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COLECISTITIS Y COLELITIASIS
Tania Julieth Parra Morales
Anatomía
Colecistitis
Consiste en la inflamación de la pared vesicular que puede ser de carácter leve (edema) e involucionar de forma espontánea o evolucionar hacia la necrosis y ulterior gangrena vesicular con la consiguiente perforación del órgano y aparición de una peritonitis biliar.
Epidemiologia
Mayor incidencia en mujeres que en hombres 10:1
Mayor predominio en aquellas que se encuentran en etapas productivas, de 20 a 40 años.
• Factores de riesgoHormonas estrogénicas LDL , VLDL, colesterol en el jugo biliar y disminuyen dentro del mismo la concentración de ácidos y sales biliares.Multíparas y obesidad.
Colecistitis Aguda
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Etiología
En el 90% de los casos se encuentra asociada a colelitiasis, se genera por la impactación de un cálculo en algún sitio del sistema de drenaje de bilis (conducto cístico, y conducto hepato-colédoco)
Alitiásica cuando la anatomopatología no se acompaña de cálculo. sus causas obedecen a virus como el Virus de Epstein-Bar, la familia Herpesviridae, o a bacterias
como el género Salmonella o isquemia.
Fisiopatología
Colecistitis litiásicaIrritación química inflamación dela vesícula biliar Fosfolipasas hidrolizan las lecitinas y se forman las lisolecitinas.La capa de células de moco de glucoproteínas esta alterada y expone el epitelio alas sales biliares.Las prostaglandinas liberadas contribuyen a la inflamacion de la mucosa y la pared.Aparecen alteraciones en la motilidad. La distensión y aumento de la presion comprometen el flujo sanguíneo.
Colecistitis alitiásica
Resultado de la isquemia.La inflamación y edema de la pared contribuyen al estasis de la vesícula biliar y la acumulación de microcristales de colesterol, bilis viscosa y moco en la vesícula, obstruyendo en ausencia de formación de piedras.Factores de riesgo: sepsis con hipotensión y fracaso orgánico multisistémico, inmunosupresión, traumatismo y quemaduras, diabetes mellitus e infecciones.
Clínica
Dolor abdominal agudo, en el cuadrante superior derecho, se irradia hacia la espalda y base de la escápula del mismo lado, el dolor no desaparece
Febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración, nauseas, vomito, se rehúsa a moverse.
La palpación durante la inspiración profunda produce dolor y paro inspiratorio (signo de Murphy)
Icteria en algunos pacientes, hiperbilirrubinemia (>4mg/dl) (obstrucción de conducto biliar común)
Leucocitosis leve o moderada (12000 ó 15000)
Elevaciones leves de la fosfatasa alcalina sérica, transaminasas, amilasa.
Diagnostico diferencial
Ulcera péptica, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (Síndrome Fitz-Hugh y Curtis), isquemia de miocardio, neumonia, pleuritis y herper zoster del nervio intercostal.
Diagnostico
Por presencia o por el antecedente reciente de un cólico biliar complicado por fiebre persistente de intensidad moderada, defensa muscular involuntaria y palpación de una masa en la región vesicular.
Paraclínicos
Ecografía Colangiografía endoscópica Gammagrafía con radionúclidos Rx TAC y RMN Laparoscopia Examen de laboratorio(conteo de
leucocitos y edición de amilasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina)
Tratamiento
Líquidos intravenosos, antibióticos (contra grampositivos y gramnegativos) por ejm: cefalosporina de segunda con metronidazol o cefalosporina de tercera generación y analgesia.Colecistectomía laparoscópica.Colecistectomía abiertaColecistectomía percutánea
Colecistitis Cronica
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Etiología.
Secuela de crisis repetidas de colecistitis aguda leve o grave o sin crisis.
Asociada en el 90% a colelitiasis. Factor de riesgoSupersaturación de la bilis. Se puede cultivar E.coli y enterocos en
un tercio de los caso. La obstrucción del flujo de la vesícula
biliar no es un requisito previo.
Clínica
Dolor constante o tipo cólico en el epigastrio o cuadrante superior derecho que aumenta de intensidad desde los primeros 30 minutos y dura de 1 a 5 horas. Dolor de inicio súbito en la noche o luego de comidas grasosas.
Se irradia a la partes superior derecha de la escapula o entre escapulas.
Nauseas, vómitos e intolerancia a los alimentos grasos. Presencia de gases y eructos. En el examen físico:Hipersensibilidad ligera en el cuadrante superiorderecho durante el episodio de dolor.
Diagnostico
Ecografía abdominal Radiografía TAC abdominal Pruebas de laboratorio: Leucocitosis
(cuadro hemático) y pruebas de función hepático.
Tratamiento
Colecistectomía laparoscopia Si no se hace la colecistectomía habito
alimenticio bajo en grasa o comidas abundantes.
Los analgésicos y la dieta baja en grasas será tratamiento previo a la cirugía
Colelitiasis
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Colelitiasis (litiasis biliar)
La formación de concreciones sólidas en la vesícula o la vía biliar a consecuencia de alteraciones en la composición de la bilis y la motilidad de la vesícula se denomina litiasis biliar
Epidemiologia
Prevalencia de cálculos biliares 11 – 46% Factores que predisponen:Obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia. En la mujer es 3 veces mas probable la
formación de cálculos. Los familiares de primer grado de pacientes con
cálculos tiene probabilidad dos veces mayor de desarrollar cálculos.
Fisiopatología
Se forman por la insolubilidad de elementos solidos. Los principales solutos son la bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol.
Son de dos tipos: de colesterol y de pigmento (negro y amarillo o pardo).
En los países del occidente el 80% de los cálculos son de colesterol y del 15-20% son de pigmento negro, los de pigmento pardo son pocos.
Patogenia de la litiasis de colesterol
Los cálculos puros de colesterol son raros y son menos del 10% de los cálculos, generalmente son mixtos, estos contienen pigmentos biliares y calcio y el 70% es colesterol. Generalmente son radiotransparentes solo el 10% el radiopaco.
El primer proceso es la sobresaturación de bilis con el colesterol.Las concentraciones de colesterol superan la capacidad solubilizadora de la bilis, el colesterol no puede estar dispersado y forma núcleos dentro de los cristales solidos de colesterol de monohidrato.
La formación de las piedras de colesterol implica:
• Bilis sobresaturada con colesterol• Hipomotilidad de la vesícula biliar que
favorece la nucleación.• Nucleación acelerada del colesterol.• Hipersecreción de moco en la vesícula
biliar que atrapa los cristales nucleados, provocando su agregación en las piedras.
Patogenia de las piedras de pigmentos.
Es un complejo de mezcla de sales de calcio insolubles anormales de bilirrubina no conjugada junto alas sales de calcio inorgánicas.
Trastornos con niveles altos de bilirrubina y la contaminación bacteriana del árbol biliar aumenta el riesgo de su desarrollo.
Los cálculos de pigmento negro contienen polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina no conjugada, pequeñas cantidades de carbonato cálcico, fosfato de calcio, glucoproteína mucina, fracción de colesterol y sales de calcio de palmitato y estearato. No supera 1.5cm.
Los cálculos marrones contiene sales de calcio puras de bilirrubinas no conjugada, glucoproteína mucina, fracción de colesterol y sales calcicas de palmitato y estereato, tienden a ser laminados y suaves y tienen consistencia de jabón o grasa.
Clínica
En el 70-80% de los casos se Mantiene asintomática a lo largo de la vida.De esos un 1-4% presenta síntomas.Dolor biliar que puede ser constante o tipo cólico. Inflamacion de la vesícula biliar.Complicaciones como empiema, perforación, fistulas, inflamacion del árbol biliar, colestasis obstructiva o pancreatitis .
Diagnostico
Resonancia magnética (RM) o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Los cálculos biliares descubierto usando la CPRE se puede quitar durante el procedimiento.
Ecografía abdominal Examen de laboratorio(conteo de
leucocitos y edición de amilasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina
Tratamiento
Cirugía para extirpar la vesícula biliar (colecistectomía)
Medicamentos para disolver los cálculos biliares.
Ácidos quenodesoxicólicos (AQDC) o ácido ursodesoxicólico (AUDC, Ursodiol) para disolver los cálculos de colesterol.