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DIABETES MELLITUS TIPO 2
ENDOCRINOLOGÍA
Nombre: Ojeda Ramos Diana JazmínGrupo: 3339
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CONCEPTO
• Trastorno de etiología múltiple, se caracteriza por Hiperglucemia
crónica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas proteínas de resultan de
un defecto en la secreción de insulina(disminución), en su
acción o ambas
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CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
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ESTADIOS DE LA DIABETES MELLITUS
• 1 Normal.• 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada.• 3 D.M.: no requiere insulina.• 4. D.M.: requiere insulina para el
control.• 5. D.M.; requiere insulina para
sobrevivir la tolerancia a la glucosa.
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ETIOPATOGENIADM TIPO II
• 1 Factores genéticos individuales o étnicos que causan susceptibilidad.
• 2 Defectos en la función de las células beta del páncreas.
• 3.Acción disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
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Hiperglucemia
Producción excesiva de glucosa
Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa)
Hígado
Déficit de insulina
Páncreas
Músculo y grasa
Exceso de glucagón
Islote
Menosinsulina
Menosinsulina
célula alfaproduce exceso de glucagón
célula betaproduce menos insulina
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
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REGULACIÓN GLUCOSA
110 mg/Dl
70 mg/Dl
SECRETA INSULINA
REDUCIRGLUCOSA
•GLUCOGÉNESIS•LIPOGÉNESIS•CAPTACIÓN aa.
SECRETAN HORMONASCONTRARREGULADORAS
AUMENTAR GLUCOSA
•GLUCAGON•CORTISOL•ADRENALINA •GLUCOGENOLISIS
•GLUCONEOGÉNESIS•LIPÓLISIS
METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
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Gránulos de insulina
La glucosa estimula la secreción de insulina
Célula β Pancreática
↑ATP/ADP
Transportador de glucosa
Canal de K/ATP
Canal de Ca2+
voltaje-dependiente
Glucosa
Ca2+
Liberación de insulina
Gromada J. Pflugers Arch – Eur J Physiol. 1998;435:583-594.; MacDonald PE. Diabetes. 2002;51:S434-S442.
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DIABETES MELLITUSCARACTERIZADA
PRINCIPALMENTE POR HIPERGLUCEMIA.
DÉFICIT EN LA FUNCIÓN DE LA INSULINA
• DISMINUCIÓN O FALTA DE SECRECIÓN INSULINA (Alteración en las células beta pancreáticas).
• RESISTENCIA A LA INSULINA (disminuida respuesta de los
receptores periféricos a la insulina).
• AUMENTO DE LAS HORMONAS CONTRARRGULADORAS.
Mecanismos:Stress.Traumatismo.Quemaduras.Eventos vasculares.Infecciones. Septicemia.Deshidratación.
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RESISTENCIA A LA INSULINA
METABOLISMO ANORMAL DEL MÚSCULO Y LA GRASA
TEJIDOS SENSIBLES A
INSULINA
Altera la utilización de glucosa
producción hepática de glucosa
HIPERGLICEMIA
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Hormona Anabólica
Promueve almacenamiento de nutrientes e inhibe
su liberación
Promueve entrada
de Glucosa a
Células Diana
Viaja por Sangre Células Diana
Interactúa con
Receptor de
Insulina
Proteína Transmem
brana Receptor
con actividad de Cinasa
de TirosinaIN
SU
LIN
A
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Insulina unido a Receptor Complejo es Internalizado
Resistencia en DM II Fallas en trasducción de señales
Transportadores de Glucosa, Expresión Genética
Regulan Efectos Biológicos
Subsecuente Otros Sustratos Biológicos Fosforilados en Cascada
Sustrato de Receptor de Insulina
Fosforilación de sustratos en Residuos de Tirosina
Autofosforilación con ATP
Insulina Receptor
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TejidoAcciones
Anabólicas(Estimula)
Acciones Anticatabólicas
(Inhibe)
Hepático
Síntesis de Glucógeno
Lipogénesis Entrada de Aminoácidos
Síntesis de Proteínas
Producción de Glucosa estimulada
por Glucagon y Catecolaminas y
Cetogénesis
Adiposo
Transporte y Oxidación de la
Glucosa Lipogénesis Entrada de Lipoproteínas Síntesis de
Glucógeno Síntesis Proteica
Lipólisis ( Lipasa sensible a Hormonas)
Muscular
Transporte de Glucosa y Síntesis de
Glucógeno Entrada de Aminoácidos
Síntesis Proteica Lipogénesis
Proteólisis y liberación de Aminoácidos
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La resistencia a la insulina puede ser debida a otros cuadros adquiridos o genéticos que alteran la señalización de la insulina a los tejidos
periféricos
80% de las mujeres afectadas presentan resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia.
A largo plazomayor riesgo de desarrollar DM, hiperlipidemia y
enfermedad cardiovascular.
También reducen la
sensibilidad de varios tejidos a
los efectos metabólicos de
la insulina
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Los niveles de ácidos grasos libres circulantes y
otros productos de adipocitos
ADIPOCINASAdemás de regular el peso corporal, el apetito y el gasto de energía, también
MODULAN SENSIBILIDAD A
INSULINA.
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Ácidos grasos
Producción de ácidos grasos libres y algunas adipocinas Resistencia a la
insulina en músculo estriado e hígado.
Adiponectina
En obesidad hay una disminución.
Es un péptido
insulinosensibilizante Puede contribuir a la resistencia a la
insulina por el hígado
Utilización de glucosa por parte de los músculos estriados,
estimulan la producción de glucosa por el hígado y Función
de las células β.
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de síntesis de lípidos (VLDL y
triglicéridos) en hepatocitos.
**Este almacenamiento de lípidos o esteatosis
La situación anterior también causa la DISLIPIDEMIA que aparece en la DM 2
Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido adiposo
flujo de ácidos grasos libres desde adipocitos
Hepatopatía grasa no alcohólica
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Coma Cetoacidosis hiperosmolar diabética
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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HIPERGLUCEMIA
↑ OSMOLARIDAD SÉRICA
GLUCOSURIA
POLIURIA LÍQUIDO PASA DEL ESPACIO INTRACELULAR AL ESPACIO EXTRACELULAR
DESHIDRATACIÓN SEVERA
DEPLECIÓN VOLUMEN
INTRAVASCULAR
↓ FLUJO SANGUINEO RENAL
NECROSIS TUBULAR AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL
↓ CAPTACIÓN RENAL PARA EXCRETAR
GLUCOSA
HIPOVOLEMIA
SECRECIÓN HORMONAS
CONTRARREGULADORAS
HIPERGLUCEMIA(MAYOR ESTADO HIPEROSMOLAR)
↓ TONO VASCULAR
DESHIDRATACIÓN CELULAR
DESHIDRATACIÓN ENCEFÁLICA• ENCEFALOPATÍA• CRISIS CONVLS.• FOCALIZACIÓN
• COMA
DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
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DIABETES MELLITUS
• COMPLICACIONES CRÓNICAS:
– Enfermedades vasculares:
» Microvasculares:• Retinopatía.• Nefropatía.
» Macrovasculares:• Arterias
coronarias.• Arterias
cerebrales.• Arterias
periféricas.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
• Macroangiopatía
• Microangiopatía
• Neuropatía
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cérebro-vascular
Enfermedad vascular de miembros inferiores
Polineuropatía sensitiva simétrica
Mononeuropatía
Neuropatía autónoma
Retinopatía
Nefropatía
• Pie diabético
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2
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Patogénesis de las Complicaciones Crónicas
HIPERGLUCEMIA
AGUDA CONTINUA
TOXICIDADAGUDA
TOXICIDADCRÓNICA
LESIÓN TISULAR
COMPLICACIONES CRÓNICAS
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Vía de sorbitol
Productos finales de
glucosilación avanzada
Proteína Kinasa C beta (PKC b)
Hiperglucemia crónica
estrés oxidativo
Complicaciones Crónicas
Proliferación celular Permeabilidad vascular Adhesión celular
de óxido nítrico
PATOGÉNESIS DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
![Page 31: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/31.jpg)
Protein Kinasa CMecanismos de Producción
HIPERGLUCEMIA
Diacilglicerol(DAG)
AGEs
Protein Kinasa C(PCK)
Radicales Libres
George L King, Michael BrownleeEndocrinology and Metabolism Clinics of North AmericaVol 25, Number 2, June, 1996; 255-68
![Page 32: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/32.jpg)
Patogenesis de las Complicaciones Crónicas
MACROANGIOPATIA RETINOPATIA NEUROPATIA NEFROPATIA
Hiperglucemia
Sorbitol Fructosa
AGEsO N2
RadicalesLibres
DAG
PKC
NADPH
AR2
![Page 33: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/33.jpg)
NEFROPATÍA
– Principal causa de enfermedad renal terminal.
– Producida por alteración en la función glomerular.
• MB de los capilares glomerulares se engruesan y obliteran los vasos.
• Esclerosis de las arteriales glomerulares aferentes y eferentes.
• Glomeruloesclerosis.• Microalbuminuria con proteinuria
inicial.
![Page 34: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/34.jpg)
Nefropatía Diabética
HIPERGLUCEMIAI.- Glucosilación de proteínas de membrana basalII.- Acumulo de polioles que depletan el mio-
inositol intracelular. Ambos fenómenos conducen a disminución de actividad Na-K-asa.
III.- Hormona de crecimiento y angiotensina II incrementan la actividad de células mesangiales y expansión mesangial.
![Page 35: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/35.jpg)
Nefropatía Diabética
• Alteraciones hemodinamica intrarenales– Incremento en presión capilar glomerular.– Incremento en filtrado Glomerular ¿Porqué?
a) Hiperglucemia Prostaglandinas vasodilatadoras de arteriola aferente.
b) Péptido atrial natriurético que tambien vasodilata arteriola aferente.
c) Angiotensina II con aumento de tono (vasoconstricción) de arteriola eferente.
![Page 36: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/36.jpg)
NEFROPATIA DIABÉTICA
• La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día
• Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs
– Aumento en la excreción urinaria de albúmina
• Signo clínico más temprano de Nefropatía diabética
Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
![Page 37: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/37.jpg)
Proliferativa
No-Proliferativa Leve
No-Proliferativa
No-Proliferativa
RETINOPATÍA DIABÉTICA
![Page 38: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/38.jpg)
ES UNA COMPLICACIÓN OCULAR DE LA DIABETES
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo
Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre.
![Page 39: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/39.jpg)
Patogénesis de las complicaciones de la DM
• En estos tejidos como SN se metaboliza el exceso de GLUCOSA A SORBITOL Y FRUCTOSA. Esto aumenta P osm intracelular y da EDEMA INTRACELULAR
• Esto da opacidad y edema del cristalino y deteriora la función de las bombas iónicas llevando a daño en células de Schwann y pericitos produciendo neuropatía y microaneurismas en la retina
![Page 40: Diabetes Mellitus](https://reader037.vdocuments.co/reader037/viewer/2022110307/55626823d8b42ae87d8b5254/html5/thumbnails/40.jpg)
DEFINICIÓN OMS:
“ Enfermedad caracterizada por una pérdida
progresiva de fibras nerviosas periféricas”
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
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MECANISMO
- Múltiples. Pero el más importante:
Hiperglucemia
Apoptosis
neuronal
Cambios metabolismo que provocan ESTRES OXIDATIVO
Degeneración axones y pérdida
mielina
Dolor
neuropático
Daño neuronal
Glucosa
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
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DM tipo 2 puede aparecer en cualquier momento (incluso al poco
tiempo de debut de DM)
PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE Polineuropatía simétrica distal
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
Categorías de la neuropatía periférica diabética
Categoría Características
Sensorial
- Pérdida de sensibilidad (incapacidad para notar presión, cambios de Tª…)
- Sensación de hormigueo, quemazón
- Aumento umbral dolor (dolor punzante…)
Motora - Pérdida de fuerza
- Dificultad control/coordinación de movimientos
Autonómica
- Alteración frecuencia cardiaca
- Diarreas / estreñimiento, nauseas o vómitos
- Incontinencia urinaria
- Alteración libido
- Mareo
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FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
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MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA ÚLCERA EN EL PIE DIABÉTICO
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Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
PIE DIABÉTICOGARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS
ÚLCERAS
Grado Característica
Leve Superficial sin celulitis, sin afección ósea
Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis.
GraveProfunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico.
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Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
PIE DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado Lesión Característica
0 Ninguna: “pie de riesgo”
Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.
I Ulceras superficiales
Destrucción del espesor total de la piel.
II Ulceras profundas Afección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso.
III Ulcera profunda mas absceso
Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor.
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta.
V Gangrena extensa Afección de todo el pie. Efectos sistémicos.
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DIABETES MELLITUS
• COMPLICACIONES MACROVASCULARES:
– Enfermedad ateroesclerótica.
– FR para EVC, infarto al miocardio, insuficiencia periférica.
– Factores que aumentan el riesgo:» Asociados a HTA. » Hiperlipidemia.» Tabaquismo.» Obesidad.
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CONTROL DE LA DM II
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OBJETIVOS DE CONTROL DE LA DIABETES
DIABETES MELLITUS. Manejo desde Atención Primaria
1. Ausencia de síntomas debidos a la diabetes. 2. Prevención de las complicaciones agudas.3. Prevención de las complicaciones crónicas (enfermedad microvascular, neuropática y enfermedad cardiovascular).4. Expectativa y calidad de vida igual a la de un individuo sin diabetes
Formas para valorar el control glucémico
** Hemoglobina glucosiladaEl mejor parámetro de control glucémico, ya que se correlaciona con la aparición de complicaciones específicas de la diabetes a largo plazo y porque proporciona información sobre los niveles de glucemia en las 6-8 semanas previas.
**AutoanálisisEs la determinación por el propio paciente, de las concentraciones de glucosa en sangre capilar, glucosa y/o cuerpos cetónicos en orina.
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OBJETIVOS DE CONTROL DE LA DIABETES
OBJETIVOS DE CONTROLADA 2007 IDF 2005
(DM2)
Control glucémico
HbA1C < 7,0% < 6,5%
Glucosa plasmática capilar preprandial 90–130 mg/dl < 110 mg/dl
Glucosa plasmática capilar postprandial (1-2 h)
< 180 mg/dl < 145 mg/dl
Presión Arterial < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg
Lípidos
LDL < 100 mg/dl < 95 mg/dl
Triglicéridos < 150 mg/dl < 200 mg/dl
HDL> 40 mg/dl (mujeres >
50mg/dl)> 39 mg/dl
Los objetivos de control deben ser individualizados
Ciertas comorbilidades y grupos de edades requieren consideraciones especiales (niños, gestantes y ancianos )
ADA = Asociación Americana de Diabetes ; IDF = Federación Internacional de Diabetes
DIABETES MELLITUS. Manejo desde Atención Primaria
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Complicaciones microvasculares
(nefropatía, ceguera)*
Amputación o afección severa de vasos periféricos *
Ictus**
Muertes relacionadas con
DM*
21%
37%
12%
43%
IAM*14%
* p<0.0001
** p=0.035
1%HbA1c
Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405–412.
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios diagnósticos de diabetes
Diabetes (DM)
1. Glucemia basal ≥ 126 mg/dl
2. Síntomas clásicos y glucemia ≥ 200 mg/dl
3. Glucemia a 2 h TTOG ≥ 200 mg/dl
Glucemia basal alterada (GBA) Glucemia basal ≥ 110 < 126 mg/dl
Intolerancia a la glucosa (ITG) Glucemia basal ≥ 140 - 199 mg/dl (2 horas tras TTOG)
* Valores de glucemia basal en plasma venoso y en ayunas
* Un valor alterado debe confirmarse, salvo presencia de síntomas y glucemia > 120
* Síntomas clásicos: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida inexplicable de peso
TTOG: test de sobrecarga oral de glucosa
DIABETES MELLITUS. Manejo desde Atención Primaria
Desde 1997 el Comité de Expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y un poco mas tarde, el Comité de Expertos de la OMS, y el Consenso Europeo establecen como criterios diagnósticos los siguientes:
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AGENTES HIPOGLICEMIANTES
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Política sugerida para la selección de un antidiabético oral
Estado glucometabólico Fármaco
Hiperglucemia postprandial Inhibidores alfa-glucosidasas, sulfonilureas de acción corta, meglitinidas, insulina regular o análogos de insulina
Hiperglucemia en ayunas Biguanidas, sulfonilureas de acción prolongada, glitazonas, insulina de acción prolongada o análogos
Resistencia a la insulina Biguanidas, glitazonas, inhibidores alfa-glucosidasas
Secreción insuficiente de insulina
Sulfonilureas, meglitinidas, insulina
SELECCIÓN DEL FÁRMACO MÁS ADECUADO...
Fuente: ESC and EASD Guidelines, 2007
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Hiperglucemia
Absorción de HC
Descenso captación muscular de la
glucosa
Aumento producción hepáticade glucosa
Secreción inapropiad
ade
insulina
Sulfonilureas Meglitinidas Insulina
MetforminaGlitazonas
Glitazonas Metformina
Inh. -glucosidasas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES
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Iniciar tratamiento con 1 ADO
Combinar 2 ADOs
Añadir
insulina
Combinar
3 ADOs
DIABETES MELLITUS TIPO 2: ABORDAJE TERAPÉUTICO
HbA1c<7%
OK
HbA1c≥7%
HbA1c<7%
OK
HbA1c≥7%
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CAMBIO ESTILO DE VIDA +
METFORMINA
SULFONILUREA
GLITAZONA
HbA1c
≥7%
GLITAZONA SULFONILUREA
INSULINA BASAL Y PRANDIAL
+ METFORMINA
+ GLITAZONA (mantener o retirar ??)
HbA1C>7%
Se pasará al nuevo escalón
terapeútico si HbA>1c7% durante 6 meses.
HbA1c<7%
OK
HbA1C>7%
HbA1c≥7%
+ ++
+
EASD- ADA DM 2 (2006)
+
INSULINA BASAL (NPH) + FARMACO
ORAL
DIABETES MELLITUS TIPO 2: ABORDAJE TERAPÉUTICO
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BiterapiaMETFORMINA +SULFONILUREA
METFORMINA +GLITAZONA
- Los estudios ADO + NPH al acostarse muestran control glucémico equivalente a la monoterapia con insulina (administrada dos veces al día, o inyecciones diarias múltiples).
- Es la asociación con mayor experiencia de uso.
- Reducción adicional HbA1c de 1- 2 puntos.
- Pacientes diana: delgados y sin datos clínicos que sugieran insulino-resistencia.
- Experiencia de uso más limitada.
- Reducción adicional de HbA1c de 1 a 2 puntos.
- Pacientes diana: pacientes con síndrome metabólico. Obesidad, sobrepeso o perímetro abdominal > 102 cm en varón y 88 cm en mujeres; HTA, dislipemia (aumento TGC, descenso de HDL)Presencia de acantosis nigricans o poliquistosis ovárica. Esteatosis hepática o esteatohepatitis
METFORMINA +INSULINA
DIABETES MELLITUS TIPO 2: ABORDAJE TERAPÉUTICO
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DIABETES MELLITUS TIPO 2: ABORDAJE TERAPÉUTICO
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ENDOCRINOLOGIA BASICA Y CLINICA DE GREENSPAN (7ª ED)de GARDNER, DAVIDMANUAL MODERNO
Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición, Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
Endocrinología clínica Dorantes Cuellar, Alicia México 619 pp
BIBLIOGRAFIA: