Download - Desequilibrio ácido básico Medicina Crítica
Universidad Católica Tecnológica del Cibao (UCATECI)
Integrante:Marien Báez Jiménez
2007-1227
Dr. Kenzo YamamotoMédico Intensivista
Medicina Crítica
3 mecanismos:
Regulación del equilibrio A-B
Regulación homeostática A-B
Sistema de amortiguadores de los líquidos
orgánicos
Extracelulares
Intracelulares
Centro respiratorio y pulmones (ventilación
alveolar)
Riñones
HCO3-
ProteínasFosfatos
Elimina CO2, H2CO3
Excreción renal de orina ácida o básica. Resorción de HCO3 y excreción de ácido titulable:Amortiguadores: HPO4 y H2PO4- Amoníaco (NH3+)
Ácido: moléculas que contienen átomos de H+ y que pueden liberar iones de H+ en una solución.
Ej. HCl +H2O H3+ + Cl- H2CO3+ H2O H3+ +HCO3- Ácido fuerte o ácido débil
Definiciones
Base o álcali: ion o molécula que puede aceptar un H+. Ej. HCO3- + H+ H2CO3 HPO4- + H+ H2PO4 Hb (AA-)
Moléculas que combinan 1 ó mas metales alcalinos con un ion OH-.
Ej. KOH → OH− + K+ Base fuerte o base débil.
Acidosis: Adición excesiva de H+, que puede conllevar a una acidemia: pH sanguíneo a. <7.37 ( H+)
Alcalosis: extracción excesiva de H, que puede llevar a alcalemia: pH de plasma arterial >7.43 ( H+ )
Trastornos del Equilibrio A-B
Trastornos de equilibrio A-B
Acidosis
Metabólica
Respiratoria
Alcalosis
Metabólica
Respiratoria
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
a
b
c
d
5 pasos:1. GA: pH <7.37 ó >7.43ç2. Establecer la alteración principal3. Determinar si la compensación es
apropiada. Tabla 9-3
4. Determine el HA
5. Valorar el hiato delta: △HA =△HCO3
Diagnóstico diferencial
Si hay alt. en albúmina sérica:
CA por alcohol y ayuno: ingesta calórica VO o líq con glucosa y corrección de reducción de volumen.
Acidosis láctica: tx causa y perfusión de tejido. Tx el shock Ingestas tóxicas AM con HA normal: tx con NaHCO3
Tx ATR: 1: 1-2 mEq/kg/d de NaHCO3 o citrato sódico o potásico 2: 10-15 mEq/kg/d 4: Restricción de K en dieta de 40-60 mEqd. Diurético de asa
con o sin NaHCO3 VO de 0.5-1 mEqKgd. Sulfonato de poliestireno sódico. En Insufieciencia suprarrenal
primaria: 50-200 microgr por d de fludrocortisona VO
Tx
MC clínica: vómitos y diuréticos, sx de hipovolemia. Ocasionalmente HTA o expansión del LEC leve
Anamnesis: secreciones GI superiores o en orina excreción de H+
Laboratorio: Electrolitos en orina: Cl (20mEql) Na+ no es fiable por la bicarbonaturia K+ sérico bajo
Dx
1. Alcalosis met. sensible a Cl: reanimación salina hasta euolemia
2. Insensibles a Cl: Diuréticos ahorradores de K (amilorida o espironolactona) y K
Alcalosis met. por álcalis: retirar la carga Otros: acetazolamida si la alcalosis persiste Dosis: 250 mg c 6h x 4 o DU: 500mg Alcalemia grave (pH >7.7): HCL
isotónico (150mEql) por vena central. Corrección en 8-24h. Cálculo del HCl:
Tx
Causas: Depresión del centro respiratorio Insufiencia neuromuscular Disminución de la distensibilidad del Sist.
respiratorio Aumento de resistencia de Vias
respiratorias Incremento del espacio muerto
Acidosis respiratoria
Dx•MC: cefalea, nerviosismo: hiperreflexia/asterixis generalizada y coma.•X Acidosis del LCR, hipercapnia compensada vía renal
Tx•Tx causa subyacente y mejorar la ventilación.•No NaHCO3: empeora la acidosis respiratoria
Dx y tx
Dx•Aguda: flujo sangre cerebral. Convulsiones, arritmias. MC de hipo Ca aguda, cae Ca ionizado.•Crónica: asintomática, ph normal compensado•Lab: Ca ionizado, P+, K+
Tx• Identificar y tx causa subyacente• UCI: cambios en respirador,
disminuyendo ventilación
Alcalosis RespiratoriaCausas de hiperventilación
AGUDA y CRONICA