Dimagrimento ed equilibrio ormonale:
strategie nutrizionali per un dimagrimento sano e mirato
Upainuc - Roma
Sabato 16 Dicembre 2017
Dott.ssa Flavia Bernini Biologa Nutrizionista
PhD – Università degli Studi di Milano
Sono gli strumenti di lavoro attraverso cui possiamo modificare la composizione corporea.
Carboidrati, proteine o grassi influenzano direttamente l’espressione genica
I MACRONUTRIENTI
Carboidrati Protidi Lipidi Monosaccaridi: fruttosio, glucosio, galattosio Disaccaridi: lattosio, saccarosio, maltosio Polisaccaridi: amilosio, amilopectina, glicogeno, fibre
Semplici: Trigliceridi (glicerolo + acidi grassi) Composti Fosfolipidi Derivati: Colesterolo, vitamina D, sali biliari, ormoni
20 aa di cui 8 essenziali (Tre, Leu, Iso, Val*, Met, Lys, FenilAla, Trp) *: ramificati
Carboidrati
Aminoacidi
Lipidi (acidi grassi)
composti organici contenenti un gruppo carbossilico (COOH) ed uno aminico
(NH2), più un residuo (R: catena laterale)
catene idrocarburiche terminanti con 1 gruppo carbossilico
Funzione energetica: 55-60% delle Kcal del fabbisogno energetico; di riserva: glicogeno epatico (100 g), muscolare (400 g) e grasso nel tessuto adiposo Funzione plastica costituenti di strutture cellulari (es. RNA e DNA)
Omeostasi glucosio: 60-100mg/ml di sangue
I GLUCIDI
Principale/unica fonte di energia per SNC (encefalo, midollo spinale); GR,
midollare rene... A riposo, consumiamo 160g di
glucosio/die di cui 120g dal cervello mai assumere meno di 160g di
carboidrati/die
C-H-O in rapporto 1:2:1
I carboidrati, nell'intestino, vengono: ridotti a
monosaccaridi (>> glucosio), trasportati nelle cells della
mucosa intestinale e, attraverso la vena porta, nel fegato (che ne converte una parte a glicogeno) e da qui al
resto dell’organismo per produrre energia attraverso
glicolisi Krebs fosforilazione ossidativa
DIGESTIONE DEI GLUCIDI
Funzione plastica: prevalentemente per la sintesi di nuove proteine strutturali (nei processi di riparazione, di crescita e di rinnovamento cellulare) Funzione difensiva (anticorpi); regolatrice (ormoni); enzimatica; protettiva (collagene) Funzione energetica: forniscono il 10-15% delle calorie totali della dieta
I PROTIDI
I 20 aa DELLA SINTESI PROTEICA SI DIVIDONO IN:
- ESSENZIALI: non sintetizzabili
in modo adeguato dall’organismo. Da integrare in caso di diete vegane. Sono nobili le proteine contenenti tutti gli aa essenziali
- NON ESSENZIALI
- PARZIALMENTE ESSENZIALI: sintetizzati a partire da metionina e fenilalanina.
Gli aminoacidi Nella sintesi proteica intervengono 20 dei 500 aa esistenti in natura:
es. creatina (per la potenza anaerobica a/lattacida); carnitina (per il trasporto dei lipidi nel mitocondrio)…
… e i RAMIFICATI
Gli aminoacidi ramificati (BCCA)
AMINOACIDI RAMIFICATI NEL CIBO VS AMINOACIDI RAMIFICATI NEGLI
INTEGRATORI
POLLO 150 g TONNO ALL'OLIO
112 g
BRESAOLA
100 g
5 cpr di un
integratore
"famoso"
Leucina 2,93 2,3 2,65 2,5
Valina 2,0 1,56 1,69 1,25
Isoleucina 1,73 1,34 1,61 1,25
Bypassano il fegato, arrivano direttamente ai muscoli dove rappresentano il 35% degli aa che li compongono. Stimolano la
sintesi proteica e i recettori muscolari per l’insulina, veicolando gli zuccheri in eccesso nel muscolo e non
nell’adipocita; il loro scheletro carbonioso è fonte di energia muscolare quando il glicogeno scarseggia (attività
fisica/digiuno)
La digestione delle proteine inizia nello stomaco per
azione di: pepsina e HCl, ma si completa nell’intestino tenue
per azione degli enzimi pancreatici (tripsina e
chimotripsina) ed enterici (peptidasi).
Gli aa vengono poi assorbiti
mediante un meccanismo attivo e raggiungono il fegato e, da qui, tutti gli altri organi
DIGESTIONE PROTEINE
Funzione energetica: 25-30% delle Kcal del fabbisogno energetico e di riserva: tessuto adiposo in forma di trigliceridi Funzione strutturale: es. fosfolipidi delle membrane; sfingolipidi di tessuti nervosi … Funzionale: es. ormoni steroidei
I LIPIDI
Gli ACIDI GRASSI possono essere insaturi o saturi a seconda che abbiano o meno, doppi legami.
I grassi insaturi a loro volta si dividono in mono e polinsaturi:
GRASSI INSATURI
POLINSATURI MONOINSATURI
ACIDI GRASSI OMEGA 6 (oli vegetali: lino, girasole …)
ACIDI GRASSI OMEGA 3 (sardine, sgombro, salmone, semi lino, noci, noci macadamia)
ACIDI GRASSI OMEGA 9 (olio d’oliva, avocado, mandorle )
o «PUFA»
DIGESTIONE DEI LIPIDI
Per essere digeriti i grassi vanno: -emulsionati in aggregati solubili in acqua dalla bile prodotta dal fegato
-scissi da enzimi pancreatici: lipasi, fosfolipasi, colesterolo esterasi, in acidi grassi, glicerolo e colesterolo
Ac. grassi a corta/media catena (12 C) dagli enterociti al fegato Ac. grassi a lunga catena riesterificati negli enterociti a trigliceridi, associati al colesterolo a dare: chilomicroni, lipoproteine convogliate al fegato
Anche gli epatociti sintetizzano tgd a partire da glucosio e scheletro carbonioso degli aa e li mette in circolo in lipoproteine a bassissima
densità: VLDL (chilomicroni= secreti da enterociti;
VLDL= da epatociti)
I tessuti periferici trattengono i tgd delle VLDL che diventano LDL: alto contenuto di
colesterolo, captate dai tessuti che, se necessario, prelevano il colesterolo
L’ HDL si forma in ambiente extracellulare.
raccogliendo colesterolo in eccesso e portandolo al fegato
(VLDL/LDL: fegato tessuti; HDL: tess.fegato)
Gli epatociti riversano colesterolo in eccesso nella bile e ne inibiscono la produzione endogena HDL protettivo di rischio
cardiovascolare
GLICOGENO
GLUCOSIO G6-P
glicolisi gluconeogenesi
PIRUVATO
AcetilCoA
Ossalacetato
ATP ATP
ATP
ATP
TRIGLICERIDI
ACIDI GRASSI
B-ossidazione
B-riduzione
PROTEINE
AMINOACIDI
Degradaz. aa
Sintesi aa
UREA
gluconeogenesi
CORPI CHETONICI
chetogenesi
GLICEROLO
+
gluconeogenesi
Krebs
Fosforilazione ossidativa
Glicogenosintesi
Glicogenolisi
gluconeogenesi
DOPO UN PASTO MISTO…
GLICOGENO
GLUCOSIO G6-P
gluconeogenesi
PIRUVATO
Ossalacetato
ATP ATP
ATP
ATP
TRIGLICERIDI
B-riduzione
chetogenesi
+
Krebs
Fosforilazione ossidativa
Lipolisi Glicogenolisi
ACIDI GRASSI
B-ossidaz.
GLICEROLO
Acetil-CoA
CORPI CHETONICI
IN ECCESSO DI GLUCOSIO (e di cibo in generale):
Se il glucosio ha soddisfatto le esigenze
di tutti i tessuti, l’eccesso è convertito in
trigliceridi nelle cells adipose
B-RIDUZIONE…
: ac. grassi a partire dall’ acetil
CoA del catabolismo di zuccheri e aa in
eccesso Gli acidi grassi in eccesso vengono convogliati al
tessuto adiposo
GLICOGENO
GLUCOSIO G6-P
gluconeogenesi
PIRUVATO
Ossalacetato
ATP ATP
ATP
ATP
TRIGLICERIDI
B-riduzione
chetogenesi
+
Krebs
Fosforilazione ossidativa
Lipolisi Glicogenolisi
ACIDI GRASSI
B-ossidaz. GLICEROLO
Acetil-CoA
CORPI CHETONICI
IN CARENZA DI GLUCOSIO… e di cibo in generale:
LIPOLISI dei trigliceridi di riserva e B-ox ac. grassi GLICOGENOLISI EPATICA GLUCONEOGENESI: da glicerolo, ac. lattico, piruvico + alcuni aa
In 24h di digiuno si degradano 150 g di prot. per
dare glucosio
CHETOGENESI: Acetil CoA si accumula per mancanza di ossalacetato e produce corpi chetonici. Anche alcuni aa: Leu, Lys, Isoleu, Trp e Tyr possono dare corpi chetonici
2 molecole di Acetil-CoA si condensano acetoacetato, principale corpo chetonico, in
parte ridotto a idrossibutirrato e acetone,
sostanza volatile eliminata con respirazione, urine e sudore.
Le cellule epatiche riversano in circolo l’acetoacetato e il 3-
idrossibutirrato, che vengono captati soprattutto dalle cells
di miocardio, muscolo scheletrico, cervello, e
utilizzati come combustibili poiché, a differenza degli acidi grassi, possono oltrepassare la
barriera emato-encefalica
CHETOGENESI
Questi processi sono controllati dall’asse insulina-glucagone
GLUCAGONE: Promuove consumo di grassi/proteine rispetto ai carboidrati
INSULINA: - Spinge a bruciare carboidrati, rispetto a grassi/proteine; - Aumenta il tessuto adiposo con trigliceridi ottenuti da carboidrati e proteine
Le calorie contano: è sufficiente creare un deficit calorico per determinare una
perdita di massa corporea
Le 2 scuole di pensiero:
CONTANO DI PIU’ LE CALORIE O LE MOLECOLE?
Chi ha ragione? Hanno ragione entrambi!
Le calorie sono ininfluenti: solo molecole ed ormoni
influenzano la composizione corporea
1) ADS (spesa dinamica specifica): è quanto il nostro corpo consuma per assimilare i vari macronutrienti. A seconda di cosa mangiamo abbiamo un costo energetico: termogenesi indotta dagli alimenti. Proteine tra il 10-35% (media: 22,5%) Carboidrati tra il 5-10% (media: 7,5%) Grassi tra il 2-5% (media: 3,5%)
se mangiamo 100 kcal di proteine alla fine rimarranno 77,5 kcal, se le calorie sono
di grassi introduciamo 96,5 kcal!
Perché una caloria non è una caloria…
Il nostro metabolismo non può essere equiparato ad una bomba calorimetrica
2) Le calorie riportate sulle etichette variano da marca a marca 3) Cottura ed elaborazione di un alimento ne determinano una diversa assimilazione
Indipendentemente dalle calorie, assetto metabolico e ormonale influenzano peso, composizione corporea (massa
magra e grassa) e distribuzione del grasso
Qualità del cibo e abbinamenti «pilotano» i messaggi ormonali, aiutando a perdere peso meglio e più efficacemente, ossia in
modo più localizzato
inoltre…
ANCHE I MACRONUTRIENTI SI COMPORTANO DA ORMONI
A seconda di cosa mangiamo, il nucleo
cellulare verrà influenzato a produrre
certe proteine rispetto ad altre
Es. gli Omega 3 inibiscono la lipogenesi comunicando al
nucleo cellulare di rallentare i processi di produzione di
nuovi acidi grassi
Al mitocondrio arriva Acetil-CoA: poco importa cosa introduciamo, ma quanta energia viene assunta.
Le Kcal influenzano i livelli energetici mitocondriali, e ne determino gli effetti metabolici: mitocondri saturi attivano processi anabolici; mitocondri poveri d’energia, catabolici
PECCATO CHE…
Si ingrassa perchè si assumono più calorie di quelle
che si consumano!
l’uomo non è una macchina calorimetrica e il conteggio calorico è approssimativo, ma ci dà dei confini entro cui lavorare e da variare in base ai feedback che riceviamo
FABBISOGNO ENERGETICO TDEE:
(Total Daily Energy Expenditure)
REE = metabolismo
basale (spesa energetica a riposo)
+ NREE che si divide in: attività fisica: EAT
e movimento quotidiano: NEAT
e termogenesi alimenti: TEF Thermogenic Effect
of Food) Possiamo agire su: NEAT (movimento quotidiano) e EAT (attività fisica)
REGIME IPOCALORICO
Basal Metabolic
Rate
Resting Energy
Expenditure
Non- resting energy
expenditure
Exercise Activity Thermogeneis
METABOLISMO: UN PO’ DI FORMULE…
1) MET (equivalente metabolico) corrisponde a 1 (0,9 per donne) Kcal/Kg/h. Uomo di 80Kg che si allena 3 volte/settimana: 1Kcalx80x24=1920+30% (10%,ADS e 20%, attività)= 2496Kcal 2) Per gli atleti (oltre 3 allenamenti/settimana): Uomo: 10xKg+6,25xh(cm)-5xetà+5; Donna: 10xKg+6,25xh(cm)-5xetà-161 Es.: 10×80 Kg +6,25× 180 cm-5 × 30anni+5= 1770Kcal + 30%= 2301Kcal 3) Lyle McDonalds: si trasforma il peso da Kg in libre x 2,2. Sedentari: peso (libre) x 10-11; Attività fisica moderata (3 allenamenti): peso (libre) x 12-13; Attività intensa: peso (libre) x 18-19 Es.: 80 Kg × 2,2×12-13=2112-2430Kcal 4) In caso di sovrappeso: Uomo: (h in m)2 x 700-750; Donna: (h in m)2 x 600-650 Es. 1,8×1,8×700-750= 2268-2430Kcal
… eppure ci sono soggetti refrattari a regimi ipocalorici!
Yo-yo o restrizioni caloriche prolungate portano ad adattamenti metabolici negativi con stallo del peso o refrattarietà al dimagrimento
Esiste un equilibrio energetico che dipende dallo stato metabolico del singolo soggetto
LA CALORIA METABOLICA
Unità soggettiva che relaziona le Kcal assunte con lo stato metabolico che dipende da: - Mitocondri: n°, dimensioni,
capacità aerobica - Quoziente respiratorio:
sbilanciato su zuccheri o grassi? - Risposta insulinica
A parità di cibo, possiamo avere risposte diverse in funzione dello stato metabolico di partenza
Mitocondri numerosi, efficienti, di grosse dimensioni; una buona flessibilità metabolica e un’adeguata sensibilità
insulinica fanno la differenza a livello metabolico
1) RESET METABOLICO «DIETA DI MANTENIMENTO» Occorrono settimane/mesi di NORMOCALORICA per resettare il metabolismo. Gli adattamenti metabolici hanno abbassato la spesa energetica e non si può prevedere il fabbisogno calorico con un margine d’errore accettabile: una normocalorica può diventare ipercalorica
Questa fase di costruzione metabolica non sta
“aumentando” la spesa energetica ma la sta
riportando nelle condizioni metaboliche congrue alla sua stazza, genetica ed attività annullando gli adattamenti
metabolici negativi PRIMA DI SPENDERE DOBBIAMO INVESTIRE!
I grassi ne abbassano la produzione, i carboidrati l’aumentano. In base a quanti grassi/carboidrati introduciamo, avremo più o meno dissipazione in calore: i carboidrati fanno ripartire il
metabolismo. Le stesse deiodinasi che convertono T4 in T3 risentono dei livelli di glicogeno… togliere i carboidrati sarebbe sbagliato!
a) Nei mitocondri tutto si crea (processi anabolici), si distrugge (catabolismo) o si
dissipa in calore. Le proteine UCP si occupano della dispersione in calore
più ne abbiamo e più il metabolismo è alto
Come influenzano i macronutrienti le UCP?
2) MITOCONDRI
COME MIGLIORARE I MITOCONDRI?
L'attività fisica moderata aumenta le creste mitocondriali e quindi migliora la capacità enzimatica per le ossidazioni
fosforilative
Con l'attività fisica!
L’attività fisica intensa aumenta l’ipertrofia muscolare quantità/dimensione di cells muscolari e dei loro mitocondri
L’attività fisica aumenta l’apporto di ossigeno e quindi l’efficienza di ossidazione mitocondriale
Mitocondri numerosi, di grosse dimensioni ed efficienti sono in grado di ossidare grassi in ogni
momento della giornata
lll
3) QUOZIENTE RESPIRATORIO E’ un parametro che ci dice
se il corpo brucia >> zuccheri o grassi QR= CO2 prodotta / O2 consumato
Q.R. carboidrati = 1,00 (6CO2 / 6O2) Q.R. lipidi = 0,7
Q.R. proteine = 0,82
E’ la capacità di shiftare dal metabolismo glucidico al lipidico, in funzione dello stato energetico e
della disponibilità di nutrienti: in presenza di glucosio saranno gli zuccheri il substrato privilegiato per ottenere
ATP; in sua assenza, saranno i grassi.
FLESSIBILITA’ METABOLICA
La > parte dell'energia prodotta a riposo dal muscolo deriva dalla
metabolizzazione degli acidi grassi.
Nell’ attività fisica si sbilancia sui carboidrati in modo proporzionale
all’intensità di allenamento
Il quoziente respiratorio ha anche evidenziato un diverso utilizzo di substrati energetici in situazioni di riposo o di attività fisica
QR vicino a 0,7 a riposo e > nell’esercizio fisico intenso
Chi ha una buona flessibilità metabolica, a digiuno e a riposo, consumerà una miscela prevalentemente fatta
di acidi grassi, mentre chi ha una flessibilità metabolica alterata, consumerà principalmente glucosio anche quando i suoi livelli nel sangue sono
bassi degradando in parte gli aa dal muscolo
In tutti i soggetti in sovrappeso e
insulino-resistenti c’è una deregolazione
della flessibilità metabolica
Come possiamo migliorare la flessibilità metabolica?
1) Attività ad alta intensità: in cui, in mancanza di ossigeno, il corpo sarà costretto a consumare solo carboidrati per ottenere energia, ripristinando così l’affinità con il glucosio
2) Attività aerobica blanda, purchè effettuata quando le scorte di glicogeno sono basse: l’organismo sarà stimolato a preservare gli zuccheri
3) Risolvendo l’insulino resistenza!
L’INSULINA Scoperta nel ‘21, ormone proteico, prodotto dalle cellule β
delle isole del Langerhans nel pancreas
2 catene polipeptidiche,α e β,
unite da ponti disolfuro. Prodotta a partire dalla
proinsulina tramite taglio del peptide C da
parte di un’ endopeptidasi
Emivita breve e pertanto soggetta a rapido turn over
Nei tessuti insulino-sensibili (muscolo scheletrico, tessuto adiposo, cuore), il legame insulina-recettore attiva un pool di vescicole che liberano il trasportatore del glucosio GLUT-4
che, fondendosi alla membrana, importa glucosio ipoglicemia dissociazione insulina-recettore carrier
rientra nelle vescicole per endocitosi
IL DIABETE
DIABETE TIPO 1: deficit di secrezione d’insulina per distruzione delle cells β da parte del S.I. DIABETE TIPO 2: le cells non rispondono alla presenza di insulina: insulino-resistenza
Se l’insulina non è prodotta in quantità adeguata o le cells non rispondono alla sua presenza, si avrà iperglicemia e diabete
Glicemia a digiuno =
60-99 mg/dl
Senza arrivare a situazioni patologiche, il meccanismo di regolazione del glucosio diventa perverso quando
eccessi zuccherini alzano troppo la glicemia a digiuno (100-125 mg/dl intolleranza glucosio o pre-diabete) sollecitando continuamente la produzione di insulina
l’insulino resistenza
INSULINO-RESISTENZA «Il male del XXI secolo»
E’ uno stato metabolico in cui
l’azione dell’insulina nei tessuti periferici è meno efficiente del
normale per cui è necessaria un’elevata secrezione di insulina
per mantenere i normali livelli di
glucosio nel sangue.
SINDROME METABOLICA (SINDROME X)
AMPK: AMP activated protein kinase Complesso enzimatico presente in fegato, cervello,
muscolo scheletrico e adipe, deputato al controllo dello stato energetico dell’organismo
Si attiva in deficit energetico (AMP/ATP alto):
la grelina (fame) e la leptina (sazietà) Stimola ingresso e ossidazione glucosio nelle cells
In caso di surplus energetico: la leptina e la grelina esposizione di GLUT-4
L’iperglicemia stimola un eccesso d’insulina che inibisce la lipolisi e costringe tessuto adiposo e fegato ad “accettare”
la maggior parte del glucosio in circolo. Nel fegato la conversione del glc in tgd porta a steatosi
Nelle cellule adipose avviene lipogenesi NOTE:
- L’eccesso di tgd nel sangue, blocca ulteriormente l’ingresso del glucosio peggiorando l’insulina resistenza
insulinica - Il glucosio in eccesso, in presenza di insulina, è
convogliato al tessuto adiposo, non al muscolo
FEGATO STEATOSICO
ADIPOCITA
l’iperproduzione di insulina abbassa troppo la glicemia, il cervello invia all'organismo stimoli per
introdurre nuovo combustibile (FAME!)
L’eccesso di insulina abbassa l’AMPK
Aumenta la leptina che riduce la fame… ma… in
realtà, nell’ipotalamo, per un fenomeno di leptino-
resistenza la sazietà non viene percepita e anzi, si ha la tendenza a mangiare di più
Normalmente, la quantità d'insulina secreta è proporzionale alla velocità con cui si alza la glicemia, che dipende da: IG e quantità di
carboidrati ingeriti
INDICE GLICEMICO
Indica la velocità con cui aumenta la glicemia in
seguito all'assunzione di un quantitativo
dell'alimento contenente 50 g di carboidrati.
Si esprime come percentuale sulla velocità
di aumento della glicemia con la stessa
quantità di glucosio (standard di riferimento, IG= 100)
GELATINIZZAZIONE: fenomeno che mediante riscaldamento in acqua trasforma l’amido (amolopectina + amilosio) da cristallino a gelatinoso. Es. carota cruda e cotta
COSA INFLUENZA L’IG?
FIBRA: abbassa l’IG: integrale vs raffinato
RETROGRADAZIONE: fenomeno opposto alla gelatinizzazione. Favorisce il ripristino della struttura ordinata dell’amido ed esclusione di acqua. Es. pane raffermo o tostato, pasta fredda …
… COSA INFLUENZA L’IG?
In Australia un produttore di pane industriale ha aggiunto una % di mais speciale, con amilosio > 80%
I.G. << pane bianco tradizionale. Accoglienza
favorevole, soprattutto nei bambini
AMILOSIO: Più amilosio c’è e minore sarà l’IG: Es. patate (poco amilosio) hanno un IG > lenticchie
PROCEDIMENTI INDUSTRIALI: aumentano molto l’IG Es. purè istantaneo, cibi precotti …
PASTIFICAZIONE: Processo nella filiera del grano duro (es. spaghetti) che frena l’idratazione creando una barriera protettiva che riduce l’IG. Non succede per ravioli, lasagne o alla pasta fresca il cui IG è molto più alto, nonostante contengano la stessa farina di grano duro
… COSA INFLUENZA L’IG?
COMBINAZIONE CON GRASSI E PROTEINE: abbassa IG Es. Spaghetti, integrali, al dente, con verdura, olio e proteina
QUANTITA’ DI ZUCCHERO: IG frutto maturo > IG frutto acerbo. N.B. Spezie (cannella) rallentano la velocità di assorbimento intestinale
L’ IG non basta: non tiene conto della quantità di alimento ingerito
Es. IG albicocche = IG spaghetti, ma per innalzare la glicemia di un analogo valore occorre introdurre una quantità di albicocche 7 volte superiore agli spaghetti (le albicocche hanno basse % di carboidrati) Es. IG fruttosio= 20, IG zucchero= 66, ma 50 g di fruttosio provocano un aumento glicemico maggiore rispetto a 10 g di zucchero CARICO GLICEMICO = (Indice glicemico x gr carboidrati) / 100
E’ un parametro che tiene conto della quantità di carboidrati presenti
nell'alimento
BASSO MEDIO ALTO
IG < 55 56-69 > 70
CG < 10 11-19 > 20
CARICO GLICEMICO
http://www.glycemicindex.com/index.php
YOGURT:intero/magro: gr 200; latte intero/magro: gr 250 2<CG<5 LATTE SOIA: gr 250 CG= 8 PANE INTEGRALE: o di segale: gr 30 CG= 8 FRANCESINO: gr 30 CG = 15 PASTA BIANCA: gr 100 IG= 50; Carb.= 76gr CG=38 PASTA INT: gr 100 IG= 42; Carb.= 66 gr CG= 28 PASTA DIABETICI: gr 100; IG= 23; Carb.= 58 gr CG= 13,5 LEGUMI: Ceci, piselli, lenticchie, fagioli: gr 80 3<CG<9
- il 25% popolazione: risposta insulinica pigra (buona, anche assumendo carboidrati ad alto IG)
- 25% popolazione: reazione insulinica eccessiva anche con carboidrati a medio IG
- 50%: un comportamento che possiamo definire "normale".
Esiste una reazione individuale … (Raven,’87)
il 75% della popolazione deve controllare l'assunzione di carboidrati
• previene disfunzioni metaboliche come il diabete 2;
• permette di seguire una dieta
ipocalorica senza lo stimolo della fame
• mantiene il pesoforma senza
troppi sacrifici
• mantiene basso il colesterolo (l'insulina ne stimola la produzione endogena)
Tenere sotto controllo la produzione di insulina:
• Mantenere IG e CG medio bassi
• Attività fisica: migliora l’insulino resistenza aumentando qualità/quantità dei recettori
dell’insulina (Glut4) Cells svuotate delle scorte di glc esporranno recettori + numerosi
e sensibili per permettere l’ingresso del glucosio
STRATEGIE
LA REGOLAZIONE INSULINICA HA SENSO NELL’AMBITO DI UN REGIME
IPOCALORICO In caso di surplus energetico, anche mantenendo carichi glicemici medio/bassi, l’eccesso viene convertito in acidi
grassi trigliceridi negli adipociti
Project Invictus
In deficit energetico, anche con picchi insulinici, avremo temporaneo blocco della lipolisi e sua
successiva ripresa negli altri momenti della
giornata…
Regolare l’insulina nell’ambito di un regime ipocalorico è vincente perché aumenta la sazietà ed evita ipoglicemie
di ritorno che portano a mangiare
...anche il CG è un indicatore parziale
Non sono solo i carboidrati ad aumentare l’insulina ma anche le PROTEINE, in < parte i GRASSI ed in misura > un MIX tra
questi macronutrienti. Abbiamo, così, alimenti con pochi carboidrati che alzano in
modo rilevante l’insulina. indice insulinico e carico insulinico…
MECCANISMI D’AZIONE:
Maggior assorbimento intestinale del glucosio
Glicogenolisi e Gluconeogenesi;
EFFETTO IPERGLICEMIZZANTE Governato da ipofisi e surrene;
si attiva quando la glicemia scende; GH, CORTISOLO, CATECOLAMINE (adrenalina, noradrenalina e dopamina)
SISTEMA CONTROINSULARE
IPOTALAMO: centralina di
smistamento di segnali nervosi ed endocrini
che poi rimanda all’ipofisi per la
produzione di ormoni diversi a seconda del
bersaglio Sede di connessione tra SNC e ENDOCRINO
ASSI ORMONALI
GHIANDOLA PITUITARIA (IPOFISI) Alla base del diencefalo, unita all’ipotalamo da
infundibolo/peduncolo
L’IPOFISI SI DIVIDE IN:
1. NEUROIPOFISI (posteriore): più che ghiandola, appendice del SNC,
composta da assoni provenienti dall‘ipotalamo.
Rilascia 2 ormoni: - ADH (antidiuretico/vasopressina): aumenta l’acqua trattenuta dai reni
(urina concentrata) OSSITOCINA:
stimola contrazione uterina e produzione di latte
2. ADENOIPOFISI (anteriore)
Produce 2 tipi di ormoni:
TIREOTROPO (TSH),
ADRENOCORTICOTROPO (ACTH), GONADOTROPI (FSH e LH)… che hanno come bersagli gli organi
endocrini
PROLATTINA, GH: con bersagli non endocrini
CORTICALE: ormoni steroidei - Glomerulare:
mineralcorticoide, aldosterone: riassorbe Na e H2O, elimina K nel tubulo renale (pressione) - Fascicolata: glucocorticoidi, corticosterone e cortisolo.
- Reticolare: androgeni, androsterone e DHEA che
agiscono da deboli ormoni sex maschili
MIDOLLARE: catecolamine adrenalina-noradrenalina-dopamina su stimolo nervoso
simpatico in situazioni di allarme
SOPRA I RENI
GHIANDOLE SURRENALI
CORTISOLO: ORMONE DELLO STRESS
ATTIVAZIONE ASSE HPA
Prodotto in condizioni di stress in seguito ad attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi- surrene
QUALI STRESS????
PSICHICO ATTIVITA’ FISICA
INTENSA E PROLUNGATO INTERVENTO CHIRURGICO
INSONNIA DIGIUNO o ALIMENTAZ.
SBAGLIATA…
Nell’esercizio fisico, la secrezione è correlata a
durata e intensità NB. ACTH sale già nel pre-gara
per stress psicologico da competizione
COME AGISCE…
- > gittata cardiaca, funzioni cognitive, > soglia dolore… - Abbassa l’infiammazione depotenziando il S.I che nelle infezioni/infiammazioni croniche iperlavora - Iperglicemizza: stimola gluconeogenesi epatica (a partire da Ala); gluconeogenesi degli aa per catabolismo proteico dei muscoli scheletrici, collagene e matrice extracellulare; produzione di glucagone; desensibilizza recettori per l’insulina; glicogenolisi - Favorisce mobilitazione e utilizzo acidi grassi, ma in alcuni distretti stimola la lipogenesi
Inibisce le funzioni corporee non indispensabili nel breve periodo, garantendo il massimo sostegno agli organi vitali
Ritmo circadiano del cortisolo Picco: 6-9 a.m. L’uomo primitivo al risveglio necessitava di aumentare il metabolismo (es. per cacciare), diminuendolo la sera prima di coricarsi
9,30-11,30:scende 12-13: risale
13,30-23:scende
6-9: picco
Allenamento al mattino in ipoglicemia: Il picco di cortisolo predispone all’uso di acidi grassi come
substrato energetico. un’integrazione di BCCA prima dell’allenamento evita il
catabolismo muscolare
SINDROME CUSHING (ipercortisolemia)
- Perdita massa muscolare - osteoporosi
- fragilità capillare, cute sottile - immunodepressione
- ipertensione - psicosi
- diabete secondario - caratteristica distribuzione grasso
MORBO DI ADDISON (iporcortisolemia)
- debolezza e affaticamento - calo di peso, pressione bassa,
- depressione - colorito bronzino della pelle (x ipersecrezione di ACTH
ipofisario e peptidi con attività melanocito-stimolante)
- vomito e/o diarrea, dolori addome
GLUCONEOGENESI
SECREZIONE GLUCAGONE
DESENSIBILIZZA RECETT. INSULINA
INSULINO RESISTENZA
INTOLLERANZA AL GLUCOSIO
REAZIONI NEGATIVE DA IPERCORTISOLEMIA
DEBOLEZZA MUSCOLARE, ASTENIA:
catabolismo proteico a livello di muscolo
scheletrico (>> nelle fibre resistenti o di tipo II, presenti >> negli arti
inferiori)
OSTEOPOROSI/ FRATTURE: catabolismo
collagene e matrice extracellulare
AUMENTO DI PESO: situazioni di stress aumentano la grelina, ormone della fame, e spingono a mangiare alimenti calorici che fungano da riserva glicemica per fuggire dalla
«situazione di pericolo»: cibi consolatori, di sollievo. Il problema è che la > parte del nostro stress è cronico e
scappare non è possibile... accumulo di grasso a discapito del tessuto muscolare,
substrato preferito dal cortisolo
… SE IL CORTISOLO SI MANTIENE ALTO
Per ragioni evolutive l’enzima HSD, che converte il
cortisone inattivo in cortisolo, è > nel grasso viscerale che
protegge organi vitali. L’iperglicemia indotta dal
cortisolo stimola l’INSULINA, ormone lipogenetico per
eccellenza, con aumento peso
OBESITA’ TRONCULARE INDOTTA DAL CORTISOLO
Inoltre il cortisolo aumenta la produzione di TESTOSTERONE
che attiva le lipasi (LPL) del grasso viscerale a depositare i trigliceridi a livello addominale
L’HSD può essere diminuito attraverso i flavonoidi di molte piante verdi e in frutti come uva, fragole, frutti di bosco.
I flavonoidi sono quindi inibitori naturali del cortisolo frutta e verdura colorate di rosso, blu e violetto, regolano il
cortisolo innalzato con stress e alimentazione ricca di zuccheri e carboidrati
STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO
- ALIMENTAZIONE -
Risolvere l’ iperinsulinemia: per evitare ipoglicemie di ritorno (basso-medio C.G.; pasti piccoli e frequenti; no digiuni o salto dei pasti…)
Ridurre i nervini: tè, caffè… che stimolano SN
Antiossidanti (frutta e verdura) e Omega 3 (pesce grasso) per ridurre l’infiammazione cellulare che aumenta il cortisolo
Idratazione: 2 lt/die: la disidratazione implica stress
STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO
- STILE DI VITA-
Dormire almeno 8 ore, la mancanza di riposo è una condizione di stress Non invertire i cicli diurni, i ritmi biologici sono scanditi dalla luce, invertirli altera la produzione di glucorticoidi Ridurre i ritmi frenetici e stati d’ansia
STRATEGIE PER TENERE SOTTO CONTROLLO IL CORTISOLO
- ATTIVITA’ FISICA -
Evitare stress da "intensità" e "volume" d’allenamento e concedersi le giuste pause per non esacerbare microtraumi muscolari che possono attivare risposte infiammatorie allenare un corpo ancora affaticato dal workout precedente favorisce rilascio di cortisolo Assumere carboidrati dopo l’allenamento: l’attività fisica comporta ad ipoglicemia, che stimola il rilascio di cortisolo Evitare la disidratazione E… allenarsi al mattino, a digiuno: per attaccare più efficacemente i grassi che saranno la principale fonte energetica
LA LEPTINA -ormone della sazietà-
Ormone proteico codificato dal gene dell’obesità OB Prodotto dal t. adiposo, con recettori nell’ipotalamo
Agisce su 2 fronti: appetito e metabolismo
E’ regolata da: Grasso di riserva
(cronico) Energia post prandiale
(acuto) Digiuno calo di leptina
-
Una dieta ricca e massa grassa in eccesso,
aumentano la leptina e quindi la sazietà
LEPTINA e OBESITA’
Somministrare leptina in topi obesi, knock-out per la leptina,
riduce il BMI
… ma nell’uomo sono rari i casi di assenza del gene OB!!! Gli obesi hanno alti valori plasmatici di leptina
LEPTINO RESISTENZA Si mangia di più (il cervello pensa di morire di fame) Si consuma di meno (il cervello pensa che dobbiamo risparmiare energia, diventiamo + pigri e bruciamo meno)
Mangiare di più e fare meno esercizio
sono la conseguenza della resistenza alla leptina, un difetto ormonale… difficilmente controllabile con la forza di volontà
Leptino-resistenza: una risultante evolutiva!
Durante l’evoluzione, l’uomo ha fatto fronte a periodi alterni di disponibilità di cibo: di fronte alla disponibilità illimitata di cibo e di energia, tendiamo a mangiare di più, perché a livello “primitivo” il nostro organismo associa
tale abbondanza a una successiva, carestia
… Ecco anche perché, anche se abbiamo mangiato fino a scoppiare, nello stomaco
«c’è sempre uno spazio per il dolce»
QUANDO UN OBESO DI METTE A DIETA… I recettori ipotalamici negli obesi sono poco sensibili
all'ormone, ma molto sensibili ad un suo calo quando un obeso ingrassa la leptina viene ignorata, ma quando tenta di dimagrire l'ipotalamo avverte il calo di
leptina e spinge a mangiare. Bypassando i segnali oressizzanti e mantenendo l’attività
fisica, l’ipotalamo va in allarme e attiva un “risparmio energetico”:
Abbassamento Metabolismo Basale e Risparmio delle riserve: calano ormoni tiroidei, GH,
testosterone: < consumo possibile di zuccheri e grassi di riserva; > catabolismo
muscolare favorito anche dallo stress (cortisolo)
IL FALLIMENTO DELLE DIETE DRASTICHE
Si innesca un adattamento metabolico che ostacola l’ulteriore perdita di peso e predispone ad acquistare di
nuovo, con casi d’ipotiroidismo, amenorrea, stress surrenale tipici di chi incorre in dimagrimenti senza criterio
COME STIMOLARE LA LEPTINA
ALIMENTAZIONE: bilanciare i livelli di leptina e stimolarne la sensibilità
PROTEINE A COLAZIONE: migliora la sensibilità
AUMENTARE IL PESCE: gli omega-3 (salmone, semi oleosi,…) migliorano la sensibilità dell'organismo alla leptina NO FRUTTOSIO E CIBI AD ALTO I.G.: merendine, bibite…inibiscono i recettori della leptina NO JUNK FOOD: alimenti densi di energia, danno dipendenza SI’ ALLE FIBRE: cibo a bassa densità calorica (frutta, verdura)
COME STIMOLARE LA LEPTINA
ATTIVITA’ FISICA: appena si perde un minimo di massa grassa, la comunicazione leptina-ipotalamo migliora MANGIARE LENTAMENTE RILASSAMENTO: ansia e tensione aumentano il cortisolo, che rompe gli equilibri con gli altri ormoni, leptina inclusa RIPOSO: il sonno regola i livelli di leptina e grelina (ormone dell'appetito). Se si riposa poco si produce più grelina
STILE DI VITA
LA GRELINA
Oressizzante: aumenta ricerca e assunzione di cibo; diminuisce il consumo di energia
Livelli alti nel digiuno e minimi dopo assunzione di cibo
Ormone peptidico, scoperto nel ’99,
Prodotto >> da stomaco
2) Stimola il rilascio di GH: ormone lipolitico, iperglicemizzante
1) Alti livelli di grelina predispongono all’aumento di peso (> massa grassa): dopo somministrazione di grelina nei topi si ha un rapido aumento di peso
I BULIMICI hanno valori più alti ( crisi di iperfagia). GLI OBESI invece hanno valori inferiori dei normopeso, a
dimostrazione del fatto che per ingrassare si può mangiare anche senza avere appetito. Inoltre è stato dimostrato che i livelli dell’ormone nell’obeso non variano dopo mangiato
Non cala in seguito alla semplice distensione delle pareti
gastriche: occorrono nutrienti!
Oltre che nello stomaco, è prodotta da alcuni neuroni
dell’ipotalamo Aumenta in caso di stress cronico, condizione che
favorisce l’assunzione di cibi altamente calorici e ricchi di grassi
(“comfort food”)
SONNO: insonnia o ritmi alterati aumentano la grelina e diminuiscono la leptina. Se si dorme poco, si mangia di più e spesso. Inoltre, dormire poco aumenta lo stress --> circolo vizioso. Migliorare il sonno con lo sport: l’attività fisica rilascia serotonina, ormone della felicità, con influenza positiva su sonno e umore. Alcuni alimenti, come latte, banane e cioccolata la stimolano. Es. 1 bicchiere di latte la sera concilia il sonno
ZUPPE/PASSATI e PROTEINE: l’ingestione di cibi nutrienti, ma in forma liquida aumenta la dilatazione gastrica e riduce più a lungo l’aumento di grelina. Le proteine aumentano la pienezza e riducono la fame
COME RIDURRE LA GRELINA
APPLICAZIONI TERAPEUTICHE
Neutralizzare l'azione della grelina può essere buon approccio contro l’ obesità (VACCINO);
la somministrazione di un analogo sintetico della grelina risulterebbe invece utile per stimolare l'appetito in
presenza di disturbi alimentari come l'anoressia.
L'assunzione di cibo è un fenomeno complesso, mediato da segnali biologici che si integrano a
livello ipotalamico, ma anche da fattori non energetici (culturali, sociali, emozionali ecc.).
PIATTI PICCOLI
NASCONDERE IL JUNK FOOD
ASSOCIAZIONI MENTALI POSITIVE
PIANI MOTIVAZIONALI
GH: ORMONE DELLA CRESCITA (SOMATOTROPINA)
Peptide prodotto dalle cells somatotrope adenoipofisi in seguito al rilascio ipotalamico di GHRH
I suoi effetti sono mediati da IGF-1 (somatomedina: fattore di crescita insulino simile), ormone anabolico prodotto dal
fegato in risposta al GH
START
E’ UN ORMONE Nell'adolescenza è alto per stimolare
crescita staturale e
ossidazione scorte lipidiche.
Nell’adulto
diminuisce, ma regola molti
processi metabolici e contrasta gli effetti negativi
dell’invecchiamento
ANABOLICO LIPOLITICO
… E IPERGLICEMIZZANTE
AZIONI DEL GH
SINTESI PROTEICA (effetto anabolico)
TESSUTO ADIPOSO (effetto lipolitico)
CONTROINSULARE (iperglicemizzante)
Collabora con ormoni tiroidei e ormoni sessuali al processo di sviluppo e
accrescimento dell'apparato scheletrico
Garantisce il
trofismo muscolare ed osseo nell'adulto
Il GH favorisce la mobilizzazione dei
grassi: lipolisi
Aumenta l'ossidazione degli
acidi grassi e la sintesi di corpi
chetonici nei tessuti
Iperglicemizzante: frena l’ossidazione del
glucosio e la glicogenosintesi
Inoltre.. - Assorbimento di acqua e Na a livello intestinale aumento pressione - Sviluppo del SI e funzioni cognitive
RITMO CIRCADIANO
Secrezione pulsatile con picchi nelle prime ore di sonno (22,00), con il compito di stabilizzare la
glicemia durante il digiuno notturno
… motivo per cui molti sportivi che vogliono incrementare la massa muscolare, assumono integratori proteici prima di dormire, con GH alto e cortisolo basso!
NEL BAMBINO
Inizialmente: estratto da ipofisi di cadaveri o scimmie problemi etici e sanitari (Creutzfeld-Jacob).
Oggi: tecnica del DNA ricombinante Costi alti, ma interesse crescente in ambito sportivo
(dopante) e in terapie anti-age (capelli e pelle)
CARENZE PATOLOGICHE DI GH
Nanismo ipofisario: 1/4000 bambini.
Terapia: somministrazione di
GH
CONGENITE: deficit genetico di produzione o malformazioni ACQUISITE: tumori ipofisi o ipotalamo, interventi chirurgici, traumi cranici, malattie infiammatorie
DIAGNOSI e CURA Dosaggio del GH in momenti diversi e sotto assunzione di sostanze stimolanti il GH Terapia sostitutiva: somministrazione con GH ricombinante
DEFICIT DI GH NELL’ADULTO
Perdita di massa muscolare, aumento di adipe, alterazione del metabolismo (es. ipotiroidismo), fragilità ossea, intolleranza all’esercizio fisico, depressione diminuzione qualità vita
Gigantismo
Acromegalia
iperproduzione di GH in età
adulta. Primo Carnera,
campione di boxe
Se in eccesso …
SOMATOSTATINA: ne inibisce il rilascio per "feed-back negativo“.
Efficace per contrastare l’iperproduzione di GH (acromegalia e gigantismo)
ORMONE DELLA CRESCITA
FATTORI STIMOLATORI FATTORI INIBITORI
ESERCIZIO (acido lattico)
INSULINA
ALCUNI AA OBESITA’
(riduce il testosterone che a sua volta influenza il GH)
SONNO MANCANZA DI SONNO
IPOGLICEMIA (digiuno)
IPERGLICEMIA
STRESS ACUTI (compresi stati febbrili)
CORTISOLO (stress cronico, mancanza
sonno)
… Anche gli estrogeni stimolano la produzione di GH
L'attività sportiva, in particolare quella anaerobica, stimola la secrezione di GH
attraverso la produzione di acido lattico
Maggior risposta in esercizi: - con gruppi muscolari più grandi (gambe, dorso, petto) - con tempi recupero minimi tra una serie e l’altra (meno
pause ci sono, meglio è)
STIMOLAZIONE DI GH: - Attività Fisica -
STIMOLAZIONE DI GH: - Alimentazione -
1. PROTEINE: un pasto proteico stimola il GH. Si è visto che dosi farmacologiche di glutammina, leucina e arginina e creatina, stimolano il rilascio acuto di GH NB. Studi eseguiti su anziani con scarsa alimentazione. Non ci sono certezze per soggetti allenati in buono stato di salute 2.EVITARE IPERCOTISOLEMIA E IPERINSULINEMIA: (inibitori del GH a causa degli zuccheri già elevati) 3. IPOGLICEMIA: aumenta la grelina che stimola il GH. Induciamo una «sana fame» ad es. evitando spuntini; ma, meglio ancora con una cena frugale. Colazione da re, pranzo da principe, cena da povero; digiuno intermittente
STIMOLAZIONE DI GH: - Stile di vita-
SONNO: la > parte del GH viene prodotto durante le fasi REM del sonno e diversi studi dimostrano che più a lungo si
dorme, > è la secrezione del GH. La qualità del sonno può essere migliorata con rituali che
aiutano ad incrementare la melatonina, come il buio, che gioca un ruolo chiave: anche una piccola luce come quella
dell’orologio può interferire con le ghiandole pineali, responsabili della produzione di melatonina
L'uso del GH come farmaco dopante si basa sul presupposto che aumenti la prestazione atletica, in particolare in sport di potenza. Di certo ha effetto immediato sulla ritenzione idrica ( sensazione di
aumento masse muscolari) ed effetto lipolitico ( calo del grasso sottocutaneo e miglior definizione visiva dei muscoli).
Il GH ottenuto con tecnica del DNA ricombinante è simile a quello endogeno e con un’emivita breve, pertanto molto difficile, ma non
impossibile, da smascherare.
GH e DOPING
IL DIGIUNO INTERMITTENTE
Tecnica alimentare, con scopo dimagrante, ampiamente studiata negli ultimi anni.
Ne esistono diverse forme, ma le più conosciute sono la 16/8: 16 ore di digiuno e 8 di alimentazione; e la 5/2: 5
giorni di normocalorica e 2 a 800 Kcal Parte dal presupposto, ormai assodato che il timing degli alimenti è un fattore molto meno importante di quanto si
creda: il fisico ragiona a settimane, non a ore
Strategia adatta per alcuni soggetti; crea un diversivo quando il peso inizia a stallare e aiuta a distinguere tra fame limbica (dovuta al senso di piacere/appagamento e spesso
all’abitudine a mangiare) e fame somatica (gastrica)
La meta-analisi di Schoenfeld et al 2015 – Effects of meal frequency on
weight loss and body composition: a meta-analysis ha dimostrato che più pasti al giorno non danno grossi vantaggi sulla composizione
corporea e regolazione della fame/sazietà. L’unico caso in cui prestare attenzione è quando si vogliono
ottenere i guadagni ipertrofici (occorro proteine + frequenti)
VANTAGGI DEL DIGIUNO INTERMITTENTE
- Aumenta l’AMPK GLUT-4, migliorando insulino resistenza - Aumenta GLUCAGONE e GH, meglio con digiuno notturno
che aumenta la lipolisi, senza catabolismo muscolare - Aumentano le CATECOLAMINE (non c’è fiacchezza!) - Aumentano PROTEINE DISACCOPPIAMENTO
mitocondriale (> dispendio calorico) - Migliora la FLESSIBILITA’ METABOLICA (potenziando
metabolismo lipidico)
… utile strategia di recupero
post-abbuffata
TIROIDE Ghiandola endocrina, davanti alla trachea, a forma di H, con 2 lobi, uniti da 1 istmo
1) la prima produce gli ormoni tiroidei (T3 e T4)
2) la seconda produce calcitonina
E’ una ghiandola a struttura follicolare, nei cui follicoli
vengono immagazzinati gli ormoni tiroidei
La calcitonina viene prodotta invece dalle cellule C o parafollicolari
esterne i follicoli
Funzionalmente presenta 2 componenti endocrine:
IPOTALAMO: TRH
C. TIREOTROPRE IPOFISI:TSH O
TIREOTROPINA
C. FOLLICOLARI TIROIDE: TRIIODOTIRONINA (T3)
E TIROXINA (T4) (in circolo legate a globuline) Per il 90%:T4 convertito dalle DEIODINASI (enzima Se
dipendente) in T3
(10 volte più potente)
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI
PER LA SINTESI DI T3 E T4 OCCORRONO: - TIROSINA: aa comune che deriva da un aa essenziale fenilalanina. Conferisce struttura agli ormoni tiroidei. E’ anche precursore delle catecolamine (adrenalina). Nella guerra delle Falkland: veniva data ai cacciabombardieri come integratore per elevare la soglia di attenzione - IODIO: rientra nella composizione di T3 e T4 - SELENIO: nelle deiodinasi come Se-cisteina: T4-T3
TRIIODOTIRONINA
TIROXINA
AZIONE TERMOGENETICA: consumo 02 a riposo, metabolismo basale, Tc, fabbisogno energico
METABOLISMO GLUCIDICO: stimola la produzione e l’utilizzo
di glucosio: glicogenolisi, gluconeogenesi; ossidazione glucosio
LIPOLISI: utilizzo di grasso a scopo energetico e stimolazione delle UCP (proteine disaccoppianti mitocondriali)
SINTESI PROTEICA: effetto trofico sul muscolo (> nel bambino), ma, effetto contrario: catabolismo (nell’adulto)
ALTRI EFFETTI: funzionalità cardiaca; motilità intestinale;
assorbimento B12 e Fe; funzioni cognitive; filtrazione glomerulare; produzione endogena di altri ormoni (GH)
FUNZIONI DELLA TIROIDE
IPOTIROISMO: CAUSE
PRIMITIVO: deficit secretivo (tiroiditi avanzate, con distruzione del parenchima ghiandolare; atrofia idiopatica, carenza di iodio; tiroidectomia) T3 e T4 bassi, TSH alto T3-4 bassi stimolano il rilascio di TSH che “bombarda” la tiroide per farla iperlavorare gozzo! NB. la presenza del gozzo non è sufficiente per la diagnosi: la tiroide può aumentare volume in casi di iper, normo o ipotiroidismo SECONDARIO: lesioni diencefalo. Deficit secrez. TSH/TRH T3 e T4 bassi, TSH e/o TRH bassi
Depressione, rallentamento, vuoti
memoria, difficoltà di concentrazione
IPOTIROISMO: EFFETTI
Freddo, stanchezza,
aumento del peso, debolezza muscolare
Mixedema: rime palpebre strette,
capelli, sopracciglia radi, bocca semiaperta, lingua ingrossata
Altro: Stitichezza, anemia, alterazioni ciclo,
pelle secca, gozzo … Cellulite
(lipodistrofia ginoide)
IPERTIROISMO: CAUSE PRIMITIVO: per malattie che ne incrementano l’attività. Es. - Basedow-Graves: produzione di anticorpi stimolanti la tiroide (TSI) che, combinandosi con i recettori del TSH ne mimano l'azione, stimolando produz. ormonale gozzo - Noduli: con tessuto tiroideo anomalo TSH basso, T3,T4 alti SECONDARIO: ad es. per tumore ipofisi TSH alto, T3,T4 alti TERZIARIO: eccesso di TRH ad es. per tumore ipotalamo TSH e TRH alti, T3,T4 alti
Basedow-Graves: un esempio
illustre Marty Feldman in
Frankenstein Junior
di Mel Brooks
intolleranza al caldo,
sudorazione
ansia, agitazione, insonnia,
dimagrimento
cute grassa, calda per vasodilatazione
periferica, con cui il corpo disperde
l'energia termica in eccesso.
Altro: tachicardia, astenia, gozzo, esoftalmo, osteoporosi…
IPERTIROISMO: EFFETTI
ALTRO … Ipotiroidismo da: RESISTENZA: periferica agli ormoni DEFICIT T4T3: carenza di selenio; eccesso di estrogeni (pillola, TOS, ovaio policistico) che stimolano la sintesi delle proteine che legano il T4 calo di T4 libero; consumo soia FATTORI “GOZZIGENI”: inibiscono passaggio iodio CIBI: crucifere, soia FARMACI: antiacidi, anticolesterolo, integratori Fe e Ca... Ipetiroidismo da: ECCESSO DI IODIO: integratori o farmaci
IPER-IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Sono manifestazioni di alterata attività della tiroide, che funziona un po’ troppo o un po’ meno.
L’IPERTIROIDISMO SUBCLINICO: T3 e T4 nella norma e TSH basso. Può provocare disturbi sfumati: qualche palpitazione, insonnia, nervosismo. Sono sintomi aspecifici e difficili da ricondurre ad un malfunzionamento della tiroide L’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO T3 e T4 nella norma e TSH alto. Colpisce il 5-10% della popolazione, >> femminile e dopo la menopausa, con alterazioni del colesterolo e conseguente aumento del rischio cardiovascolare. Il trattamento con tiroxina (T4) è controverso e dipende perlopiù dai sintomi e dai livelli di TSH. Si esegue sempre in gravidanza. Cause: Hashimoto, carenza di iodio, post parto, menopausa…. yo-yo Sintomi: stanchezza, affaticamento, pelle secca, capelli deboli, sensibilità al freddo
Iodio, tirosina, Se, crucifere,
soia,
IODIO
pesce, frutti di mare, sale iodato. Non si respira!!! Nelle alghe: anche troppo!
Food Standards Australia New Zealand, denuncia > introito per consumo di sushi:
1 roll > 92 mgr iodio (RDA= 150 mgr) Dipendenza da glutammato di sodio (gusto “umami”
oltre a dolce, salato, amaro, acido). !attenzione alle creme cosmetiche!
Ipotiroidismo
Sintetizzata a partire dalla fenilalanina. Si trova in alimenti proteici (carne, pesce, uova,
legumi) e nei semi oleosi. Le carenze di tirosina sono rare ed associate
perlopiù a malnutrizione calorico-proteica oppure a fenilchetonuria.
TIROSINA
Nel pesce; noci brasiliane; vegetali, in funzione del terreno. Es. patate al selenio: prodotte spargendo Se sul suolo, ma biodisponibilità dubbia. Attiva enzimi essenziali come glutatione perossidasi, deiodinasi E’ presente negli alimenti come: - selenioaminoacidi (es. selenio-cisteina/metionina) - selenite: (negli integratori) deve subire trasformazioni per essere assorbita
SELENIO
Un’ insufficienza di Se può dare tiroidite autoimmune in soggetti predisposti (azione
regolatoria sul S.I.)
Cavoli, rapanelli, rucola, broccoli, cavolini bruxelles “GOZZIGENI”: i tiocianati ostacolano il passaggio di iodio dal sangue alla tiroide.
CRUCIFERE
Date le proprietà antiossidanti e antitumorali delle crucifere, si consiglia di non inibirne
l’assunzione
Tuttavia: La cottura li inattiva parzialmente
L’effetto è reale solo se lo iodio è basso
Alimento gozzigeno. Inoltre, gli isoflavoni della soia sono fitoestrogeni limitano la concentrazione di ormoni tiroidei liberi Un lavoro di Messina, compiuto sull’uomo (Thyroid) ha accertato che la soia non interferisce con la normale funzione tiroidea nel soggetto sano Va prestata tuttavia attenzione in situazioni di carenza di iodio; funzionalità tiroidea ridotta o assunzione T4
SOIA
La distribuzione del grasso corrisponde a specifiche prevalenze ormonali e metaboliche
GINOIDE (periferica, sottocutanea, a pera): grasso gluteo femorale, addome inferiore e tricipite. Grasso sottocutaneo ANDROIDE (centrale, viscerale, a mela): addome, torace, dorso e cerviconucale. Grasso viscerale Nel biotipo androide il grasso occupa la cavità addominale spingendo la muscolatura verso l’esterno
Soggetti con obesità androide sono più esposti a malattie metaboliche e > rischio di mortalità
ANDROIDE E GINOIDE
Distribuzione grasso: ginoide Assetto ormonale: ipotiroideo subclinico Assetto Metabolico: ipossidatore (tendenza a ossidare lentamente gli alimenti: mitocondri e Krebs poco efficienti) Sintomi: digestivi (carenza HCl e enzimi pancreatici rifiuto carne rossa), emicrania, stitichezza, stanchezza, anemia Alimentazione: continuamente affamato per ipoglicemie di ritorno
Distribuzione grasso: androide Assetto ormonale: ipercorticosurrenalico (cortisolo tendenzialmente alto) Assetto Metabolico: iperossidatore (tendenza a ossidare velocemente gli alimenti, >> zuccheri) Sintomi: cali di energia; insulinoresistenza/intolleranza carboidrati; Alimentazione: aumenta la grelina e la ricerca di carboidrati raffinati per mantenere alti gli zuccheri;
Ginoide ipossidatore
Androide iperossidatore
IPEROSSIDATORE – biotipo androide - Metab. intermedio veloce (tiroide, surrene, mitocondri, Krebs iperfunzionanti) - S.N. simpatico prevale su quello parasimpatico - pH venoso basso: < 7.36
IPOSSIDATORE – biotipo ginoide - Metab. intermedio lento (tiroide, surrene, mitocondri, Krebs ipofunzionanti) - S.N. parasimpatico prevale su quello simpatico - pH venoso alto: > 7.38
METODI D’INDAGINE
MINERALOGRAMMA ODOR TEST
T. BASALE (36,6-36,8)
TEST PER GLI IPOSSIDATORI 1. La carne rossa da pesantezza? 2. I dolci hanno l’effetto di “tirare su”? 3. Preferisci pasti leggeri (verdura, pasta) a cibi grassi ed elaborati? 4. Cibi come il burro, i formaggi e avocado ti fanno sentire più pigro? 5. Hai bisogno di un caffé ogni mattina?
TEST PER GLI IPEROSSIDATORI 1. Un toast con burro o formaggio da più soddisfazione che senza? 2.Ti piace una colazione sostanziosa (uova, prosciutto, formaggio)? 3. Formaggi, i salumi e l’avocado danno senso di soddisfazione? 4. Se fai un pasto ogni 3-4 ore ti senti meglio? 5. I cibi dolci ti danno una carica di energia e poi un calo? 6. Dopo aver bevuto caffè ti senti nervoso ed ansioso?
Cibi a lenta combustione per contrastare la velocità con cui l’organismo brucia l’energia prodotta dagli alimenti. Rispetto alla distribuzione mediterranea:
55% carboidrati; 15% proteine; 30% grassi Le proporzioni vanno avvicinate a quelle della dieta a zona: 40% carboidrati; 30% proteine; 30% grassi L’aumento proteico contrasta catabolismo da cortisolo La riduzione dei carboidrati bilancia il metabolismo rapido e contrasta l’iperocortisolemia L’aumento dei grassi, a lenta combustione rallenta un metabolismo intermedio troppo rapido:
carboidrati; proteine; grassi
L’INTEREVENTO DIETETICO
IPEROSSIDATORE
CARBOIDRATI: a basso I.G., per interrompere circolo vizioso di ipoglicemie di ritorno e cali di energia favoriti da un cortisolo alto. PROTEINE: per contrastare l’effetto catabolico del cortisolo che consuma massa magra per ricavare energia (sarcopenia). Carne, pesce (salmone, tonno, sardine …), legumi, uova e latticini… GRASSI: a lenta combustione, contrastano la velocità con cui vengono ossidati gli alimenti. Oltre ai mono/polinsaturi (olio extravergine d’oliva, frutta secca), e piccole quantità di grassi saturi...
IPEROSSIDATORE
Alimenti di più facile ossidabilità (carboidrati) al fine di agevolare un metabolismo intermedio lento. Rispetto alla distribuzione mediterranea:
55% carboidrati; 15% proteine; 30% grassi occorre una riduzione dei grassi, la cui lenta combustione rallenterebbe ulteriormente un metabolismo già difficile. Senza gravare ulteriormente sugli zuccheri, il calo dei lipidi sarà meglio compensato da un leggero aumento di proteine 55% carboidrati; 20% proteine; 25% grassi carboidrati; proteine; grassi
L’INTERVENTO DIETETICO
IPOSSIDATORE
CARBOIDRATI: a basso e medio C.G.; Cereali: integrali a basso e medio I.G.; Verdura; Frutta fresca; Legumi PROTEINE: in buona %, purchè “light” e con attenzione a non generare acidosi o peggiorare la digestione già difficile per carenza di HCl ed enzimi pancreatici. Carne e Pesce magri (pollo, vitello, tacchino … orata, platessa …). Legumi e uova; latticini: versione “light” GRASSI: da ridurre per la lenta velocità di combustione ed >> insaturi. I grassi polinsaturi hanno il vantaggio di aumentare la sensibilità all’insulina diminuendone quindi la secrezione.
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