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Detección, valoración y tratamiento
Dr. Pablo Resnik
Depresión en la clínica general
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Arch Gen Psychiatry. 2005;62:593-602Kessler R, Berglund P, Demler O, Jin R,Merikangas K, Walters E.
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Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617-627Kessler R, Chiu W,Demler O, Walters E
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17% reciben tratamiento específico
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Prevalencia LT: 16%
Prevalencia anual: 5-10%
Género: mujeres 2:1
Edad de inicio: 20-40 años
Suicidio: lo intenta el 15%
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Inicio: picos en 20 y 40 años Recurrencia: 85% van a un segundo episodio Suicidio: 15% lo intentan (4/8 veces más
que pobl. gral) 20-30% : remisión incompleta Gran impacto en calidad de vida (comparable a
diabetes y enf. coronaria crónica. Wells et al. 1989b; AHCPR
1999; Unutzer et al. 2000
Evolución en 12 m sin medicación: 40%: mantienen criterios diagnósticos 20%: remisión parcial 40%: recuperados 3 meses de tratamiento
específico: 66%: respuestas parciales (30%
insuf.)33%: remisión
3 meses de tratamiento específico:
66%: respuestas parciales (30% insuf.)
33%: remisión
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Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
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66,6%
Sólo 50% de los que consultan recibe tratamiento específico
17 de cada 100 personas con depresión
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Gunn J, 2006Vázquez G, 2007
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Atención Primaria:10% de consultantes presentan depresión(50% con síntomas clínicos como principal
o único motivo de consulta)
25%: Depresión Mayor30%: Distimia
45%: síntomas depresiivos inespecíficos
Guideline, The World Journal of Biol. Psych, 2007
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Enfermedad médica, pertenece al mundo físico
Alta prevalencia en atención primaria
Elevado porcentaje se origina en disfunciones neurobiológicas heredadas
Subdiagnosticada
Alto grado de discapacidad
Se asocia a adicciones y enfermedades clínicas
El 85% mejora con tratamiento adecuado
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GP diagnosticaron el 50% de los casos de depresión
Jackson et al, 2009Mitchell et al, 2009
Diagnóstico +: 69% de casos Falsos +:
20%
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Enormes diferencias individuales en habilidad para detectar depresión. Unos detectan todos, y otros muy pocos.
(Goldberg & Huxley, 1992; Üstün & Sartorius, 1995)
Importancia vital de las habilidades comunicacionales del médico
“Confabulación” entre el médico con escasa comunicación y el paciente que no reporta de manera espontánea
(Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg et al, 1993)
Lecturas, y utilización de guías de Guías no mejoraron el % diagnóstico.
Mayor eficacia con el agregado de entrenamiento breve en reconocimiento de síntomas
(Tiemens et al, 1999; Ostler et al, 2001).
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Identificación y jerarquización de síntomas
Tipo de depresión:Unipolar
Bipolar
Secundaria a enf. clínica
Secundaria a consumo de sustancias
Depresión MayorDistimia
Endógena
Reactiva
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CPF
CPF
Hipotálamo
N. Accumbens
Amígdala
CPFVMHipotálamo
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• Estado de ánimo depresivo por más de 2 años.• No ha estado libre de síntomas más de dos meses
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Retraso psicomotor Anergia Despertar temprano Variación diurna del
ánimo Bradipsiquia Afecto melancólico
intenso, desesperanza Culpa, autorreproche
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Pensar en la posibilidad de depresión Pensar en la depresión moderada y crónica Investigar: cambio significativo en el estado de ánimo habitual Investigar: disposición anímica negativa permanente, rumiación Investigar: irritabilidad, impaciencia, anhedonia. Preguntar: energía, tono anímico, voluntad, esfuerzo para hacer
las cosas Investigar: ideación de muerte Averiguar patrón heredogenético. Preguntar antecedentes: ¿alguna vez estuvo deprimido/a por
más de tres semanas?
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Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001)
Género femenino(Kendler et al, 2005)
Eventos Traumáticos Tempranos(Nemeroff et al, 2003, 2005)
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Reducción de neurogénesis en hipocampo
Pérdida de neuronas en hipocampo
Alt. circuitos Na y Serotonina
Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala
Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan
Incremento de T. Ansiedad y Depresivos en adultez.
Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001
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Crianza + ETT
Configuración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje CFHHAD
(mec. de neuroadaptación)
Estrésactual
Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003
Carga HeredoBiológica
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σ.
5HT2C
IRS
IRN
NOS
CY
P3A
4
CYP1A2
IRD
m-AchC
YP
2D6
ISRS
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Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión) Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y
esperar otras 4 semanas
Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo Episodios previos Comorbilidad Severidad
Finalización: disminuir 25% de dosis cada 15-30 días
Control: al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005
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POSITIVO
Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-
severa
Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad
Seguridad en sobredosis
No generan adicción ni tolerancia
Neuroprotectores
NEGATIVO
Período de latencia (7 a 15 días)
Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales,
gastrointestinales, cansancio/somnolencia
σ.
5HT2C
IRS
IRN
NOS
CY
P3A
4
CYP1A2
IRD
m-Ach
CY
P2D
6
ISRS
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Dosis Inicio
Rango de
dosis
Aumento de peso
Corazón
Riñones
Sex P450
Citalo-Pram
20 20-40
Escitalo-Pram
10 10-20
Sertrali-Na
50 50-200
Fluoxeti-Na
20 20-80 -
Paroxe-Tina
20 20-80
Venla-faxina
75 75-300 -
Duloxe-tina
60 60-120
Bupro-pión
150 150-450 - +
AD: dosis y efectos adversos
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Cippriani y col: 117 RCT, N= 25928 1991/2007ISRS vs. ISRS y new AD
Gartlehner/ col Meta & head/head, 2008: ISRS/new AD.
Cipriani, Brambilla, 2005 –Meta: FXT vs. others
Nemeroff y col2003PooledTasas de remisiónVLF vs. ISRS
British
Aceptaciónen general
EscitalopramSertralina >PXT, VLF, DUL, RBX
Sin diferencias
Eficacia
> MTZ, ESC, SERT, VLF
Sin diferencias
FXT = ATCFXT < VLFFXT < SERT
Class: Vlf > ISRSHead/head:VLF > FXTVLF = ISRS
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Diagnóstico inciertoEpisodio graveAntecedentes de episodios gravesComorbilidadAntecedentes suicidasFalta de respuesta a los dos
primeros esquemas farmacológicos Ideación psicótica