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Diabetes Mellitus Tipo 2
Felipe Sahidt Ortega IbarraUniversidad Veracruzana
Medicina 902
Definicion
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre (hiperglicemia) debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas.
IDF Diabetes Atlas. www.eatlas.idf.org
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Cuadro clínico
Polifagia, polidipsia, poliuria
Visión borrosa. Disfunción eréctil. Fatiga Infecciones frecuentesNáuseas y vómitos. Hormigueo, entumecimiento
en manos y pies. Prurito en la piel y genitales. Cortaduras y heridas que
tardan en cicatrizar. Piel seca.
Factores Que Se Relacionan
Antecedentes hereditarios
ObesidadSedentarismo Mala alimentación. EmbarazoMayores de 40 años.Raza/Etnia
Patología de DM2
Insulinoresistencia Función de Cél. Beta
Glucemia
Respuesta a la insulina
Euglucemia Diabetes Mellitus tipo 2
Adecuada Inadecuada
Obesidad Sedentarismo Envejecimiento Genetica Glucotoxicidad FFA
Hígado
PáncreasTejidos
Periféricos(Músculo y Adiposo)
Incremento en producción de glucosa
Glucosa
Alteración en secreciónde insulina
Defectos Receptor +
postreceptor
Insulino-resistenc
ia
Fisiopatología de DM2
Alteración de la vía PI3-K
Fosforilacion del Ser/Tre RI
Diagnóstico
El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece por medio de la medición de glucemias plasmáticas, de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos:
•Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, alteración en el peso) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl
•Glicemia plasmática en ayunas > 126 ml/dl
•Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl
Tratamiento No Farmacológico
Dieta y peso Es importante controlar el peso y comer una dieta
bien equilibrada. Se recomienda trabajar en colaboración con un
nutriólogo para aprender qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en la dieta.
Actividad física El ejercicio en forma regular ayuda a controlar la
glucemia y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa para que la persona pueda controlar el peso.
El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina incluso sin pérdida de peso.
Farmacológico Biguanidas
Tienen efecto antihiperglucemiante a través de acciones extra-pancreáticas.
Su principal mecanismo de acción es aumentando la sensibilidad a la insulina en tejido hepático: disminución de la glucogenolisis y neoglucogénesis.
También aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido periférico (principalmente en músculo), directa e indirectamente (por disminución del efecto tóxico de la hiperglucemia).
Tiene otros efectos no bien conocidos, por los que ejerce su acción antihiperglucemiante (efecto anorexígeno, disminución de absorción intestinal de glucosa).
Tratamiento
Efectos secundarios: Alteraciones gastrointestinales: (diarreas, nauseas, vómitos, dolor
abdominal) Alteraciones gustativas Acidosis láctica (Descrita fundamentalmente con la fenformina y
butformina ) Efecto anorexígeno Sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12
Tratamiento
SulfonilureasTienen un efecto hipoglucemiante por estimulo de la
secreción de insulina a nivel de la célula beta pancreática.
Tratamiento
ClasificaciónPrimera generación
Acetohexamida Clorpropamida Tolbutamida Tolazamida
Segunda generación Glipizida Gliclazida Glibenclamida (gliburida) Gliquidona
Tercera generación Glimepirida
Tratamiento
Efectos secundarios:Hipoglucemia: Glibenclamida es la que que produce mas
hipoglucemias, mas severas y mas prolongadas, por lo que no se aconseja su utilización.
Alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia
Alteraciones cutáneas: rash, púrpura, prurito, eritema nodoso, eritema multiforme, Steven-Johnson, fotosensibilidad
Alteraciones gastrointestinales: nauseas, vómitos, colestasis Alteraciones tiroideas: Hipotiroidismo subclínico transitorio Efecto renal: secreción inadecuada ADH (hiponatremia)
efecto diurético
Tratamiento
Metiglinidas
Comparten un mecanismo de acción similar con las sulfonilureas, con una cinética de unión más rápida al canal de potasio.
Provocan un rápido aumento de secreción de insulina preformada en el torrente sanguíneo; por eso se utilizan antes de las comidas principales
Su efecto fundamental es el de controlar la glicemia postprandial en forma rápida.
Su indicación como monoterapia es discutible todavía y en general, su mayor utilidad se ha demostrado en tratamientos asociados con otros insulinosensibilizadores.
Los principales farmacos son: nateglinida, repaglinida.
Tratamiento
TiazolidinedionasLas tiazolidinedionas actúan uniéndose a la molécula PPARγ,
un grupo de receptores intracelulares dentro del núcleo. El ligando normal para estos receptores son los ácidos grasos libres y eicosanoides.
Al activar al PPARγ:
Disminuye la resistencia a la insulina;La diferenciación del adipocito es
modificada;Se inhibe la angiogénesis inducida por el
factor de crecimiento endotelial vascularLos niveles de la leptina disminuyen,
causando un aumento del apetito;Caen los niveles de ciertas interleucinasAumentan los niveles de adiponectina
Tratamiento
Químicamente, los miembros de esta clase son derivados del compuesto principal tiazolidinediona, e incluyen:
Rosiglitazona Pioglitazona Troglitazona
Tratamiento
TratamientoIncretinas (GIP)
Incretinomimeticos (Exentina-4)Inhibidores de DPP-4 (Vidalgliptina)
AgudasCrónicas
Cetoacidosis diabéticaEstado hiperosmolar
no cetósicoHipoglucemia
Retinopatía diabética Nefropatía diabética Cataratas Macroangiopatía diabética Pie diabético Enfermedad Arterial
Periférica (EAP)Neuropatía periférica y
autónoma.
Complicaciones
“Los genes puede que carguen la pistola, pero es la conducta humana la que aprieta el gatillo”.
Frank Vinicor, Director de la División de Traducción de la Diabetes, Centres for Disease Control (EEUU)