (fig. 4).
�� Bajo peso al nacimiento (lechones prematuros y débiles).
�� Baja tasa de nacidos vivos.
�� Alta mortalidad predestete (20-60 %).
�� Cráneo ligeramente abovedado en lechones (infrecuente) (fig. 5).
�� Pelo áspero.
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
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Figura 2. Abortos tardíos.
SIgNOS ClíNICOS RePROduCTIVOS
HEMBRAS
�� Abortos, especialmente abortos tardíos (>90 días de gestación) (figs. 2 y 3).
�� Partos prematuros.
�� Retorno a celo irregular.
�� Agalaxia.
�� Incoordinación.
�� Mortalidad de cerdas (normalmente solo con cepas altamente virulentas).
�� Bajas tasas de concepción.
�� Fallo reproductivo general.
Figura 3. Abortos tardíos.
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5 EpidemiologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS Epidemiología
INFECCIONES PERSISTENTESLa persistencia del PRRSv en cerdos es la característica epidemio-
lógica más importante en lo que respecta al control y posible elimi-
nación del virus de una explotación. Los cerdos pueden pasar a un
estado de infección persistente independientemente de la edad a
la que son expuestos (desde el útero al animal adulto). Todavía se
desconoce cómo y por qué se producen estas infecciones per-
sistentes en cerdos. A pesar de que el PRRSv puede hallarse en
el tejido pulmonar durante largos periodos de tiempo, parece ser
que las tonsilas son determinantes para que el virus pueda evadir el
sistema inmunitario de su hospedador. Los animales infectados de
forma persistente parecen tener menores tasas de mutación vírica.
Varios trabajos de investigación han documentado infecciones
persistentes de 100-165 días. El virus tiende a permanecer en
las tonsilas o en los tejidos linfáticos durante más tiempo que en
muestras de sangre. Se desconoce el papel que desempeñan
estas infecciones persistentes en los brotes recurrentes de PRRS.
Tabla 1. Diferencias en la DI50 para las diferentes vías de trans-misión (fuente: Yoon et al., 1999; Benfield et al., 2000; Hermann et al., 2005).
Vía DI50
Parenteral (subcutánea) ~101 ~20
Intranasal 104,0 10.000
Inseminación artificial 104,5 ~31.600
Oral 105,3 ~200.000
Aerosol (dependiente de la cepa) ?? ??
DI50 = dosis infectante 50, que hace referencia a la cantidad de partículas víricas necesarias para infectar al 50 % de los animales de experimentación. Por lo tanto, si hay 10 animales por grupo, la DI50 correspondería al número de virus necesarios para infectar a 5 de esos animales.
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
PERIODO DE INCUBACIÓNEl periodo de incubación del PRRSv puede ser muy variable
dependiendo de la virulencia de la cepa implicada y, por tanto,
está relacionado con el cuadro clínico de la enfermedad, que
puede variar desde asintomático hasta provocar altas tasas de
mortalidad.
Se han descrito periodos de incubación muy cortos, de 12 horas,
aunque la mayoría de las veces oscila entre 1 y 7 días. También
se han descrito periodos de hasta 37 días. En condiciones ex-
perimentales, los periodos de incubación están marcadamente
asociados con la dosis infectante, con independencia de la vía
de infección.
VÍAS DE TRANSMISIÓNEl virus se elimina a través de:
�� Fluidos orales (incluyendo la saliva), durante semanas.
�� Secreciones nasales, hasta 9 días.
�� Orina, hasta 14 días.
�� Semen:
�� De forma intermitente.
�� La excreción se inicia a los 2-7 días.
�� Duración de hasta 92 días con una media de 39 días.
�� Heces +/-.
�� Secreciones mamarias, tanto en calostro como en leche.
La tabla 1 resume las diferencias en la DI50 para las diferentes vías
de transmisión.
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5 EpidemiologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS Epidemiología
El concepto de “cuasiespecies” supone el reconocimiento de que
dentro de un animal existen varias secuencias genéticas del PRRSv
ligeramente diferentes. Estas diferencias son muy pequeñas, pero
muy importantes, ya que cuando un laboratorio está llevando a
cabo la secuenciación genética del PRRSv de una sola muestra,
en realidad está notificando la secuencia consenso de la muestra.
Esta secuencia consenso es un resumen de las cuasiespecies o
diversidad genética normal presente en el animal. En ningún caso
parece que el sistema inmunitario esté implicado en el desarrollo de
cuasiespecies, sino que parece estar más relacionado con el simple
hecho de que el PRRSv presenta una elevada tasa de mutación.
La figura 4 muestra la enorme diversidad genética del PRRSv den-
tro de un hospedador.
Figura 4. Diversidad genética del PRRSv dentro de un hospedador (fuente: Domingo et al., 2012).
a
b
c
d
e
f
g
h
i
j
k
l
m
n
o
p
q
r
s
t
u
ahjknqsu
bei
mot
cfgr
dp
l
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
Hipótesis del balanceo: Francis Crick descubrió que las reglas sobre el emparejamiento de bases no son estrictas en lo que respecta a la tercera posición, por lo que una base de nucleótido se puede emparejar con más de una base complementaria y aún así dar lugar a la formación del mismo aminoácido.
MUTACIONES Y CUASIESPECIESComo es característico de los virus ARN, el PRRSv está mutando
constantemente. Esto se debe a que los virus ARN no poseen el
mecanismo de corrección de errores que presentan los virus ADN.
Este mecanismo de corrección de errores se encarga de asegurar
que cada nuevo virus producido sea una copia exacta del original.
En el caso de los virus ARN, a medida que el virus se replica se
introducen mutaciones espontáneas en la secuencia genética de
la siguiente generación, sin que se realice ninguna corrección. Si
la modificación introducida no es una mutación letal (es decir, una
mutación que es mortal para el propio virus), entonces la célula
hospedadora se infecta con varios PRRSv ligeramente distintos.
Cuando se habla de tasas de mutación, normalmente calculamos
tasas de sustitución. Una tasa de sustitución se define como la
tasa de mutación que no resulta letal para el virus. Se ha descrito
que el PRRSv presenta una tasa de mutación varias veces supe-
rior a la del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus que
ha supuesto un reto para la medicina humana durante muchos
años debido a su alta tasa de mutación. Se ha calculado que el
PRRSv tiene una tasa de sustitución de 3,7 x 10-5 errores/nucleó-
tido/replicación. Esto es equivalente a una sustitución en el geno-
ma en cada replicación. Es importante recordar que se requieren
tres nucleótidos para codificar un aminoácido y que muchas ve-
ces se puede cambiar el último nucleótido en una secuencia de
tres sin que cambie el aminoácido (ver hipótesis del balanceo o
bamboleo –wobble–).
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6 InmunologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
Figura 1. Los macrófagos alveolares son la diana principal para el PRRSv y su papel es fundamental en la respuesta inmunitaria del hospedador.
1. Neumocito de tipo I
2. Neumocito de tipo II
3. Macrófago alveolar
4. Macrófago intersticial
5. Monocitos
6. Monocito secuestrado
7. Endotelio capilar
8. Macrófago intravascular
alVÉOlO PulMONaR1
87
4
5
2
3
3
5
6
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
INTRODUCCIÓNLa inmunología del PRRSv es un tema que supone un gran reto.
Se ha estudiado ampliamente aunque todavía hay muchos as-
pectos que desconocemos. Este virus es muy diferente de la
mayoría de los virus reproductivos o respiratorios con los que
tratamos en porcino y todavía existen muchas lagunas en lo que
conocemos de él, pero sin duda nuestra comprensión actual con-
tinuará evolucionando con el tiempo. Esta sección sobre inmuno-
logía no es del todo completa o exhaustiva, sino que se centra
más bien en el conocimiento que actualmente tenemos sobre la
materia y algunos de los conceptos clave de mayor relevancia
clínica.
Como premisa básica se acepta comúnmente que la exposición
al virus vivo provoca una buena inmunidad, aunque se desarrolla
lentamente. Se ha propuesto que la exposición natural al PRRSv
causa “esterilización” (protección completa) e inmunidad de por
vida ante virus homólogos (iguales). Esto se apoya en diversos
estudios de investigación que se han desarrollado bajo condicio-
nes controladas. En condiciones de campo, los resultados no son
siempre claros. En ocasiones las experiencias de campo pueden
ser contradictorias debido a que suele haber otras coinfecciones
o factores de confusión, incluyendo la exposición a múltiples ce-
pas del PRRSv al mismo tiempo.
Como se ha descrito en el capítulo sobre patogenia, los macró-
fagos alveolares pulmonares son la diana principal para el PRRSv
y por tanto desempeñan un papel fundamental en la respuesta
inmunitaria del hospedador (fig. 1). Parece que pueden existir al-
gunas diferencias en la respuesta inmunitaria individual entre cer-
dos dentro de un mismo grupo, así como con diferentes cepas.
Estas diferencias parecen estar directamente relacionadas con la
virulencia de cada cepa. La mayor parte de la investigación se ha
llevado a cabo implicando al PRRSv tipo 2 (cepas norteamerica-
nas), aunque parece ser igual para las cepas tipo 1 (europeas).
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6 InmunologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
descrito que la disminución de los anticuerpos maternos sucede
entre los 16,2 días y las 3 semanas, cuando se emplean los test
de ELISA, y a los 8,1 días para la seroneutralización. Se pueden
encontrar anticuerpos maternos en cerdos de hasta 10 sema-
nas de edad, dándose la seroconversión habitual entre las 6 y las
12 semanas de edad.
PROTECCIÓN CRUZADAEs un hecho que existe gran variedad genética entre las diferen-
tes cepas de PRRSv que se conocen actualmente. Uno de los
grandes enigmas y retos en la inmunología del PRRSv es la falta
de comprensión acerca de la inmunidad protectora. Actualmente
no sabemos qué epítopos son vitales para la protección. Así, no
hay modo de predecir la protección cruzada entre las diferentes
cepas. Tampoco se dispone actualmente de ninguna vacuna que
sea perfecta y que proporcione protección completa frente a to-
das las cepas de PRRSv.
Sabemos que los trabajos de investigación así como los ensayos
de campo han probado que varias vacunas víricas vivas propor-
cionan algún grado de protección frente a cepas heterólogas.
Figura 2. Curvas relativas de la respuesta inmunitaria humoral frente al PRRSv.
Semanas tras la exposición al virus
2
Pos
Neg
4 6 8 10 12 14 16 18
IgM IgG IgA Ac neutralizantes
Aislamiento vírico en animales viejos
Aislamiento vírico en animales jóvenes
PCR
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
Lamentablemente, todavía falta información acerca de los epíto-
pos (determinantes antigénicos) protectores. Los anticuerpos
séricos frente a PRRSv se dirigen principalmente frente a la pro-
teína N (ORF7) así como a la proteína M (ORF6). Los anticuerpos
neutralizantes habitualmente se dirigen contra la proteína GP5
(ORF5), pero también se han identificado frente a la GP4 (ORF4)
y la proteína M (ORF6). También es importante recordar que la
viremia puede producirse incluso ante la presencia de anticuerpos
neutralizantes, lo que conduce a muchos a especular que esto
sucede debido a la selección de mutantes que evitan la acción
neutralizante (fig. 2).
INMUNIDAD MATERNAEs fundamental recordar que los lechones se pueden infectar in
utero con el PRRSv y por ello pueden nacer virémicos. La inmuni-
dad materna pasiva (IgG) que se encuentra en el calostro protege
frente al desarrollo de signos clínicos. Esta protección parece de-
caer una vez que los anticuerpos maternos desaparecen. Se ha
Tabla 2. Características conocidas de la respuesta inmunitaria humoral frente al PRRSv.
Tipo Primera aparición Pico Duración Observaciones
IgM 5-7 días 2
semanas2-3
semanasCorta duración
IgG 7-10 días3-4
semanas~10
meses
No correlacionado con la protección
IgA 14 días 25 días 3 semanas
Actualmente se desconoce su papel en la protección
Seroneutra-lización
3 semanas8-12
semanas4-6
meses?
Gran variación entre cerdos. Los niveles permanecen bajos varios meses.
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8 Monitorización de la explotaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
las explotaciones negativas (categoría IV) deben cumplir los siguientes criterios: � Presentar tanto un estado de excreción como de exposición negativos.
� Los reproductores deben ser negativos a la detección de anticuerpos frente al PRRSv: � Si se ha realizado una renovación en la explotación (herd rollover*), analizar tan pronto como se hayan eliminado de la explotación los últimos animales previamente infectados.
� Si la explotación es nueva o está en proceso de despoblación-repoblación, se deben realizar análisis al menos 30 días después de la llegada de los animales de reemplazo negativos.
� Si en una explotación clasificada previamente como de categoría III no se obtienen resultados positivos durante un año (excluyendo los falsos positivos), esta pasa a clasificarse automáticamente como de categoría IV.
� Si la explotación es de ciclo cerrado o dispone de cerdos en crecimiento, estos también deben ser negativos.
las explotaciones negativas provisionales (categoría III) tienen las siguientes características: � Presentan un estado de excreción de PRRSv negativo, pero el estado de exposición es positivo (los reproductores más viejos y algunos cerdos destetados puede presentar anticuerpos frente al PRRSv).
* Herd rollover: cualquier procedimiento de control basado en el cese de la excreción vírica en la población y en la eliminación de animales pre-viamente infectados, con la consiguiente introducción de animales de reemplazo negativos (Holtkamp, D.J., Polson, D.D., Torremorell, M., et al. Terminology for classifying swine herds by porcine reproductive and res-piratory syndrome virus status. J Swine Health Prod. 2011; 19(1):44-56).
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS
para permitir que los veterinarios y ganaderos de porcino sean ca-
paces de comunicarse mejor y para asegurar el uso de un lenguaje
común a la hora de comparar el estado de las diferentes explotacio-
nes con relación al PRRSv.
Tabla 1. Clasificación de los reproductores respecto al estado de ex-creción y exposición al PRRSv (Holtkamp et al., 2011).
Clasificación del grupo Estado de excreciónEstado de exposición
Positivo inestable (I) Positivo Positivo
Positivo estable (II-a) Dudoso Positivo
Positivo estable (II-B)(sometido a eliminación)
Dudoso/sometido a eliminación
Positivo
Negativo provisional (III) Negativo Positivo
Negativo (IV) Negativo Negativo
Los cerdos en crecimiento sencillamente se clasifican como positivos
o negativos. Los grupos de cerdos en crecimiento negativos deben
ser negativos a las pruebas de detección de anticuerpos de PRRSv.
CONSIdeRaCIONeS IMPORTaNTeS eN la ClaSIFICaCIÓN de laS eXPlOTaCIONeS
Requisitos para analizar el PRRSv: � Pruebas:
� Exposición (anticuerpos): ELISA, IFI o IPMA. � Excreción: PCR.
� Número de animales: � Muestreo aleatorio. � 30 lechones en edad de destete (entre los 7 días previos y los 3 días posteriores al destete).
� Un cerdo por camada. � Frecuencia:
� Mensual o más frecuentemente. � Se requieren al menos 4 periodos de muestreo para comenzar la clasificación.
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9 Bioseguridad
�� Las pilas de compostaje se deben manejar adecuadamente:�� Asegurar que se produce una correcta descomposición de los animales muertos.
�� Evitar que puedan atraer a fauna silvestre.�� Las temperaturas alcanzadas inactivan fácilmente al PRRSv.�� En zonas con clima frío su manejo es difícil, pero viable.
�� Hay toda una ciencia detrás del compostaje adecuado.�� Incineración:
�� Riesgo de bioseguridad mínimo.�� Genera cierta preocupación por la contaminación ambiental de-bida al humo.
�� Los equipos requieren mucho mantenimiento.�� Los gastos de combustible para incinerar por completo un cadáver pueden ser muy altos, especialmente para un animal adulto.
�� Capacidad limitada para mortalidades más altas.�� Enterramiento:
�� No recomendado debido a los problemas/restricciones
medioambientales.
Figura 3. Bioseguridad deficiente: el vehículo de recogida de subpro-ductos está cargando animales muertos cerca de las instalaciones.
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�� Rampas de carga y descarga:�� Las rampas de carga y descarga pueden ser difíciles de limpiar y desinfectar, especialmente durante los meses de invierno.
�� Es conveniente crear una línea de separación:�� Las rampas que estén dentro del establo no deberían cruzar la línea y salir fuera.
�� Las que estén por fuera de la línea (rampas unidas al camión) no deberían cruzarla y entrar en el establo.
�� Las rampas de carga y descarga no deberían compartirse entre instalaciones.
�� El intercambio de animales puede hacerse en el perímetro de la explotación. �� Dos remolques pueden dar marcha atrás y unir sus extremos para transferir animales.
�� Esto limita el acceso de remolques externos al interior de la explotación.
�� Equipamiento y suministros:�� Uso de la técnica de la doble bolsa: los suministros se extraen de una bolsa exterior antes de que entren en la explotación.
�� Uso de desinfectantes en spray: la superficie exterior de todo lo que se introduzca en la explotación se pulveriza previamente.
�� Uso de una habitación de fumigación: todos los suministros se fumigan y se dejan reposar durante al menos 30 minutos en esta habitación antes de entrar en la explotación.
�� Retirada de cerdos muertos:�� La retirada adecuada de animales es fundamental para minimi-zar la diseminación.
�� Revisar la legislación local, autonómica o nacional y las restric-ciones vigentes para cada método.
�� Subproductos (fig. 3):�� Son uno de los principales factores de riesgo para la intro-ducción de nuevas enfermedades.
�� Se debe destinar un área lejos de la explotación para evitar que los vehículos de recogida de subproductos entren en las instalaciones.
�� Lo ideal sería que existiera una entrada distinta para que el vehículo de recogida de subproductos no se cruzara con los vehículos propios de la explotación.
�� Compostaje:�� Riesgo de bioseguridad mínimo.
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10 Control y eliminaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs
En este capítulo, al hablar de cierre de granja, nos estamos refi-
riendo específicamente al PRRS y no a la habitual referencia ge-
nética. El cierre de granja es un componente fundamental para
el plan de control de cualquier enfermedad. El objetivo final es
eliminar todos los animales susceptibles de la población durante
el tiempo suficiente para que el virus no tenga donde ir. Esto es
similar a parar de echarle leña al fuego, lo que en última instancia
terminará haciendo que el fuego se extinga solo ya que no hay
nuevo material (animales susceptibles) disponible para quemar.
Lamentablemente, no disponemos de una respuesta perfecta en
cuanto al periodo durante el cual una granja debería permanecer
cerrada para estabilizar el PRRSv dentro de la misma. Basándo-
nos en investigaciones de campo, podemos afirmar que en las
explotaciones que se haya sabido que son positivas a PRRSv
durante varios meses sin signos clínicos agudos, puede ser sufi-
ciente un cierre de granja de 60 días. Sin embargo, y con mayor
frecuencia, en las granjas que estén atravesando un brote agudo
se prefiere un periodo de 6-7 meses. Hay informes anecdóticos
de campo que sugieren que a medida que los cierres de granja
Cierre de granja (PRRS): En este caso, se impide la introducción de “nuevos” animales susceptibles en la explotación. Se define como susceptible cualquier animal que puede infectarse por primera vez con el PRRSv. Esto no solo incluye que no se incorpore a la explotación ningún animal de reposición (con independencia de que sea criado en la propia explotación o adquirido), sino que también requiere que todos los cerdos que se desteten, se trasladen a otro lugar. En este caso, aún se permite que entre semen de explotaciones de verracos negativas a PRRS. El objetivo de este cierre es minimizar la posible diseminación de la enfermedad eliminando los animales susceptibles y dando tiempo para que la piara completa alcance la estabilidad inmunológica (inmunidad y ausencia de viremia).
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs
�� Muchas veces, los periodos de aislamiento y aclimatación
se llevan a cabo simultáneamente después de que se haya
analizado a los animales para confirmar que son negativos a
anticuerpos y a las pruebas de PCR en las primeras 48 horas
después de su llegada.
�� Los periodos de aislamiento/aclimatación con mejores resul-
tados duran al menos 60-90 días, dependiendo de la edad
de los animales de reposición.
�� Los periodos de aclimatación de mayor duración tras la ho-
mogeneización minimizan el riesgo de existencia de anima-
les virémicos en el momento de la introducción al grupo de
reproductores.
5. La granja debe estar cerrada (descrito a continuación).
6. Los animales deben homogeneizarse (descrito a continuación).
Diagnóstico Cierre Homogeneización
CIERRE DE GRANJA
Uno de los métodos más frecuentes para el control del PRRS in-
cluye el cierre de granja. Es importante distinguir entre una “granja
cerrada” desde un punto de vista genético y una “granja cerrada”
desde el punto de vista de la enfermedad de PRRS.
Cierre de granja (genético): en este caso, la piara se cierra a los animales de reposición. La reserva genética del grupo está completamente cerrada. No se han adquirido cerdas o verracos de reposición del exterior (incluyendo semen). La explotación continúa produciendo sus propios animales de reposición dentro del grupo. El objetivo de este cierre es minimizar la introducción de nuevas enfermedades impidiendo la entrada de animales criados fuera de la explotación.
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10 Control y eliminaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs
�� Se debería evitar recurrir durante largos periodos de tiempo a la
inoculación de suero para aclimatar nuevas cerdas de reposición,
ya que es probable que esta medida interfiera con la capacidad
del grupo para eliminar el virus de la explotación completamente.
ELIMINACIÓN DEL PRRSvEl objetivo final para cualquiera debería ser eliminar el PRRSv de
la granja. Esto permitiría que la explotación adquiriera el estado de
negativa a PRRSv (categoría IV) según se describe en el capítulo 8.
DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS DE LA AASV RESPECTO AL PRRS
El 11 de octubre de 2011, la Asociación Americana de Veterinarios Especialistas en Porcino (American Association of Swine Veterinarians, AASV) desarrolló la siguiente declaración de principios acerca del PRRS:
“El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) es una enfermedad importante y limitante de la producción cuyo coste para la industria porcina norteamericana se estima que excede los 664 millones de dólares al año. El control de la enfermedad mediante métodos tradicionales no ha sido eficaz en todos los casos, por lo tanto, la postura de la AASV es que la eliminación del PRRS de la industria porcina norteamericana es un objetivo a largo plazo. La AASV ejercerá un papel de liderazgo asociándose con la industria porcina para promover la eliminación colaborativa del PRRS tanto a nivel local, regional como nacional, comunicando la necesidad e identificando las fuentes de financiación para apoyar tales iniciativas y ayudando en el intercambio de nueva información y tecnología relacionada con el PRRS entre sus miembros para conseguir este objetivo”.
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�� Las investigaciones y ensayos de campo han demostrado que,
de forma global, cuando comparamos la inoculación de suero
con la vacunación con virus vivo modificado el número total
de abortos es similar, pero con la inoculación de suero todo
sucede en un periodo de tiempo más corto, haciendo que pa-
rezca peor.
�� Se ha descrito que las inoculaciones de suero reducen signifi-
cativamente el periodo de tiempo durante el cual una explota-
ción de cerdas produce cerdos virémicos.
�� La inoculación de suero debería utilizarse como último recurso;
su empleo debería limitarse solo al
periodo necesario para esta-
bilizar el grupo de repro-
ductores y después
suspenderse.
�� Se inocula a los animales basándose en el informe del laborato-
rio, la presentación clínica de la enfermedad (virulencia del virus)
y la experiencia personal del veterinario, entre otros factores.
�� La inoculación puede ser por:
�� Inyección subcutánea (SC):
�– Se necesita una dosis menor.
�– Garantiza que todos los animales reciben la dosis exacta.
�– Tiene el riesgo de presentar más efectos secundarios
(incluida la muerte de cerdas).
�– Riesgo de inyectar otra enfermedad a los cerdos.
�� Vía oral o nasal:
�– Se necesita una dosis mayor.
�– No se puede asegurar que todos los animales reciben
la misma dosis.
�– Permite estimular la inmunidad de mucosas.
�– Menor riesgo de efectos secundarios.
La inoculación de suero provocará más abortos y puede causar la muerte de algunas cerdas.
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