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Diagnóstico clínico de valvulopatías: Válvula aórticaR1C Javier Domínguez
Estenosis aórticaSÍNTOMAS
Síntomas
Angina, lipotimias y síncope, especialmente con el esfuerzo
Primera manifestación puede ser muerte súbita Si la estrechez es importante puede tardíamente llegar a hacer claudicar al ventrículo izquierdo.• Falla ventricular izquierda
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Síntomas
Presentación clínica más común es la reducción de tolerancia al ejercicio.
Mann DL. Et al. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular Medicine. 10th ed. Elsevier Saunders. Chap. 63. pp 1446-1515
Angina
Hipoperfusión subendocárdica debida a la disminución del gradiente de presión diastólica entre la aorta El ventrículo izquierdo que puede tener elevación de la presión telediastólica • Disminución de su distensibilidad, consecutivo a
hipertrofia• Prolongación de la sístole a expensas de la diástole• Hipertrofia inapropiada • Disminución de la perfusión coronaria
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Síncope
Isquemia cerebral
Incapacidad del corazón para aumentar el gasto cardiaco a través de la válvula aórtica
Duración mayor de 20 segundos aparece fibrilación ventricular o asistolia
Pérdida transitoria de la conciencia
Cuando es menos grave, aparece sólo una lipotimia • Sensación de desvanecimiento
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Muerte súbita
La muerte súbita puede ser el primer síntoma de una estenosis aórtica • Aproximadamente en el
3 %
Más comúnmente en pacientes que
ya previamente han presentado
lipotimias o síncope
Cuando un episodio de síncope se torna irreversible culmina
con muerte.
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Estenosis aórtica SIGNOS
Signos centrales
Ápex en su sitio normal con levantamiento sistólico sostenido Sobrecarga sistólica del ventrículo
izquierdo Frémito sistólico en el foco aórtico. Su presencia traduce estenosis
importante.
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Signos centrales
Soplo sistólico en el foco aórtico Rudo Romboidal Intenso Granuloso Irradiación a los vasos del cuello y
frecuentemente al ápex
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Auscultación
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 9. pp. 65-70.
Auscultación
Mann DL. Et al. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular Medicine. 10th ed. Elsevier Saunders. Chap. 63. pp 1446-1515
Auscultación dinámica
Intensidad del soplo varía de latido a latido
En estenosis mitral es invariable Se aumenta con posición en
«cuclillas» Se reduce durante la fase de presión
de maniobra de Valsalva y al pararse Reducción de flujo transvalvular
Mann DL. Et al. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular Medicine. 10th ed. Elsevier Saunders. Chap. 63. pp 1446-1515
Sokolow M. McIlroy M. Cardiología clínica. 1era Ed. Editorial Manual Moderno 1979. Cap 13. pp 423-460.
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 9. pp. 65-70.
Signos centrales
Soplo protosistólico
• Esclerosis aórtica
• Aorta bicúspide sin obstrucción
• Estenosis aórtica ligera
Soplo mesosistólico
• Estrechez moderada
Acmé del soplo
telesistólico• Invariableme
nte la estenosis aórtica es grave
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Signos centralesEn el ápex se escucha él primer ruido, duplicado por un chasquido protosistólico de origen aórtico • Apertura valvular
En el ápex frecuentemente se ausculta IV ruido• Traduce hipertrofia miocárdica
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Signos centrales
• II ruido desdoblado en inspiración y único en espiración
El desdoblamiento fisiológico del II ruido, traduce
estenosis aórtica ligera.
• II ruido desdoblado en espiración y único en inspiración
El desdoblamiento paradójico del II ruido traduce
estenosis aórtica grave
El II ruido único traduce estenosis aórtica moderada.
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 9. pp. 65-70.
Sokolow M. McIlroy M. Cardiología clínica. 1era Ed. Editorial Manual Moderno 1979. Cap 13. pp 423-460.
Signos periféricos
Pulsos periféric
os Poca amplitud
Presión diferenci
al Normal o
disminuida
Frémito sistólico
Hueco supraesternal
y vasos carotídeos
Pulso carotídeo
Poca amplitud (parvus) y de
aparición tardía (tardus)
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Parvus tardus
Mann DL. Et al. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular Medicine. 10th ed. Elsevier Saunders. Chap. 63. pp 1446-1515
Exploración física
Levantamiento sistólico sostenido Frémito sistólico S4 Soplo S2 único o con desdoblamiento paradójico Pulso carotideo parvus et tardus. En la Eao calcificada puede haber
fenómeno Gallavardin En aorta bivalva hay chasquido de
aperturaGuadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Fenómeno de Gallavardín Transmisión de los componentes de
alta frecuencia del soplo aórtico al ápex
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Sitio de obstrucción
Estenosis aórtica valvular• Soplo en epicentro en foco aórtico.• Presencia de chasquido protosistólico con epicentro en el ápex.
• Pulso carotídeo anacrótico con ascenso vibrado ("cresta de gallo") cima tardía.
Estenosis aórtica valvular calcificada• Edad mayor de 40 años.• Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.• Frecuente soplo de insuficiencia aórtica agregada.
• IIa apagado o incluso ausente.• Pulso carotídeo con ascenso vibrado ("cresta de gallo") y cima tardía
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Sitio de obstrucción
Estenosis aórtica supravalvular
• Soplo sistólico con epicentro en foco aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• IIa conservado.• Pulso carotídeo con
ascenso y cima vibrada, con incisura particularmente baja.
Estenosis aórtica subvalvular fibrosa fija
• Soplo sistólico con epicentro en el foco accesorio aórtico.
• Ausencia de chasquido protosistólico.
• Frecuentemente se acompaña de insuficiencia aórtica ligera.
• Pulso carotídeo con ascenso y cima vibrada.Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap.
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Subvalvular
Membranosa Membrana estirando de la valva mitral
anterior al septum Hipertrófica
Hipertrofia del VI asociada al septum Obstrucción dinámica
Ranganathan N. et al. The Art and Science of Cardiac Physical Examination. 2006. Humana Press. Ch. 7. pp. 211-274
Subvalvular
Soplo de mismas características que estenosis valvular
Puede desaparecer en reposo Maniobras para diferenciar
Ranganathan N. et al. The Art and Science of Cardiac Physical Examination. 2006. Humana Press. Ch. 7. pp. 211-274
Subvalvular: Aumento Aumento en
contractilidad
Descenso en resistencias periféricas
Cambiar al paciente de
posición supina a sedente
rápidamente
Disminución de retorno venoso
Descenso de volumen
ventricular
Maniobra de Valsalva en fase
de presión
Taquicardia
Subvalvular: disminución
Colocando al paciente en “cuclillas” Aumento del retorno venoso Aumento de tamaño ventricular Maniobra de MullerElevación pasiva de extremidades pélvicasHandgrip
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• Maniobra para producir una presión intratorácica negativa• Después de la espiración se pide al paciente que haga una inspiración
manteniendo la glotis cerrada.
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Supravalvular
Afección por encima de senos de Valsalva
Estenosis focal, hipoplasia o membrana
Foco máximo de auscultación en hueco esternal
Irradiación mayor al lado derecho
Hipertensión arterial MTD
Mayor desarrollo MTD
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Grado de obstrucción
Ligera• Soplo protosistólico.• Desdoblamiento
fisiológico del II ruido.• Periodo expulsivo
normal.• Sin signos de
crecimiento ventricular izquierdo en el apexcardiograma.
Moderada• Soplo mesosistólico.• II ruido único.• Periodo expulsivo no
mayor de 110% (tabla de Mainers).
• Signo de crecimiento ventricular izquierdo en el apexcardiograma con onda " a " discretamente aumentada
• IV ruido presente.
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Grado de obstrucción
Apretada • Soplo mesotelesistólico con acmé tardío.• Desdoblamiento paradójico del II ruido.• Periodo expulsivo prolongado (> 110 % ) .
Signos de crecimiento del ventrículo izquierdo en el apexcardiograma con gran onda " a "
IV ruido presente
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Insuficiencia aórticaSÍNTOMAS
Síntomas
Asintomático por largo tiempo
Etapas tardías puede aparecer la insuficiencia cardíaca izquierda • Hipertensión
venocapilar o angor pectoris.
La insuficiencia aórtica aguda
lleva al enfermo rápidamente al
edema pulmonar y a la falla cardiaca
irreversible
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Insuficiencia aórticaSIGNOS
Centrales: Ápex
Desplazado hacia abajo del 5to espacio intercostal
Amplio "Como si un globo se inflara en la
palma de la mano" (choque en cúpula de Bard) Dilatación del VI secundaria a
sobrecarga diastólica.
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Auscultación
Paciente sentado Inclinado al frente Espiración sostenida
Ranganathan N. et al. The Art and Science of Cardiac Physical Examination. 2006. Humana Press. Ch. 8 pp. 211-274
Centrales: auscultación
• Foco accesorio aórtico• Suave• Aspirativo • Irradia hasta el ápex
Soplo diastólico
• Retumbo funcional en el ápex• Retumbo de Austin-Flint sin que
exista lesión orgánica de la válvula mitral
Insuficiencia aórtica important
e
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Soplo: causa
Gradiente de alta presión entre aorta y VI durante la diástole
Ranganathan N. et al. The Art and Science of Cardiac Physical Examination. 2006. Humana Press. Ch. 8 pp. 211-274
Soplo
Localización del pico auscultatorio puede variar entre 2do y
tercer espacio intercostal
En ocasiones mejor auscultado en area
axilar izquierda (soplo de Cole-Cecil)
Se puede extender desde el 2do espacio intercostal de lado
derecho, por el borde esternal
izquierdo hasta el ápex.
Ranganathan N. et al. The Art and Science of Cardiac Physical Examination. 2006. Humana Press. Ch. 8 pp. 211-274
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Auscultación
Sokolow M. McIlroy M. Cardiología clínica. 1era Ed. Editorial Manual Moderno 1979. Cap 13. pp 423-460.
Sokolow M. McIlroy M. Cardiología clínica. 1era Ed. Editorial Manual Moderno 1979. Cap 13. pp 423-460.
Periféricos
Aumento de la presión
diferencial
Válvula aórtica insuficiente
Permite la regurgitación
hacia VI
La presión diastólica
aórtica disminuye
progresivamente
Se completa el llenado del ventrículo izquierdo.
Sobrecarga diastólica del VI
Incremento en la fuerza de contracción miocárdica
Aumento de la presión sistólica
desarrollada por el VI
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Signos periféricos: cabeza Signo de Musset
Latido de la cabeza Signo de Müller
Latido de la úvula Becker
Pulsaciones visibles en arterias de retina
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Signos periféricos
Pulso Celler, colapsante o de Corrigan Saltón Intenso, que se colapsa rápidamente
Signo de Quincke Latido de los lechos subungueales
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Signos periféricos
Pulso bisferiens. Doble levantamiento sistólico que se
percibe al palpar tanto el pulso carotídeo como los periféricos
1. Brusco llenado de arteria 2. máxima distensión vascular y tensión
en pared del vaso
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Signos periféricos: extremidad torácica Lian
Pulso saltón se acentúa al elevar el brazo por encima de la cabeza
Mayne Disminución de TA diastólica al elevar
brazo por encima de la cabeza
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Signos periféricos: extremidad pélvica Doble soplo de Duroziez
Ausculta en la arteria femoral Soplo sistólico al realizar compresión
proximal Soplo diastólico al realizar compresión
distal Traube o pistoletazo
Intenso ruido sistólico y otro diastólico en arteria femoral al realizar compresión sobre la misma
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Signos periféricos: abdomen Rosenbach
Pulsaciones hepáticas Gerhardt o marinero
Pulsaciones del bazo en presencia de esplenomegalia
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Signos periféricos
Hill Incremento desproporcionado de las
cifras de presión arterial en las piernas (más de 30 mmHg) con relación a las cifras encontradas en los brazos.
Shelley Pulsaciones en cuello uterino
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.
Grado de lesión
Leve• Soplo protodiastólico• Periodo expulsivo
normal• Incisura del pulso
carotídeo conservada• Sin signos de
crecimiento izquierdo
Moderada• Soplo
protomesodiastólico• Periodo expulsivo
prolongado• Fase isosistólica corta • Incisura del pulso
carotídeo poco marcada
• Retumbo de Austin-Flint
• Crecimiento ventricular izquierdoGuadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap.
17 pp. 555-615
Retumbo de Austin-Flint
Soplo diastólico mitral por vibración del velo anterior de la mitral
Mann DL. Et al. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular Medicine. 10th ed. Elsevier Saunders. Chap. 63. pp 1446-1515
Grado de lesión: Severa
Soplo holodiastólico
Periodo expulsivo muy prolongado o de duración normal (bajo gasto)
Desdoblamiento paradójico del II ruido
Pulso carotídeo bisferiens con incisura borrada
Signos de crecimiento ventricular izquierdo en el apexcardiograma con gran onda " a " (hipertensión
telediastólica)
Retumbo de Austin- Flint
Guadalajara J.F. et al. Cardiología. 6ta Ed. 2006. Méndez Editores. Cap. 17 pp. 555-615
Alexánderson E. Exploración cardiovascular. Bases fisiopatológicas. 1era Ed. Editorial El Manual Moderno. 2010. Cap. 10. pp. 71-76.