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Cetoacidosis diabética en pediatría Enfoque y manejo en Urgencias
Elena Patricia EscobarR2 Medicina de UrgenciasPUJ - HUSI
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Presentación clínica
Fisiopatología
Criterios diagnósticos /Clasificación
Manejo inicial: Líquidos – Insulina – Electrolitos
Manejo del edema cerebral
Objetivos
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Presentación clínica
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
Deshidratación
Dolor abdominal
VómitoPolipnea Taquicardia
Cefalea o alteración del
estado de conciencia
Hiperglicemia
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↑ Ácidos grasos libres ↑ Proteólisis ↑ Gluconeogénesis
Fisiopatología
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
Insuficiencia absoluta de insulina
Estrés, infección, dosis insuficiente de insulina
↑Lipólisis ↑Glucogenólisis ↑ Proteólisis ↓ Utilización de glucosa
Hormonas contrarreguladoras: Glucagón – Catecolaminas – Cortisol – Hormona de crecimiento
Cetogénesis
Acidemia
Hiperglicemia
Deshidratación - Diuresis osmótica
Lesión renal/desequilibrio electrolítico
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Fisiopatología
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
Hiperglicemia Cetosis Acidemia
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Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
Fisiopatología
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Factores precipitantes
Infección 28 – 43 %Omisión o reducción de la dosis de insulina
13 – 45%
Presentación de DM 10 – 20 %
Causa no identificada ~ 40%
Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
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Criterios diagnósticos
Hiperglicemia > 200mg/dl
pH < 7,3 ó HCO3 < 15 mmol/L
Cetonemia: BHB ≥ 3mmol/L Cetonuria ≥2+
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
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Q J Med 2004; 97:773–780. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis
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Diabetes Care 31:643–647, 2008
Medición simultánea al ingreso de HCO3 y BHB en 129 niños y 337 adultos.
Niveles de HCO3 18 mEq/L corresponden a BHB 3.0 and 3.8 mmol/L en niños y adultos respectivamente.
OHB para diagnóstico de CAD - Superior a HCO3
La marcada variabilidad en la relación entre OHB y HCO3 es probablemente debida a alteraciones ácido-base, especialmente hipercloremia, que pueden afectar los niveles de HCO3 sin cetonemia.
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Clasificación
Leve
≤ 7,3
≤ 15
Moderada
≤ 7,2
≤ 10
Severo
≤ 7,1
≤ 5
pH
HCO3
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Osmolaridad efectiva = 2 x Sodio medido + glicemia/18 + BUN/2,8 (mOsm/kg)
Osmolaridad 320 mOsm/Kg Estado Hiperglicémico Hiperosmolar
Cálculo de osmolaridad sérica
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
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Brecha aniónica
• Anion gap= Na−(Cl + HCO3)
–Normal: 12 +/-2
–Acidemia metabólica con AG normal: HIPERCLOREMIA
–> 35: ACIDOSIS LÁCTICA asociada
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
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Metas del tratamientoDeshidratación
Alteración electrolítica
Acidosis
HiperOsmolaridad/Hiperglicemia
Causa de descompensación
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Tratamiento
ABCDE Iniciar LEV isotónicos
GlicemiaElectrolitos
Gases arteriales
Cetonas (BHB)Uroanálisis
Descartar foco infeccioso
Evaluación primaria
Grado de deshidratación Laboratorios
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Evaluación inicial
Evaluar
Identificar
Intervenir
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• Prolongación del llenado capilar (>2seg)• Alteración de la turgencia de la piel• Polipnea• Membranas mucosas secas, ojos
hundidos, ausencia de lágrimas
Moderado
• Hipotensión • Oliguria • Pulsos débiles y extremidades frías
Severo
Clasifique el grado de DHT
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• Bolo inicial de 10-20 cc/kg en 1 – 2 horas– Menos tiempo si está en choque
• Continúe con isotónicos: SSN, Lactato, Plasmalyte: por 4 – 6 horas
Use Cristaloides NO COLOIDES
Líquidos endovenosos
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Reposición de pérdidas previas
24-48 horas
Líquidos basales24 horas
Líquidos endovenosos
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< 10kg
50 cc/kg
100 cc/kg
150 cc/kg
>10 kg
30 cc/kg
60 cc/kg
90 cc/kg
Leve
Moderado
Severo
Reposición según el grado de DHT
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< 10kg
100 cc/kg
10 – 20 kg
1000cc + 50 cc/kg
Desde 10 Kg
> 20 kg
1500cc + 20cc/kg
Desde 20kg
Líquidos basales
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Lev isotónicos vs hipotónicos
Estado de Hidratación Sodio sérico Osmolaridad
sérica
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Sodio
• Na corregido: = Na medido + 1,6[(Glicemia−100) 100 mg/dL
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0.05–0.1 U/kg/h Insulina cristalina 1–2 h después de iniciado los LEV
Insulinoterapia
Disminución de glucosa 30 – 90 mg/dl/hora
glucosa < 250 mg/dLIniciar infusión DAD 10%
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
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Requerimientos diarios en CAD
Potasio >6 mEq/L: No administre potasio
6 – 5,5 mEq/L: Infusión de 10mEq/litro(2,5 cc katrol /500cc SSN)
4 – 5,4 mEq/L: Infusión de 20mEq/litro (5cc katrol /500cc SSN)
< 4 mEq/L: infusión de 30 mEq/litro(7,5 cc katrol /500cc SSN - Máximo 6mEq/kg/día)
Electrolitos
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Electrolito Reposición Calcio 150 – 200 mg/kg/díaMagnesio 20 – 30 mg/kg/díaFósforo 0,3 mmol/kg/día
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
Electrolitos
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Bicarbonato
Hiperpotasemia que amenace la vidapH < 6,9
Compromiso de la función miocárdica
1 - 2 mEq/kg
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
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pH > 7.3
HCO3 > 15
BHB < 1 mmol/L
Cuándo suspender Insulina
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
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Edema Cerebral
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Edema cerebral
Acumulación de agua en el espacio intra o extracelular del
tejido cerebral.
Pediatric Diabetes 2014: 15: 261–270. Cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis
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Edema cerebral
• Incidencia 0.5–0.9% • Mortalidad 25%• Secuelas neurológicas 30%
Pediatr Emer Care 2015;31: 376–383. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department
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Edema cerebral Acidosis
DeshidrataciónHipocapnia
Reducción del FSC Hipoperfusión
Edema citotóxico
Edema vasogénico
Reperfusión Terapia con LEV
Hiponatremia
Respuesta inflamatoria
Alteración de la permeabilidad de
BHE
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
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Factores de riesgo
Menor de 5 años
Acidosis severa
pCO2 bajo
Altos niveles de úrea
Altos volúmenes de LEV las primeras 3-4horas
Hiponatremia
Administración de insulina en la primera hora
Edema cerebral
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
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Edema cerebral Presentación clínica
CefaleaAlteración del estado
de conciencia
Bradicardia o cambios
en la FC
Emesis recurrente
Déficit focal (pares craneales,
pupilas)
Alteraciones del sodio
Desaturación
Pediatric Diabetes 2014: 15(Suppl. 20): 154–179. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014
![Page 35: Cetoacidosis diabética pediatría](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022062712/55d3a0afbb61eb020a8b45e1/html5/thumbnails/35.jpg)
• Alteración neurológica mayor• Cambios del patrón respiratorio
Criterios Diagnósticos
• Alteración del estado de conciencia• Bradicardia• Incontinencia
Criterios mayores
• Emesis • Cefalea• Letargia
Criterios menores
Edema cerebral
1 criterio diagnóstico ó 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menoresSensibilidad 92% Falso positivo 4%
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
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Tratamiento del edema cerebral
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
• Disminuya los LEV 1/3 de la infusión actual• IOT si está indicado• Manitol + SS Hipertónica
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Tratamiento del edema cerebral
Manitol
1 g/kg5 mL/kg Manitol
20% en 5 minutos
SS 3%
5mL/kg en 5–10 min.
Pediatric Diabetes 2014: 15: 271–276. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
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Gracias