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RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
HIPOXEMIA Y ASFIXIA
Dr. Jaime Ingar PinedoUnidad de Medicina Fetal
INMP - 2008
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RESEÑA HISTÓRICARESEÑA HISTÓRICA
La evaluación de la Frecuencia Cardíaca Fetal fue descrita por primera
vez en el documento "The History in Fetal Monitory" donde nos dice
“En el siglo XVII la Frecuencia Cardíaca Fetal fue escuchada por
Phillipe Le Gauss” quien la describió en un poema "La Auscultación
de los latidos cardíacos asegura el diagnóstico de vida fetal”.
1906 - CREMER ( primera impresión del electrocardiograma fetal ).
1958 - HON ( frecuencia cardíaca instantánea fetal y sus variaciones ).
1975 - PAUL y HON (Primer trabajo de aplicación clínica )
Beneficioso en Embarazos Complicados.
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¿ Para ¿ Para quéqué surge ? surge ?
Para detectar precozmente la hipoxia
fetal y disminuir los índices de
mortalidad perinatal o de morbilidad,
representada fundamentalmente por
la parálisis cerebral.
( Consenso Argentino de Parálisis Cerebral, 2002 )
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Hipoxia
Metabolismo anaeróbico
Acidosis metabólica
Falla miocárdica
Hipoxemia : Disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre fetal. Hipoxia : Las células no reciben el oxígeno suficiente para su metabolismo normal. PH fetal: 7.25 – 7.35 ( sangre venosa materna 7.35 – 7.45).
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MONITOREO ELECTRÓNICO MONITOREO ELECTRÓNICO
FETALFETAL Taquicardia
Corioamnionitis.Movimientos fetales.Ansiedad o fiebre materna.Estimulación B adrenérgicos.Arritmia fetal.Prematuridad.
Hipoxia.
Bradicardia
Cardiopatías congénitas. Defectos de conducción miocárdica Fetos pretérmino ( vagal ). OI posteriores.
Hipoxia.
Variabilidad
Responde a actividades biofísicas del feto
Amplitud de oscilaciones (latido a latido). Frecuencia oscilativa (a largo plazo). Sueño fetal. Fármacos. Agentes anestésicos. Hipoxia. Curva Saltatoria Curva Oscilatoria.
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Venaumbilical
Cordónumbilical
Arteriasumbilicales
Venulasmaternas
Arteriolasmaternas
Capilares fetalesLagos maternos
PO² 45
PO² 15-25
PO² 35
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Cordocentesis (N=35)- 23 mmHg (14 -3) Nicolaides Am J. Obstetrics Gynecol. 1994
Cesárea electiva sin W de parto 23 mmHg (±14%)
Cesárea con W de parto 18 mmHg (± 13%)
Parto vaginal 24 mmHg (± 15%) Richardson Am. J. Obstetrics Gynecol. 1998
Arteria Umbilical 16 mmHg (± 4.6%)
Arteria placentaria 16.5 mmHg (± 3.6%) Helig Am. J. Obstetrics Gynecol 1996
POPO²² ARTERIAL FETAL NORMAL ARTERIAL FETAL NORMAL
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Disminución del O2fetal durante una contracción uterinaes detectada por losquimiorreceptores
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Señales de losQuimio-receptoresal centro vasomotorde la medula oblongada.
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Reflujo simpático dacomo resultado una vasoconstricción periféricapara redistribuir la sangre oxigenada desde las extremidadesárea esplénica y riñones.
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El flujo sanguíneo delcerebro, corazón,suprarrenales y placentaestán incrementadas
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La elevación de la presión arteriales detectada por los baro receptores
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Llega la señal alcentro vasomotordel bulbo y medulaoblongada
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El estimulo vagal(parasimpático) delcorazón causa undescenso gradualde la frecuenciacardiaca fetal
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DAÑO CEREBRAL DEPUES DE LA DAÑO CEREBRAL DEPUES DE LA DEPRIVACION PARCIAL DE ODEPRIVACION PARCIAL DE O²² EN MONOS Y EN MONOS Y
CARNEROSCARNEROSReferencia Min Cerebro Ganglios
BasalesAcidosis
Meyers 60-80 +++ ++ +
Ting 120 ++ + +
Gun60 ++ ++ +
El grado de neuropatía parece estar relacionado al grado de acidosismetabólica (pero no respiratoria). Un déficit de base de
12-16 mmol/litro parece ser el punto de limite.
La neuropatía también esta correlacionada al grado de hipotensión
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RESUMENRESUMEN
Una desaceleración tardía refleja un reflejo protector mediado por los quimio y baro receptores en respuesta a una hipoxemia transitoria durante las contracciones uterinas.
Las desaceleraciones variables reflejan una respuesta mediada por los baro receptores en respuesta
a la comprensión de cordón.
Las aceleraciones y la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal son altamente predictivos en ausencia de acidemia metabólica
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RESUMENRESUMENTodas las desaceleraciones potencialmente patológicas tiene en común:
Alteración del pasaje del O² al feto.Pulmones corazón vasos
útero placenta cordón
Si se prolonga por mucho tiempo aparece el
metabolismo anaeróbico y comienza
acumularse el acido láctico
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RESUMENRESUMENLa producción de acido láctico excede la capacidad del buffer, la acidosis metabólica se desarrolla y el ph sanguíneoalterarse
Como consecuencia de la regulación autonómica normal del corazón fetal resulta de un incremento de la línea de base, pérdida de la variabilidad, perdida de las aceleraciones.
La progresiva acidosis tisular e hipoxia condiciona la falla de la vasoconstricción que permitía la redirección de sangre oxigenada al cerebro, corazón y adrenales.
Hipoxia, acidosis metabólica, y falla de la vasoconstricción periférica deriva en hipotensión e injuria hipóxica isquémica a órganos múltiples incluyendo el corazón y SNC
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EN TEJIDOS PERIFERICOSEN TEJIDOS PERIFERICOS
NIVEL DE O2 NORMAL NIVEL BAJO DE O2
ACIDO LACTICO
ACIDOSIS METABOLICA TISULAR
EXCEDE LA
CAPACIDAD DELBUFFER
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MIENTRAS TANTO EN EL TANTO EN EL CEREBRO ……CEREBRO ……
• LA VASOCONSTRICCION REFLEJA PERMITE LA PERFUSION Y OXIGENACION DEL SNC.
• ESTE REFLEJO DE PROTECCION NO ES ETERNO.
• LA HIPOPERFUSION Y LA ACIDOSIS PERIFERICA CAUSA MALFUNCIONAMIENTO DE LAS CELULAS MUSCULARES VASCULARES.
• ESTAS PIERDEN LA CAPACIDAD DE MANTENER LA VASOCONSTRICCION QUE PROTEGE A LOS ORGANOS
NOBLES: CEREBRO, CORAZON Y ADRENALES.