Curso de FormaciCurso de Formacióón previo a la campan previo a la campañña sanitaria a sanitaria sobre Drogadiccisobre Drogadiccióónn
Aspectos fAspectos fáármacormaco--toxicoltoxicolóógicos de las Drogas de gicos de las Drogas de mayor consumomayor consumo
Ana MAna Mªª CameCameáánn FernFernáández. Universidad de Sevillandez. Universidad de Sevilla
Aspectos fAspectos fáármacormaco--toxicoltoxicolóógicos de las Drogas gicos de las Drogas de mayor consumode mayor consumo
ÍNDICE1. Introducción.
Informe anual 2009 OEDT2. Cannabis
3. Cocaína
4. Opiáceos
5. Anfetaminas y Drogas de síntesis5.1. Anfetaminas5.2. Éxtasis5.3. GHB5.4. Ketamina
6. Nuevas Drogas y tendencias emergentes
Informe anual de 2009 sobre el problema de la Drogodependencia en Europa del Observatorio Europeo de las Drogas y Toxicomanías (OEDT)
1. Introducci1. Introduccióónn
ALCOHOL y TABACO: MÁS CONSUMIDAS• El cannabis sigue siendo la droga más popular de consumo,
aunque se avanza hacia niveles generales decrecientes de su consumoPrevalencia: 74 millones europeos, 22% europeos. Prevalencia oscila 10-30%
2-2,5% de la población joven (15-34 años) lo consume diariamente, sobre todo hombres jóvenes: población en peligro
Informe anual de 2009 sobre el problema de la Drogodependencia en Europa del Observatorio Europeo de las Drogas y Toxicomanías (OEDT)
1. Introducci1. Introduccióónn
• Heroína y cocaína, no existen signos claros de una disminución de su consumo.
• La cocaína se convierte en el estimulante preferido por muchos jóvenes europeos en diversas zonas de EuropaPrevalencia: 13 millones europeos, 3,9%
1. Introducci1. Introduccióón: n: Informe 2009 OEDTInforme 2009 OEDT• Las politoxicomanías y los problemas concomitantes del alcohol
son los elementos que definen el problema del consumo de drogas de la UE→ En los consumidores habituales de mayor edad: sobredosis por drogas, complica el tratamiento por D, y va a asociado a violencia, infracciones
→ En jóvenes: puede aumentar el riesgo de problemas agudos y el desarrollo de un hábito crónico de Drogadicción en años posteriores
1. Introducci1. Introduccióón: n: • Las politoxicomanías y los problemas concomitantes del alcohol
definen el problema del consumo de drogas de la UE
30% de los estudiantes 15-16 años de 22 países de la UE han consumido 2 o más sustancias en el mes anterior.- Tasa de polidrogadictos: 40% en los países de alta prevalencia
22,5% en países de baja prevalenciaSe diferencian 3 grandes tipos:
A) Alcohol y cigarrillosB) Cannabis además de alcohol y/o cigarrillosC) Cannabis junto con alcohol y/cigarrillos y al menos 1 de las siguientes Drogas: éxtasis, cocaína, anfetaminas, LSD o heroína
1. Introducci1. Introduccióón: n: Informe 2009 OEDTInforme 2009 OEDT
1. Introducci1. Introduccióónn• Las politoxicomanías y los problemas concomitantes del alcohol
definen el problema del consumo de drogas de la UE
1. Introducci1. Introduccióón: n: Informe 2009 OEDTInforme 2009 OEDT
1. Introducci1. Introduccióónn• Las politoxicomanías
Está aumentando la variedad de drogas a disposición de los consumidores:- Creciente diversidad de sustancias incontroladas (cannabis)
1. Introducci1. Introduccióón: n: Informe 2009 OEDTInforme 2009 OEDT
- Innovación en la producción y disponibilidad de D sintéticas- Mal uso de medicamentos que se expenden con receta
Disponibilidad del éxtasis: - Hasta 2007, la mayoría contenian MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina), u otra sustancia similar
- A principios de 2009, cambios en Dinamarca y Países Bajos, no MDMA, sino mCPP(1-(3-clorofenil)piperazina) sola o combinada con otros psicotropos.
¿Por qué? ¿Posible escasez de 3,4-metilendioxifenil-2-propanona (PMK), principal precursor del MDMA?
Esfuerzos en prevenir el desvío de sustancias químicas precursoras
Efectos sobre la disponibilidad y consumo de otras sustancias
1. Introducción• Internet y comercialización: Fuente de información, intercambio, MERCADO
→ Enfoques de tratamiento→ Fomentar el uso de psicotropos
Permite establecimientos minoristas vender sustancias nuevas psicotrópicas:
- Ha crecido en los últimos años
- Amplia variedad de productos a base de mezclas de plantas, compuestos sintéticos
- Las nuevas sustancias:
Drogas consumidas en determinadas partes
Sustancias químicas sintéticas, no ensayadas en humanos
Desarrollo de marcas concretas, envases atractivos
Incienso, cannabinoides sintéticos, JWH-018, inhalado es 4 veces más intenso que THC
1. Introducci1. Introduccióón: n: Informe 2009 OEDTInforme 2009 OEDT
2. Cannabis2. CannabisFamilia Cannabaceae Género Cannabis Especies C. sativa
C. indicaC. ruderalis
Riqueza cannabinoles: Brácteas > flores > hojas > tallos > raíces > semillas
La hierba se importa principalmente de Africa, en menor medida Asia y América.Potencia y efectos Factores climáticos y estacionales.
Método de cultivo y origen geográfico.Diferencias genéticas.
Marruecos es el principal productor de resina.
Composición: 483 compuestos, destacandoCannabinoides: ∆-9-THC, el ∆-8-THC, el cannabidiol (CBD), cannabinol(CBN) , cannabigerol, cannabicromeno, cannabiciclol, cannabivarol y sus ácidos correspondientes.
Alcaloides: nicotina, tetanocannabina, cannabinas A, B, C y D
Ceras: nonecosano
Aceites esenciales: carofileno, β-humileno, limoneno, terpineno.
• Picadura: THC: 0,5-2% (hierba, maría, grifa, marihuana). Preparación seca obtenida por trituración de flores, hojas y pequeños tallos que se comprimen en bloques; se fuma sola en forma de cigarrillo o mezclada con tabaco.
• Polvo prensado: THC 2-10% (chocolate, hachis, resina de cannabis): exudado resinoso prensado en bloques, tortas o palos; se fuma mezclado con tabaco (porro).
• Aceite de hachis: THC 10-60% aceite obtenido por extracción del vegetal o la resina con disolvente orgánico (acetona, alcohol, gasolina).
• Bhang (India): bebida dulce • Charas (India): equivalente al hachís de alta calidad; • Ganja (India): pequeñas hojas y brácteas de plantas femeninas picadas y comprimidas, en forma aplastada o de bolas.
2. Cannabis: 2. Cannabis: Formas de consumoFormas de consumo
Cannabis sativa Hierba, Maria
THC (0,5-2%)
Trituración
Polvo prensadoHachís, chocolateTHC(2-10%)
Aceite
THC (10-50%)
Extracción
Recolección resina
∆9-THC mayor potencia psicoactiva∆8-THC ↓ potencia psicoactiva,
intenso efecto antieméticoCBN: Mayor afinidad que THC por CB2
CBD↓↓ potencia psicoactiva
2. Cannabis: 2. Cannabis: ComposiciComposicióónn
CANNABINOLTETRAHIDROCANNABINOL CANNABIDIOL
La potencia se determina por su contenido en ∆9-THC
% THC mg/g Potencia relativa
Cáñamo textil < 0,5 5 Mínima
Grifa o marihuana 0,5 - 2 5 - 20 Media
Polvo, resina, hachís 2 - 10 20 - 100 Alta
Aceite 10 - 50 100 - 500 Máxima
AbsorciónAbsorciónInhalatoria, fumado: muy rápida.
• Máximo plasmático: 7-8 min• Euforia y taquicardia: 20 min del máximo. Efectos duran 2-4 h.
Oral: más lenta e incompleta.• Máximo plasmático: 45 min• Efectos: 30-60 min (máximo 2-3 horas)
3. Cannabis: 3. Cannabis: ToxicocinToxicocinééticatica
DistribuciDistribucióónnTHC: ↑ unión Lipoproteínas (97%). SNC: 1% Liposolubilidad: almacén tejido adiposo, pulmón, hígadoAtraviesa barrera placentariaT1/2: 20 h (consumidores crónicos); T1/2: 25-57 h (consumidores esporádicos)
ExcreciExcrecióónnOrina: mayoritaria. Bilis, Heces. Metabolitos: bilis → heces (reabsorción ciclo enterohepático)Orina: THC, poco libre, conjugado con ácido glucurónico. 8 dias, 20 días (esporádicos) Leche: THC y conjugados
2. Cannabis: 2. Cannabis: Actividad principal y Toxicidad aguda Actividad principal y Toxicidad aguda
EUFORIZANTE Y RELAJANTEA grandes dosis es ALUCINÓGENOEs un psicofármaco de acción compleja y múltiple.Su mecanismo de acción está aún por dilucidar.
Los efectos dependen de la concentración de THC y CBD, dosis consumida, vía administración, estado del ánimo, ccas bioquimicas consumidor, etc.
Oral: Dosis 50 µg/Kg: síntomas característicos y ligera euforia, alegría, bienestar. Dosis más altas: síntomas inespecíficos a nivel del SNC. Letargo, confusión,
marcada sedación. Inhalación: Ataxia, sensación de boca seca, visión borrosa, debilidad y taquicardia (reversibles).
Ligera taquicardia y Enrojecimiento conjuntival Después típica resaca: dolor de cabeza, náuseas, malestar general
DEPRESIÓN GENERALIZADA sobre el SNC• Intoxicación aguda SNC: ansiedad, pánico, paranoia, depresión, desorientación y alucinaciones.Psicosis tóxicas agudas (manías y esquizofrenia)•↓ actividad cerebral: estado de ensoñación.
Pérdida de sueño, irritabilidad e inquietud, sudoración, pérdida de peso y depresión.
El consumo prolongado: puede causar daños orgánicos permanentescerebrales. Afecta negativamente a personas con problemas de salud mental preexistentesPérdida de eficacia en el desarrollo de trabajos complejos, frustración, mala concentración y sobre-estimación de la propia productividad.
Síndrome amotivacional: estado de pasividad e indiferencia, disfunción generalizada de las capacidades cognitivas, interpersonales y sociales que persiste una vez abandonado el consumo
Efectos cardiovasculares.
↓ función pulmonar, irritación ↑ riesgo de cáncer de pulmón (benzopireno) y otras enfermedades pulmonares.
Sistema endocrino y sistema reproductor: ginecomastia y reducción de los recuentos espermáticos, aumento de las anormalidades celulares y de una disminución de la motilidad.
Respuesta inmune ↓
Riesgos con otras D, sobre todo ALCOHOL
2. Cannabis: 2. Cannabis: Toxicidad crToxicidad cróónica nica
TOLERANCIA: El consumo habitual: Tolerancia moderada a sus efectos fisiológicos (centrales y periféricos) y psicológicos. Relacionada con la Dosis y el tiempo, decae con el cese.
DEPENDENCIA:- Dependencia Psíquica, depende del individuo- Intensidad de los Síntomas de abstinencia es leve, incluso entre los consumidores de grandes cantidades: Ansiedad, Irritabilidad, inquietud y nerviosismo, cambio de apetito, somnolencia, temblor, sudoración, hipertermia, náuseas, síntomas gastrointestinales.
TRATAMIENTO: En 2007, fue la D principal en el 20% de los tratamientos iniciados
2. Cannabis: 2. Cannabis: Toxicidad crToxicidad cróónica nica
3. Coca3. Cocaíínana
Erythroxylon coca, variedad boliviana (0,5-2%) Hojas de coca (2%)
Estimulante SNCEstimulante SNCCoke, nieve, dama blanca.
: mascada sola o con sustancias alcalinas (como cal o cenizas).
Pasta de coca: (sulfato de cocaína o pasta base, 20-85%) Producto bruto resultante 1er proceso de extracción de cocaína. Se consume vía pulmonar, fumada.
Clorhidrato de cocaína (90%): Polvo blanco y cristalino, soluble en agua. Vía nasal (esnifada) o vía parenteral. No se puede fumar: se destruye por el calor.
Administración nasal: más frecuente, absorción muy rápida (intensa vascularización de la nasofaringe). Duración efectos: 20 y 40 minutos.
Con heroína (“speedball”, “revuelto”, “rebujito”): evitar efectos desagradables. Via i.v., fumado o inhalado.
Cocaína base: ClH.cocaína + solución básica (amoniaco, hidróxido sódico bicarbonato sódico) y posterior extracción con éter. Existen 2 formas de consumo:
Cocaína base (“free base” ) se inhalan los vapores de la cocaina base extraída con éter dietílico a Tª elevada (800ºC) Uso poco extendido.Crack: Residuo sólido al evaporar el agua de la disolución alcalina, se calienta a 98º C: ↓↓ base en forma de pasta → seca → escamas. Se inhala en recipientes calentados o se fuma mezclado
3. Coca3. Cocaíína: na: Formas de consumoFormas de consumo
MÁS ADICTIVO
Papelina:
- Cocaína: 80%- Adulterantes y diluyentes: 20%
Diluyentes: H de carbono, silicatos, talco, bicarbonato sódico
Adulterantes: Anestésicos locales (lidocaína, procaína, tetracaína). Cafeína. Piracetam.
Crack: Variabilidad en la Pureza (80-100%) y Aspecto (desde viscoso amarillo en forma de roca, a trozos blancos, gránulos blancos).
3. Coca3. Cocaíína: na: Formas de consumoFormas de consumo y y ToxicocinToxicocinééticatica
Absorción: buena, rápida por todas las vías
Se puede detectar en sangre de los consumidores entre 4-6 horas. En un consumidor crónico: 48-50 ‘.
T1/2= 1,5-2 horas
3. Coca3. Cocaíína: na: ToxicocinToxicocinééticaticaBiotransformación
+ cocaetilenonorcocaína
• COCAETILENO– Más tóxico que la cocaína– Aparece a los 20-30 minutos – T1/2: superior a la cocaina– Penetra barrera hematoencefálica– Determinación:
• Marcador del consumo simultáneo de la cocaína y etanol• Marcador de exposición fetal y de contaminación ambiental
efectos mayores y más prolongados
3. Coca3. Cocaíína: na: ToxicocinToxicocinééticatica
Causa de esta asociación: Potenciación de la euforia Disminución de efectos indeseables (cuadros migrañosos)
Combinación cocaína + alcohol: riesgo, ↑ morbi-mortalidad cocaína (↑ riesgo muerte súbita hasta 18 veces)
Eliminación: Se elimina sin metabolizar por orina el 1-9% de lo absorbido. BE (6-8 h), EME (3-8 h) en orina
CONSUMO AGUDOEfectos euforizantesEfectos estimulantes
CONSUMO CRÓNICODepresiónIrritabilidadCambios de personalidadDeseos compulsivosPsicosis paranoide
3. Coca3. Cocaíína: na: ToxicodinamiaToxicodinamia
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Y APARATO CARDIOVASCULAR
Receptores α y βAdrenérgicos:Amina SM de acción indirecta, aumentando disponibilidad del neurotransmisor
• Vasoconstricción periférica • ↑ presión arterial• Taquicardia• Midriasis, sudor y temblor
TEMPERATURA CORPORAL
Aumento de la temperatura corporal
• Producción de calor por ↑ actividad física• ↓ pérdida de calor por vasoconstricción• Pérdida de control centro hipotálamico de control térmico
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Potente estimulante por acción dopaminérgica
• Elevación estado de ánimo• ↓ apetito y sensación de fatiga• Insomnio• Hiperactividad motora, verbal e ideativa• Tras efecto agudo: cansancio, fatiga y disforia• Por vía intravenosa: flash• Pseudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales, bruxismo y convulsiones
Opiáceos. Cocaína. 3. Coca3. Cocaíína: na: EfectosEfectos
DOSIS BAJAInquietud, excitación nerviosa, euforia, estimulación sexual, cefaleas, midriasisActúa sobre la corteza cerebral: estimulación psíquica (↑capacidad de trabajo: ↓ sensación de fatiga)
DOSIS MEDIADelirio, alucinaciones, hipertermia, taquicardia, hipertensión, convulsiones
DOSIS ALTAComa, depresión respiratoria, colapso y muerteGran vasoconstricción (SM), gran palidez, hipertensión
Aparato cardiovascular: cocaína es un factor de riesgo vascular → Palpitaciones, taquicardia y bradicardia
Arritmias (taquicardia y fibrilación ventricular). Hemorragias. Infarto de miocardio. COCAETILENO (más tóxico).
Aparato respiratorio: taquipnea y respiración irregular. Al aumentar la dosis: depresión respiratoria y cianosis.
CRACK → Edema agudo de pulmónAparato digestivo: anorexia, náuseas, dolor abdominal vómitos y diarrea.
Hepáticas: órgano diana, necrosis hepática. COCAETILENO (más tóxico). Oculares: midriasis, vasoconstricción conjuntival y nistagmus vertical.Neurológicas: Insomnio, ansiedad, alucinaciones, temblores, convulsiones.Cefaleas. Ictus cerebral y hemorragias cerebrales. Psicosis paranoides, asociada a crisis de euforia y de disforia.
Embarazo, feto y recién nacido: riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intrauterino, de prematuridad. Muerte súbita neonatal elevada.
Opiáceos. Cocaína. 3. Coca3. Cocaíína: na: IntoxicaciIntoxicacióón agudan aguda
EstimulaciEstimulacióón n adrenadrenéérgicargica--dopamindopaminéérgicargica
3. Coca3. Cocaíína: na: Toxicidad crToxicidad cróónicanica y Complicaciones orgy Complicaciones orgáánicasnicas
TRASTORNOS DIGESTIVOS . TRASTORNOS NERVIOSOS Y PSTRASTORNOS DIGESTIVOS . TRASTORNOS NERVIOSOS Y PSÍÍQUICOSQUICOS
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES COMPLICACIONES NEUROMUSCULARESArritmiasIsquemia miocárdica
Ictus cerebralesConvulsionesSíndrome de hipertermia malignaRabdomiólisis
Miocardiopatía y miocarditisEndocarditisRotura y disección aórticaIsquemia de otros órganos
COMPLICACIONES RESPIRATORIASVías altas
Perforación del tabique nasalDestrucción del macizo facialQuemaduras laríngeas
PulmónEdema agudoParada respiratoriaPulmón de crackReagudizaciones asmáticasBarotrauma (neumotórax, neumomediastino)
Perforación gástricaColitis isquémicaHepatitis tóxica
MadarosisSíndrome de Magnam
ProlactinemiaAlteraciones en la esfera sexual
Pulmón de crack
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
PIEL Y FANERAS
SISTEMA ENDOCRINO
Psicosis Esquizofrénica Cocaínica:Alucinaciones, comportamiento estereotipado, Ilusiones paranoides, insomnio, violencia
COMPLICACIONES PSIQUICAS
3. Coca3. Cocaíína: na: SSííndrome abstinenciandrome abstinencia
• Creencia cocaína no producen dependencia física ni síndrome de abstinencia, sino sólo dependencia psicológica
suspensión brusca de la administración de cocaína → sintomatología que reúne las características para ser considerado un síndrome de abstinencia.
Fase I (Abstinencia aguda, crash): Aparece 6-12 horas y dura hasta 4 días. Es una etapa de hundimiento psíquico y físico con reducción progresiva del deseo de droga.
Inicial: agitación, depresión, anorexia, disforia, deseo de droga (craving).Media: fatiga, depresión, anorexia, disforia, deseo de dormir, no deseo de drogaTardía: agotamiento, hipersomnia, hiperfagia, no deseo de droga
Fase II (Abstinencia): Etapa de abstinencia retardada. Duración: 1-10 semanas. Inicial: sueño normal, eutimia, leve ansiedad, leve deseo de drogaMedia y tardía: anhedonia, anergia, ansiedad, aparición de un gran deseo de droga (recaída)
Fase III (Extinción indefinida): Etapa de extinción con crisis esporádicas de deseo de droga. Duración indefinida. Existen situaciones condicionantes con peligro de recaída.
Respuesta hedónica normalEstado de ánimo eutímico.Deseo esporádico irresistible de droga.
4. Opi4. Opiááceos ceos Opiáceo. Compuestos exógenos derivados del opio, de origen natural, semisintético o sintético
Opioide: Ligandos endógenos así como sus receptores• La heroína sigue siendo la mayor causa de enfermedades y mortalidad
Tras una disminución ?? del consumo, pues otros datos indican una tendencia al aumento, el panorama actual es preocupante:
1,2-1,5 millones europeos consumidores problemáticosLas muertes por opiáceos representan el 4% de las defunciones de europeos
entre 15-39 años.
4. Opi4. Opiááceos ceos Opiáceo. Compuestos exógenos derivados del opio, de origen natural, semisintético o sintético
Opioide: Ligandos endógenos así como sus receptores
• La heroína sigue siendo la mayor causa de enfermedades y mortalidad Tras una disminución ?? del consumo, pues otros datos indican una tendencia
al aumento, el panorama actual es preocupante:1,2-1,5 millones europeos consumidores problemáticosLas muertes por opiáceos representan el 4% de las defunciones de europeos
entre 15-39 años.Ciertos indicadores indirectos de la tendencia de consumo:
1) El nº de consumidores de heroína como D principal que iniciaron un tratamiento ha aumentado (2002-2007)
2) Aumento nº de muertes (2006-2007)
3) Aumento constante del nº de incautaciones
Heroína marrón (Afganistán)
Heroína blanca (sureste asiático)
4. Opi4. Opiááceos ceos Opiáceo. Compuestos exógenos derivados del opio, de origen natural, semisintético o sintético
Opioide: Ligandos endógenos así como sus receptores
• La heroína sigue siendo la mayor causa de enfermedades y mortalidad Tras una disminución ?? del consumo, pues otros datos indican una tendencia
al aumento, el panorama actual es preocupante:1,2-1,5 millones europeos consumidores problemáticosLas muertes por opiáceos representan el 4% de las defunciones de europeos
entre 15-39 años.Ciertos indicadores indirectos de la tendencia de consumo:
1) El nº de consumidores de heroína como D principal que iniciaron un tratamiento ha aumentado (2002-2007)
2) Aumento nº de muertes (2006-2007)
3) Aumento constante del nº de incautaciones
Heroína marrón (Afganistán)
Heroína blanca (sureste asiático)
4. Opi4. Opiááceos ceos
Potente acción depresora y analgésica sobre el SNC
4. Opi4. Opiááceos: ceos: Utilidad terapUtilidad terapééutica, abuso.utica, abuso.
Analgésicos: morfina, tramadol, dextropropoxifeno, petidina, metadona, fentanilo, codeína
Rápida tolerancia en la duración y en la intensidad de la analgesia. Dependencia física
Antidiarreicos: Codeína
Emetizantes: Apomorfina
Antitusígenos: Codeína, dextrometorfano, noscapina
Anestésicos: Fentanilo, alfentanilo, sulfentanilo, remifentanilo
Fármacos de sustitución en tratamiento dependencia opiáceos: Metadona, Buprenorfina
ABUSO: Dependencia, Sobredosis, Daños asociados consumo vía parenteral
Los opiáceos con receta se pueden introducir en el mercado ilegal de D, por desviación de los fármacos de sustitución de su uso adecuado. En Europa el 5% de Drogodependientes que inician un tratamiento consumen opiáceos diferentes a la heroína como D principal: buprenorfina (41% Finlandia), metadona (18,5% Dinamarca)
Morfina a D terapéuticas produce: depresión respiratoria, aumenta presión intracraneal, puede provocar vómitos. Genera miosis, estreñimiento, insensibilidad al dolor e incoordinación muscular.
4. Opi4. Opiááceos: ceos: agentes de Drogadicciagentes de Drogadiccióónn
Vías de administración: - Inyección i.v., más frecuente, 25-50% de los que inician un tratamiento (SIDA, hepatitis). - Inhalación (fumar chinos) - Esnifando (rebujito, se acelera dependencia y causa doble adicción)
Toxicocinética: Absorción buena por todas las vías, atraviesan BHE y placenta. Efectos tras inyección o inhalación: comienzan a los 3-5 ‘, y duran 3-4 h.La sensación de euforia suele ser a los 30 segundos por via i.v. La heroína se transforma en morfina rápidamente. Se elimina el 80% en orina de 24 h
Papelina heroína:
- 70% opiáceos: 57% heroína, noscapina 17%, papaverina 9%, 6-MAM 17%
- 30% adulterantes y diluyentes: cafeína, paracetamol, piracetam, procaína; azúcares, talco, silicatos.
TOXICIDAD: HeroTOXICIDAD: Heroíínana.
Se pueden potenciar efectos adversos (adulterantes) o aumentar riesgos (diluyentes via i.v., trombos o depósitos en vías sanquíneas).
4. Opi4. Opiááceos: ceos: agentes de Drogadicciagentes de DrogadiccióónnHeroHeroíínana por via i.m. o inhalada produce: euforia, sensación placentera intensa y breve, vasodilatación cutanea, sequedad de boca, pesadez en las extremidades, a veces náuseas y vómitos.A continuación una profunda sedación, que puede mantenerse largo tiempo acompañada de depresión respiratoria
Estimulación repetida receptores opioides → fenómenos adaptativos → TOLERANCIA Y DEPENDENCIA FÍSICA.
La actividad euforizante, sensación bienestar transitorio, somnolencia →DEPENDENCIA PSÍQUICA
Uso repetido, Intoxicación crónica, no presenta una sintomatología definida:- Alteraciones psicológicas: personalidad, falta de concentración, pérdida de memoria, - Alteraciones fisiológicas: adelgazamiento, anemia, pérdida sueño, etc.
El S de abstinencia depende del individuo, y del grado de dependencia
4. Opi4. Opiááceos: ceos: IntoxicaciIntoxicacióón agudan aguda
SOBREDOSIFICACIÓN:→ Problema de dosis, por comparación con consumidores con Tolerancia
→ Variabilidad en la pureza, administración de un producto más puro
→ Pérdida de Tolerancia: Tratamientos desintoxicación
→ Administración conjunta de otras drogas (+ frecuente)
Fase de Excitación sensorial, inquietud, agitación, sed intensa
Fase de Depresión
Triada clásica: coma, miosis y depresión respiratoria.
Muerte por parada del centro nervioso respiratorio y edema pulmonar
Complicaciones.• Neumonía
• Edema pulmonar: Heroína y metadona. No cardiogénico, inicio 2-4 h intoxicación.Tratamiento: reversión naloxona y observación 12-24 horas.
5. Anfetaminas y Drogas de s5. Anfetaminas y Drogas de sííntesisntesis
Anfetaminas: La prevalencia de su consumo en UE es variable, por término medio el 3,5% las ha consumido.
La prevalencia en España es alta, 3,8% a lo largo de la vida, y del 1-8% en jóvenes de 15-16 años.
Éxtasis: Prevalencia media 1-5%. En España, 0,5-3,5%, siendo mas frecuente en adultos jóvenes (15-34 años). En escolares de 15-16 años: 1-5%
Datos recientes respaldan una tendencia a la estabilización o incluso a la baja en el consumo de anfetaminas y éxtasis La Cocaína podría estar sustituyendo a estas D (UK, España, Dinamarca), donde coincide el aumento de consumo de cocaína y disminución de anfetaminas.
5. Anfetaminas y 5. Anfetaminas y ééxtasisxtasisExiste una relación más general entre el consumo de las drogas sintéticas, el éxtasis en particular, y los clubes nocturnos y discotecas Buena parte del consumo de drogas se produce los fines de semana y durante los periodos vacacionales.
Pureza anfetamina: 10-30%70% pastillas analizadas en 2007 contenían MDMA (MDEA, MDA) como única sustancia psicotropaConsumo problemático y tratamiento: 24-29 años, uso concomitante con otras sustancias (cannabis, cocaína, alcohol).
5. Anfetaminas y 5. Anfetaminas y ééxtasisxtasisExiste una relación más general entre el consumo de las drogas sintéticas, el éxtasis en particular, y los clubes nocturnos y discotecas Buena parte del consumo de drogas se produce los fines de semana y durante los periodos vacacionales.
Pureza anfetamina: 10-30%70% pastillas analizadas en 2007 contenían MDMA (MDEA, MDA) como única sustancia psicotropaConsumo problemático y tratamiento: 24-29 años, uso concomitante con otras sustancias (cannabis, cocaína, alcohol).
5.1. Anfetaminas 5.1. Anfetaminas
La anfetamina (fenilisopropilamina) es un agente adrenérgico sintético derivado de la efedrina y potente estimulante del SNC.
Anfetaminas Anfetaminas
Anfetamina Metanfetamina
• Anfetamina
• Metanfetamnina
• p-hidroxianfetamina
• Fenfluramina
• Fentermina
• Análogos sintéticos de la anfetamina
Se han utilizado en terápéutica: Cuadros narcolépticos ; Anorexígeno; Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad;Descongestionante nasal
5. 1. Anfetaminas: 5. 1. Anfetaminas: Usos Usos
Agentes de DrogadicciAgentes de Drogadiccióónn: Se sintetizan en laboratorios químicos clandestinos
Anfetamina, sulfato: dexedrina, pildoras adelgazamiento, anfetas. Pureza baja.Adulterantes: cafeína y paracetamol
Metilanfetamina, clorhidrato: Speed, Hielo, Shabu, Meth, Chalk, Crystal, Ice(cristales grandes de alta pureza riqueza 90-100%, rocosos, transparentes, incoloros).
La administración i.v. metilanfetamina + heroína: “speedball del pobre”
Para combatir el insomnio que producen, se asocia su consumo con alcohol y fármacos sedantes e hipnóticos
5.1. Anfetaminas: 5.1. Anfetaminas: VVíías de administracias de administracióón y n y ToxicocinToxicocinééticaticaVías oral, parenteral, fumada o esnifadas.
ABSORCIÓNMuy liposolubles. Absorción rápida vía oral y parenteralAtraviesan la BHE y placentariaMáximo plasmático: 1-2 h. Absorción completa: 4-6 h.A las 3-4 horas, el consumidor se siente cansado, irritable, deprimido, confusión, etc.
Metilanfetamina: Suele ser consumida en forma de polvo vía nasal o fumada.Penetra más fácilmente y persiste durante más tiempo en el SNC que la anfetamina. Más potente que anfetamina.
Fumada: euforia entre 2-16 horasInhalada: efectos 3-5 minutos
Efectos duran 6-24 horas, siendo similares a los de la cocaína (5-10 veces más activos y 3-4 veces más duraderos)
ELIMINACIÓN: Renal: 50-60% inalterada. Depende del pH urinario.
5.1.Anfetaminas: 5.1.Anfetaminas: VVíías de administracias de administracióón y n y ToxicocinToxicocinééticatica
1. Consumidores instrumentales:
a) Uso indebido intermitente: DOPING. 5-20 mg via oral, combatir fatiga, elevar el ánimo, prolongar vigilia. Deportistas, estudiantes.
b) Uso indebido oral sostenido. 2-40 mg vía oral/día. Efectos euforizantes, por la tolerancia se llega a 50-150 mg/día. Asociado alcohol, sedantes, etc.
2. Consumidores crónicos:a) Abuso intravenoso: Dosis altas, hiperactividad, hiperexcitabilidad, euforia, actividad sexual incrementada.
Tolerancia: 5 g/24 h
Metilanfetamina i.v. “speed”, y experimenta:
- Fase de acción: no come, no duerme, no se cuida, habla mucho. Hasta 1g/2-3 h.
Consumos crónicos: produce tolerancia a dosis elevadas
- Fase de reacción: Cansancio extremo y depresión severa.
b) Abuso fumado. Metilanfetamina mezclada con tabaco, o “ice” en pipa
3. Consumidores sociales y recreativosSon instrumentales, que buscan la diversión. En fiestas, bailes. .
5.1. Anfetaminas: 5.1. Anfetaminas: IntoxicaciIntoxicacióónnEfectos: Estimulantes SNC, efectos mEfectos: Estimulantes SNC, efectos máás duraderos y fuertes que cocas duraderos y fuertes que cocaíína.na.
D terapéuticas: excitación, hipertensión, alucinaciones visuales y auditivas, seguido de depresión e hipotensión.
Toxicidad aguda: exacerbación efectos farmacológicos.Efectos centrales: inquietud, temblor, hiperactividad, irritabilidad, debilidad, insomnio, fiebre y euforia.
Enfermos mentales: confusión, agresividad, cambios libido, ansiedad, delirio, alucinaciones paranoides, estados de pánico e intentos de suicidio u homicidios. También sujetos normales (↑ D).
Tras estimulación central aparecen fatiga, depresión y somnolencia profunda.
Efectos periféricos: - Cardiovasculares (cefaleas, rubor, hipertensión, arritmias cardiacas, cuadros de angina y colapso circulatorio), - Aparato digestivo (anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y dolores abdominales). - Convulsiones, coma y hemorragias cerebrales.
Dosis tóxicas: ¿? → gran Tolerancia. Generalmente > 15 mg (casos 2 mg)
Muerte por sobredosis: hemorragia vascular, fallo cardiaco agudo, elevación de la Tª corporal, edema cerebral y convulsiones.
5.1. Anfetaminas: 5.1. Anfetaminas: IntoxicaciIntoxicacióónnIntoxicación crónica, tras meses de consumo continuadoPsicosis paranoide tóxica: PSICOSIS ANFETAMÍNICA
Alucinaciones visuales, táctiles u olfatoria, y de tipo esquizofrénico. Comportamiento extraño, agresivo y violento, con delirios persecutorios.Suele ser reversible siempre y cuando se mantenga un periodo de abstinencia prolongada.
disquinesias (tics, bruxismo). Movimientos exagerados y anormales de la mandíbulaconductas compulsivas ( ↓ umbral convulsivante)
• Complicaciones: ansiedad, deterioro mental y orgánico• alteraciones sobre el control del sueño y alteraciones del apetito• alteraciones de la conducta sexual.• Metilanfetamina, por vía nasal, altera sentido olfato, inflamación nasal; por vía i.v.: infecciones, endocarditis, abscesos, etc
Abuso anfetaminas → Dependencia
Tolerancia, Dependencia fundamentalmente psicológica. Dependencia física ?
La abstinencia anfetaminas cursa con sintomatología similar a la cocaína: Intenso “craving”, fatiga, sueño prolongado, hiperfagia y depresión.
5.2. Drogas de S5.2. Drogas de Sííntesis: ntesis: ÉÉxtasisxtasis“Drogas de síntesis” o “drogas de diseño”: Sustancias psicoactivas de uso recreacional que se fabrican en laboratorios clandestinos, con efectos similares o más potentes que las drogas clásicas. Patrón de consumo similar: Jóvenes, Fines de semana , DiscotecasProducción, variedad y nº de consumidores aumenta cada año en toda Europa,
diferenciándose los siguientes grupos principales:
Derivados anfetamínicos: Estimulantes SNCEstimulantes SNC
- 3,4-metilendioxianfetamina (MDA, píldora del amor)
-- 3,43,4--metilendioximetanfetaminametilendioximetanfetamina (MDMA,(MDMA, “éxtasis”, “X”, “E”, “adam”, XTC, DMM,M&M)
- 3,4, metilendioxietanfetamina (MDEA, “Eva”)
- 4-cetil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, “STP ”Serenidad, Tranquilidad, Paz”)
- p-metoxianfetamina (PMA, “droga de la muerte”)
GHB, GHB, ééxtasis lxtasis lííquido quido y sus precursores (GBL y 1,4-BD)
Opioides sintéticos: - Fentanilo
- 3-metilfentanilo
- meperidina
Arilhexilaminas: Clorhidrato de Clorhidrato de ketaminaketamina
Derivados de la metacualona
5.2. Drogas de S5.2. Drogas de Sííntesis: MDMA o ntesis: MDMA o ÉÉxtasisxtasisMDA es más tóxica que MDMA.
Se presentan como comprimidos, cápsulas, y también papelinas.
Los comprimidos suelen llevar en su superficie algún motivo o dibujo. Se denominan estas sustancias: fidodidos, tapones, tanques, cacharros, delfines, “mitsubischi”.
Al principio sólo las consumían con mucho agua. Actualmente consumen conjuntamente alcohol, tabaco, cannabis, cocaína.
FINES DE SEMANA, varón,18-30 años
MDA
MDMA
EFECTOS: Estimulación + Percepción alteradaSentimiento euforia, y elevación estado de ánimoSatisfacción del yoEmpatíaSociabilidad, sensación de autoestima elevadaDesinhibición, locuacidad, logorreaIncremento de la actividad psicomotoraInquietud, confusión, agobio, insomnioNo produce alucinaciones visuales ni auditivas A partir de las 24 horas: Cansancio es el síntoma más frecuente
MDMA, los efectos empiezan 30 min (20-60’), pico máximo 60 min, duración 2-6 h.
NA
NA
Drogas diseño
5TH
5THDrogas diseño
MAONORADRENALINA
SEROTONINAMAO
Drogas diseño
5.2. Drogas de Dise5.2. Drogas de Diseñño: MDMA o o: MDMA o ÉÉxtasisxtasis
5.2. Drogas de Dise5.2. Drogas de Diseñño: MDMA o o: MDMA o ÉÉxtasisxtasis
Anfetamina Metanfetamina MDMA
Nombre común Anfeta, speed Meta, ice, cristal, speed
Éxtasis, pirulas, XTC
Tolerancia ++ ++ ++
Dependencia ++ +++ ++
Adicción ++ +++ +
Acción Estimulante Estimulante Empatógena
Mecanismo Libera catecolaminas >
5-HT
Libera catecolaminas >
5-HT
Libera 5-HT> catecolaminas
Toxicidad Cardiovascular, SNC
Cardiovascular, SNC
CV, hepática, renal, SNC
Trastornos Psiquiátricos
++ +++ ++
Neurotoxicidad DA DA, 5-HT 5-HT
Tomada de Aguirre N. “Drogodependencias”, 2008.
5.2. MDMA o 5.2. MDMA o ÉÉxtasis: Intoxicacixtasis: IntoxicacióónnINTOXICACIÓN AGUDA. No relación con dosis → idiosincrasia del consumidor
DL: 20-200 mg/Kg (10-50 dosis).
A Dosis elevadas:- Ansiedad, agitación, rigidez muscular- Temblores, convulsiones- Hipertensión arterial, taquicardia- visión borrosa, sensación desmayo- ataxia- anorexia- midriasis- tensión en mandíbulas- náuseas - diaforesis- contracción nerviosa de los párpados- hipertermia- rabdomiolisis- pérdida conocimiento- colapso vascular- alucinaciones visuales, táctiles, reacciones disfóricas (ataques de pánico), etc., en sobredosis.
Efecto rebote
5.2. MDMA o 5.2. MDMA o ÉÉxtasis: Intoxicacixtasis: Intoxicacióón, Riesgos y n, Riesgos y complicacionescomplicacionesRIESGOS: - Cuadros distérmicos: fiebre, escalofríos, - Convulsiones- Arritmias (fibrilación ventricular)- Hemorragia cerebral tras hipertensión arterial - Rigidez muscular- Problemas coagulación- Sindrome distres respiratorio agudo- Fracaso renal agudo- Necrosis hepatocelular- Cardiomiopatías- Hemorragias, trombosis e infartos cerebrales- Coma
Golpe de calor: muy grave, 41ºCRabdiomiolisis, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, hiponatremia con coma y edema cerebral asociado.
Tomada de Aguirre N. “Drogodependencias”, 2008.
5.2. MDMA o 5.2. MDMA o ÉÉxtasis: Riesgos crxtasis: Riesgos cróónicosnicos
INTOXICACIÓN CRÓNICA
• Trastornos depresivos • Personalidad (aumento de hostilidad), • Memoria, capacidad de concentración, • Aumento de ansiedad y alteraciones fases sueño,• Anormalidades psiquiátricas, distintos tipos de psicosis (paranoide) • Déficit cognitivos 6-12 meses tras cesar consumo.
Evidencias experimentales en animales: degeneración centros nerviosos implicados en el control del sueño, apetito, conducta sexual
Efectos consecuencia NEUROTOXICIDAD a largo plazo inducida por éxtasis. Mecanismo ligado a su biotransformación, formación de R.
Efectos neurotóxicos ? → Policonsumo
5.3. GHB 5.3. GHB ((ééxtasis lxtasis lííquido): quido): áácido gammacido gamma--hidroxibuthidroxibutííricorico
Terapéutica en 1960: anestésico alternativo en cirugía, ayuda al parto.
Su capacidad analgésica es pequeña, riesgo de delirio, y capacidad de producir convulsiones, se retiró del mercado.
DEPRESOR DEL SNC
Usos clínicos: narcolepsia, insomnio, deshabituación alcohólicos, antianginoso. Muchas RA: vértigos, nauseas, pérdida conciencia, convulsiones, depresión respiratoria.
Estrecho margen terapéutico, muchos efectos secundarios.
Usos recreacionales: Suplemento dietético en culturistas, prohibido FDA en 1990.
Droga de violación
Uso como agente de Drogadicción: líquido X, líquido E, biberones.
Precursores: GBL y 1,4-BD
Se obtiene a partir de gammabutirolactona (GBL) y una base fuerte: sal sódica o potásica, polvos blancos que para uso ilegal se disuelven en agua, apareciendo como un líquido incoloro e inodoro, con un sabor ligeramente salado.
Vía de administración: oral. Se presenta forma botellitas (10 mL) + cola o alcohol
5.3. GHB 5.3. GHB ((ééxtasis lxtasis lííquido): quido): áácido gammacido gamma--hidroxibuthidroxibutííricoricoAGENTE DROGADICCIÓN: 2000 en España18-24 años, varón (60%) y consumo lúdico los fines de semana en discotecas, after-hours, y mezclado con otras D.
Efectos EUFORIZANTES Y AFRODISÍACOS.
Se ha utilizado también con finalidades criminales (robos, violaciones)
Efectos buscados:• Desinhibición y liberación• Incremento sentido tacto y deseo de tocar• Aumento sociabilidad, capacidad comunicación• Placidez, relajación, tranquilidad• Ligera euforia• Aumento percepción tridimensional y de la sensación de bellezaAparecen a los 10-20’, se mantienen durante 45-90’, y desaparecen a las 2-4 horas desde el consumoDependiendo de la Dosis:
- 10 mg/Kg: Desinhibición- 20-30 mg/Kg: Perturbación funciones cognitivas- 40-50 mg/Kg: Disminución nivel de conciencia, hasta coma
5.3. GHB 5.3. GHB ((ééxtasis lxtasis lííquido): quido): áácido gammacido gamma--hidroxibuthidroxibutííricorico
Resaca: Dolor de cabeza, somnolencia
Uso regular produce TOLERANCIA y DEPENDENCIA.Consumo elevado, serios problemas dependencia físicaS. Abstinencia (3-días): insomnio, ansiedad, temblores, delirio, alucinaciones,
con taquicardia, hipertensión, náuseas y vómitos
Riesgo grande de SOBREDOSIS: Náuseas, vómitos, vértigosMidriasis extremaHipotermiaBradicardia, hipertensiónConvulsiones tónico-clónicas, ataxiaConfusión, agitación, delirio, alucinacionesSíndrome de Wernicke-KorsakovEstado de coma, muerte
Potenciación con depresores SNC: alcohol
5.4. 5.4. KetaminaKetamina
Cl Ketamina, polvo blanco cristalino, propiedades análgésicas, anestésicas. Anestésico de uso veterinario.
Anestésico general de corta duración (operaciones breves y de diagnóstico). Ketolar®
Uso indebido, D abuso: consecuencia de la lenta recuperación de la acción anestésica, que incluye alucinaciones, comportamiento irracional y psicótico.
“Anestésico de carácter disociativo, con potencial alucinógeno”.
Comúnmente llamada "Polvo K" o "Special K“, vitamina K, Lady K, Kit kat.
Tanto el GHB como la ketamina se consumen con mucha menor frecuencia que otras Drogas para fiestas y sobre todo en poblaciones ocultas, en casas particulares y en fiestas.
5.4. 5.4. KetaminaKetamina: : Formas de consumoFormas de consumo
Formas: El medicamento hospitalario es un líquido incoloro transparente.
Se evapora el líquido, sólido blanco pulverulento (confundir con cocaina, metilanfetamina), fumarse, esnifarse
Comprimidos, confundirse con los de éxtasis
En ciertos casos se combina con cocaína o MDMA (también llamado cristal) para inhalarlo (esnifarlo), combinación conocida como "CK" (Calvin Klein). Con crak, se puede fumar
Las formas de administración son muy diversas:
- Nasal, 150-200 mg ketamina inhalada
- Fumada
- Oral: 75-300 mg, se mezcla con agua caliente, zumos
- Intramuscular: 25-125 mg, inyección medicamento hospitalario
5.4. 5.4. KetaminaKetamina: : Efectos, riesgos y complicacionesEfectos, riesgos y complicacionesEFECTOS (a los 5-20’): Están muy relacionados con la persona que la consume, existiendo diferencias individuales que hacen que no se puedan predecir nunca los efectos que manifestará el consumidor
•Alteración de la conciencia. •Efecto disociativo completo (parece que la mente se separe del cuerpo). •Alucinaciones visuales y auditivas. •Ataques de pánico (bad trip: mal viaje). •Episodios psicóticos. •Paradas cardiorrespiratorias. •Convulsiones, náuseas, vómitos y diarrea.
“ECM: Experiencias cercanas a la muerte”
Duración efectos depende de la vía
RIESGOS: - Dosis altas: pérdida de conocimiento, conducta delirante, parada respiratoria, fallo circulatorio.- Mezclada con alcohol o sedantes: MORTAL- A corto plazo puede tener efectos graves imprevisibles, y a la larga, efectos cerebrales irreversibles- Patologías psiquiátricas
Alta DEPENDENCIA PSÍQUICA Y FÍSICA, TOLERANCIA rápida
6. Nuevas Drogas y tendencias emergentes6. Nuevas Drogas y tendencias emergentesEl sistema de alerta temprana de la UE (1997): mecanismos respuesta rápida a la aparición nuevas sustancias psicotrópicas.
Se han notificado más de 90 sustancias nuevas destacando:- derivados fenetilaminas y triptaminas- derivados piperacina- derivados catinona- combinación heterógenea de otras sustancias: como derivados de plantas, estimulantes y alucinógenos poco usuales.
En 2008, 13 nuevas sustancias psicotropas, 11 sintéticas y dos derivados de plantas:
- fenilamina - kratom
- triptamina - kava
- piperacinas
- derivados catinona (6) ESTIMULANTES LA MAYORÍA, SOLO 3 ALUCINÓGENOS
6. Nuevas Drogas y tendencias emergentes6. Nuevas Drogas y tendencias emergentesPlantas con propiedades psicotrópicas:No están bajo control internacional, aunque pueden estar sujetas a control en Estados miembros de la UE
Kava (Piper methysticum): arbusto Islas Pacífico Sur, fines ceremoniales.
Infusión de sus raíces efectos relajantes y ansiolíticos.
Su consumo prolongado: daños hepáticos
Ni la planta ni sus p.a. (kavalactonas) están controladas en la UE
Uso crónico se asocia con neurotoxicidad, hipertensión pulmonar.
Kratom (Mitragyna speciosa)Árbol sureste asiático, sus hojas pueden mascarse, fumarse o beberse en infusión. Dosis bajas: efectos estimulantes. Dosis más elevadas: efectos similares a los opiáceos.
náuseas, vómitos, disforiaSe ha utilizado en la medicina tradicional como analgésico y para la abstinencia del consumo de opiáceos. Mitraginina, mitrafilina y 7-hidroximitragininaLa planta y sus p.a. se encuentran controladas en Dinamarca, Lituania.
6. Nuevas Drogas y tendencias emergentes6. Nuevas Drogas y tendencias emergentesQat (Catha edulis) quitapenasComprende las hojas y raíces de este arbusto de África oriental y la Península Arábiga. Se trata de un estimulante vegetal, mascando hojas frescas. Sus p.a., catina y catinona, son semejantes a D sintéticas como la anfetamina y la metacatinona. Efectos secundarios: deterioro mental, infarto miocardio, insomnio, anorexia. Dependencia psíquica moderada.Está controlado en 12 Estados miembros de la UE.
Salvia divinorum Planta herbácea sur de México, con propiedades alucinógenas, que se consume tradicionalmente con fines ceremoniales.
Salvinorina-A , es un potente agonista del receptor opiáceo kappa.
Modalidades de consumo recreativo: mascar las hojas y fumar extractos concentrados, que también se pueden administrar sublingualmente.
La ingestión de las hojas o las semillas de la planta produce un efecto más duradero, pero menos intenso.
La planta y sus p.a. controlados en seis Estados miembros de la UE, Croacia
Argyreia nervosa , es la rosa lisérgica hawaiana
Sus semillas contienen LSA (amida de ácido D-lisérgico o D-lisergamida), sustancia muy relacionada con LSD, que puede producir efectos alucinógenos suaves.
La LSA está controlada en Irlanda y el Reino Unido
6. 6. MetacatinonaMetacatinonaCat
Estructura análoga a la metanfetamina y a la catinona.
Se sintetiza en laboratorios clandestinos, como clorhidrato
La forma más frecuente es esnifada, aunque también por vía oral y por vía intravenosa
Capacidad de adicción similar a metanfetamina
Efectos similares a anfetaminas: Hiperactividad, desaparición de cansancio y de hambreEfectos agradables: sensación de energía y claridad mental, euforia, etc.Efectos desagradables: ansiedad, insomnio, pérdida de peso, sudor, dolores estomacales, en el pecho, hemorragias nasales, y dolores corporales generalizados
La ESTIMULACIÓN va seguida de una DEPRESIÓN
6. Nuevas Drogas y tendencias emergentes6. Nuevas Drogas y tendencias emergentesSpice: 2006 en Internet. Efectos análogos al cannabis
Se indica que en su composición intervienen hasta 14 ingredientes de origen vegetal.Los componentes sintéticos no se nombran.Pedicularis densiflora y Leonatis leonurus, podrían tener efectos psicotrópicos, pero se
conoce poco su toxicidad, no conclusión definitiva.2008: las hierbas tipo “spice” se vendían on line en tiendas de psicotropos de 9 paises de
la UE2008: se descubre el cannabinoide sintético JWH-018, estructura que difiere del THC, que
en animales produce efectos más potentes que THC.
2009: se descubre CP47,497 y tres de sus homólogosSe han identificado en un número limitado de muestras, en cantidades variables5 Estados miembros, diferentes acciones legales para prohibir o controlar estos productos
(Alemania, Austria, Francia, retirados de las tiendas on line),
6. Nuevos productos en Internet 2009.
Gama variada de productos para fumar a base de hierbas y pastillas para fiestas, “Party pills”
- Nuevas alternativas a BZP, benzilpiperacina, “party pills “sin BZP.BZPBZP: : Estimulante SNC, psicotrópico, provoca euforia y daños cerebralesRiesgos: ansiedad, agitación, taquicardias, náuseas, vómitos, confusión y colapso. A largo plazo: Daños neuronales, incluso cuadros de psicosis.Perfil del consumidor de BZP: joven de entre 15 y 24 años de edad. Se toma en ambientes de fiesta sin límite.
Los riesgos aumentan por Interacciones, Polimorfismos genéticos.No existen pruebas científicas sobre su riesgo global.Sometida a control.
- “Retro pills”: supuestamente contenían pFPP: 1-(4-fluorofenilpiperacina), ligeramente alucinógena, fuerte euforizanteAltas dosis: migraña, dolor muscular, ansiedad, náuseas, vómitos.
6. Nuevos productos en Internet 2009.
Mezclas para fumar alternativas al “Spice”.- 27 mezclas diferentes, a base de plantas, pero que contienen el hongo alucinógeno Amanita muscaria- Alemania y Austria: las alternativas se venden como ambientadores o incienso
Gran protagonismo diversos productos para esnifar como alternativa a la cocaina y anfetamina. Supuestamente contienen cafeína e ingredientes a base de plantas (Acoru calamus, Hydrastis canadensis, Tilia europea)
Scelerotia —el micelio endurecido de los hongos alucinógenos Psilocybe mexicana y Psilocybe tampanensis.
Nuevos productos en Internet 2010????