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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Dr. Sergio Castañeda Cerezo, F.A.C.P.
Medicina Interna
Objetivos
Conocer Definición Epidemiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Tratamiento
Definición
LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) Es una forma severa y específica de acidosis metabólica;
como en todas las acidosis hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato plasmático. Su evolución "natural" sin tratamiento es el COMA
DIABÉTICO.
En la cetoacidosis diabética los transtornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas de estrés": glucagon./ catecolaminas /cortisol./ hormona del
crecimiento.
Definición
Trastorno metabólico asociado al déficit completo de insulina
Desarrolla acidosis y cetosis de manera súbita
Presencia de acidosis metabólica con anión gap elevado ( medida indirecta de los aniones séricos) y cetonemia, con glicemias que oscilan entre 200-600 mg/dL.
Foster. 1985. Diabetes mellitus, en Endocrinology. 3a. ed
Epidemiología
- Incidencia anual de 4.6 – 8 episodios/ 1000
- Hasta 1922, año del descubrimiento de la insulina, 100% de mortalidad
- Mortalidad actual 2 – 10 %
Epidemiología
U.S.A. 10.3 -14.6 / 1000 diabéticos / año
Johnson. Diabetic ketoacidosis in a community-based population. Mayo Clin Proc 1980
EURODIAB 3,250 diabéticos, tipo I y II Se observó mayor incidencia de CAD:
86 / 1000 habitantes / año Stephenson. Microvascular and Acute Complications in IDDM
patients: EURODIAB IDDM. Diabetologia 1994)
Epidemiología
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) 18 episodios / 1000 diabéticos / año Incidencia de CAD en diabéticos tipo I
DCCT Research Group. The effect of intensive treatment ofg diabetes on the development and progression of complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993
Mortalidad 0.25 - 0.31 / 1000 diabéticos / año 2% en pacientes ingresados con un primer
episodio de CAD Wetterhall. Trends in diabetes and diabetic complications.
Diabetes Care 1992
Epidemiología
Mortalidad es más elevada en pacientes > 65 años: 22% vrs. 2%
Malone. Characteristics of diabetes in older versus younger adults. J Am Geriatr Soc 1992
Factores de riesgo Edad avanzada IAM Aumento Osmsérica Infección Insuficiencia renal
Malone. Characteristics of diabetes in older versus younger adults. J Am Geriatr Soc 1992
Epidemiología
No se ha encontrado relación entre mortalidad y severidad de acidosis
Hale. Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. N Eng J Med 1991
Mayor riesgo de presentar edema cerebral en pacientes < 28 años, entre 0.7-1.0% de los episodios de CAD
Bello. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis in children. Lancet 1990
Factores desencadenantes
Infección Precipita 30-50% casos de CAD
Frecuentes: ITU, neumonía.
Otras: sinusitis ocultas, abscesos, mucormicosis
Trastornos abdominales desencadenantes: colecistitis, pancreatitis, diverticulitis,
apendicitis, isquemia intestinal Snorgaard. Diabetic ketoacidosis. J Intern Med 1989
Factores…
Insulina Omisión del tratamiento insulinico o
tratamiento inadecuado, representan 10-30% de casos de CDA.
Snorgaard. Diabetic ketoacidosis. J Intern Med 1989)
CDA puede desencadenarse en postoperatorio si dosis inadecuada,
⅓ - ½ dosis, insulina de larga acción... Preop
Líquidos intravenosos con dextrosa
Factores…
Diabetes mellitus- reciente comienzo Series de Clínica Mayo:
26%, DM tipo1 15%, DM tipo 2
Infarto de miocardio Desde 1971, Beigelman, en Diabetes En diabéticos conocidos: 5.6% de CAD
desencadenada por IAM, con 67% desenlace fatal.
Snorgaard. Diabetic ketoacidosis. J Intern Med 1989
Factores …
Fármaco
Glucocorticoides
Agonistas beta-adrenérgicos (terbutalina), simpaticomiméticos (dobutamina)
Beta-bloqueadores
Fenitoína, alcohol
Calcio-antagonistas
Tiazidas
Efecto
Estado catabólicoAumenta resistencia a insulinaCetogénesis hepática
Resistencia a la insulina
Disminuyen secreción de insulina
Hipopotasemia, inhibe secreción de insulinaAumenta resistencia a insulina
Siperstein. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 2002
Factores …
Incumplimiento y factores psicológicos Múltiples ingresos por CAD, hasta 43%
incumplimiento de dieta o medicación. Kidson. Treatment of severe recurrent diabetes mellitus. Br Med J
1994)
Seguimiento diabéticos por 12 años el 80% de episodios recurrentes justificados por factores psicosociales
Tattersall. Cousrse of Brittle Diabetes: 12 year follow-up. Br Med J 1991
Factores
Embarazo Requerimientos de insulina aumentan en la
segunda mitad, mal ajuste de insulina lleva a CAD
Fleckman. Diabetic ketoacidosis. Endocrinol Metab Clin North Am 1993
CAD severa durante el embarazo se asocia a alta tasa de mortalidad fetal (cerca del 65%)
Beigelman. Severe diabetic ketoacidosis. Diabetes 1999
Cetosis del ayuno con frecuencia durante embarazo o posparto y desencadena cetoacidosis, aún, sin diabetes
Mahoney. Extreme gestational starvation ketoacidosis Am J Kidney Dis 1992
Cetoacidosis en el embarazo
Carrol, MA. et col. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. Crit Care Med, 2005.
Factores …
Factores DesencadenantesInfección 30-50%Déficit de insulina 10-30%Diabetes debutante 5-22%IAM 4-6%Pancreatitis 1-8%Desconocido 5-22%
Lee, W. y col. Medicina Basada en Evidencia: Massachusetts General Hospital. 2002
Fisiopatología
Niveles circulantes de insulina ausentes o muy insuficientes con aumento concomitante del glucagón, catecolaminas, cortisol, etc. ( 1 )
Aumento de la producción hepática de glucosa y poca utilización por los tejidos periféricos, generando HIPERGLICEMIA ( 2 )
Incremento de la lipólisis a nivel del tejido adiposo, produciendo oxidación de ácidos grasos a nivel hepático, con formación de B-OHB y acetoacetato, cetonemia y acidosis diabética ( 3 )
Glucosuria, diuresis osmótica y depleción electrolítica
Glucosa
Insulina
I
I
I
II
I
I
I
G
G
G
G
G
G
GG
I
G
G
G
Anormalidadsecrecionde insulina ( 1 )
Produccionexagerada de glucosa ( 2 )
Lipolisis exageradaProducción cuerpos cetónicos( 3 )
Resistencia a la acción de insulina
Captacion de glucosa disminuida( 2 )
CDA: fisiopatología
Pancreas
FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINADisminución del consumo periférico Hígado
de glucosa Aumento de la glucogenólisisAumento de la neoglucogénesis
Aumento de la lipólisis HIPERGLICEMIADisminución lipogénesis en tejido adiposo
Hiperosmolaridad del Deshidrataciónespacio extracelular celular
Aumento ácidos grasos noesterificados en plasma que Aumento espaciollegan al hígado extracelular
Cetogénesis aumentada superior Aumento del filtradoa la capacidad oxidativa del músculo y glomerularla eliminación renal
GLUCOSURIA Poliuria
HIPERCETONEMIA Pérdida electrolítica CETONURIA Pérdida electrolítica Intracelular (K)
extracelular (Na)
ACIDOSIS DESHIDRATACION
COMA
Diagnostico
CLINICA Inespecíficos
Anorexia, náusea, vómitos, disnea Poliuria, polidipsia, malestar general Dolor abdominal, hasta 30% Alteraciones del sensorio: somnolencia,
estupor o coma Ferri, F. Practical Guide to the Care of the Medical Patient. 2002
Obnubilación (10%) se relaciona con grado de osmolaridad plasmática, empeora pronóstico
Beigelman. Severe diabetic ketoacidosis. Diabetes 1999)
Diagnostico
Temperatura por debajo de lo normal. Evidencia de deshidratación:
taquicardia, hipotensión, enoftalmos, pobre turgencia de piel, membranas secas.
Respiración de Kussmaul Aire exhalado puede tener olor a frutas
o acetona Dolor abdominal, hasta 30%
Beigelman. Severe diabetic ketoacidosis. Diabetes 1999
Diagnostico
Buscar evidencia de factores desencadenantes Herida infectada Neumonía Pielonefritis
Ferri, F. Practical Guide to the Care of the Medical Patient. 2002
DiagnosticoLaboratorio
Lee, W. y col. 2002. Medicina Basada en Evidencia: Massachusetts General Hospital
137-145
3.5 - 5
0.62 -2.44
7 - 20
75 - 100
280 - 3007.36 7.44
Diagnostico
Glucosa Variable < 200 mg / dL: gestación, inanición Normal
Burge. Short-term fasting is a mechanism for development of
euglycemic ketoacidosis during periods of insulin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 1999
Hiperglicemia severa Depleción de volumen Alteración de filtración glomerular
Lee, W. y col. 2002. Medicina Basada en Evidencia: Massachusetts General Hospital.
Diagnostico
Sodio Déficit de sodio corporal total
Nacorregido= [Na] + [1.6 (glucosa-100) / 100]
Potasio y fosfato Hiperpotasemia inicial asociado a aumento
de mortalidad Disminución de perfusión renal Insuficiencia renal
Foster. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis. N Engl J Med 1999)
Diagnostico
Nitrógeno de urea y Creatinina Indican grado de azoemia prerrenal Disminución leve CrCl, hasta 82 ml / min Aumento [Cetonas] Cifras altas de
creatinina Owen. Renal function and effects of partial rehydration during
diabetes. Diabetes 1981
Diagnostico
Cuerpos cetónicos y cetoacidosis Tiras, tabletas semicuantitativas detectan
acetona y ácido acético, pero no beta-hidroxibutirato.
Leucocitosis Encubre infecciones bacterianas VCM: Aumenta por edema eritrocito,
glucosa osmol atraviesa su membrana Bock. Real and artifactual erytrochyte swelling in hyperglycemia.
Diabetología. 1985
Diagnostico
Umpierrez, GE et al. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum, 2002
Diagnostico
Kitabchi. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physician 1999
Diagnostico
Umpierrez, GE et al. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum, 2002
Tratamiento
En el Tratamiento se consideran cuatro pasos principales: Administración de líquidos. Insulina Potasio Poco o nada bicarbonato
Tratamiento
Objetivos Rehidratación Corrección del pH Eliminación de la cetonemia Normalización de glicemia Prevención de complicaciones
Tratamiento
AL INGRESO
Acceso IV S/S 1 litro/ h / 2-3h Reponer potasio 10 -20 mEq / h Reponer otros electrolitos según
indicación de ex. de laboratorio Insulina regular 0.1 – 0.2 U / kg /h Sonda nasogástrica Sonda de Foley Antibioticoterápia
( si indicado ) Tratamiento anti embolia
SEGUNDO DÍA
Cambiar sol a DA al 5 % o DA 1/ NS, cuando la glucosa sérica esté en 250 – 300 mg / dl
Insulina Regular 0.1 U / Kg / h Reponer electrolitos como
indicado en laboratorios SNG con succión intermitente Sonda de Foley Fisioterapia e higiene pulmonar Continuar terapia antiembolígena Comenzar terápia con familiares
para impedir reccurrencia
AL INGRESO SEGUNDO DÍA
American Diabetes Association: Diabetes Care. Vol. 25. Copyright © 2002
TRATAMIENTO
Dia 3
Seguir insulina SC 1 -2 h antes de discontinuar insulina IV. Incluye escala de traslape
Iniciar alimentación oral y comenzar dieta a tolerar
Consulta dietética Quitar sonda de Foley Sentar en silla y comenzar
actividad a tolerar Revisar los conocimientos del
paciente acerca de el manejo de el día de la enfermedad, ,test de glucosa y de orina, síntomas de hipoglicemia y cetacidosis
Educar al paciente y familia para prevenir recurrencia
Dia 4
Ajustar dosis de insulina SC de acuerdo a los resultados de laboratorio y la escala de traslape
Prescripción de dieta de la ADA Continuar la educación del
paciente y la familia para prevenir recurrencias
Considerar referir a casa al estar indicado
DIA 3 DIA 4
American Diabetes Association: Diabetes Care. Vol. 25. Copyright © 2002
Umpierrez, GE et al. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum, 2002.
TratamientoTiempo (h) 0 1 2 4 6 8 10 12 16 20 24
Glicemia
K sérico
pH/HCO3
Infusión insulina
Líquidos iv (cc/h)
Tipo solución iv
Excreta urinaria
Estado mental
Fc
Fr
P/A
Todo paciente debería ingresar a UTI!
Ferri, F. Practical Guide to the Care of the Medical Patient. 2002
Recomendaciones
Recomendaciones Mayores Grado
Terapia con insulina inicial de acuerdo a recomendaciones
A
Insulina regular en infusión continua, a menos que CAD leve
B
Evaluar uso de bicarbonato. Puede ser beneficioso en pacientes con pH < 6.9.
C
Fosfato: sólo en pacientes con disfunción cardíaca, anemia, depresión respiratoria y con fosfatosérico < 1.0 mg/dL. No mejora pronóstico.
A
Estudios de edema cerebral en adultos, limitados. Evitar ocurrencia, corrección gradual de glucosa y osmolalidad.
C
Iniciar reposición líquidos tempranamente. A
American Diabetes Association. Hyperglicemic crises in patients with diabetes mellitus. Position Statement, Diabetes Care, 2005
Implementación de Guías de Tratamiento BENEFICIOS Manejo apropiado de
crisis hiperglicémicas-Diagnóstico, tratamiento, prevención
Disminución en incidencia y severidad de cetoacidosis diabética
Disminuir morbi/mortalidad asociada a cetoacidosis diabética
RIESGOS Hipocalcemia severa
*Asociada a uso de fosfato Hipoglicemia /
hipokalemia
*Administración de insulina Hipokalemia
*Uso de bicarbonato. Fatalidades:
*Edema cerebral, esp. al disminuir osmolaridad sérica muy rápida
ADA. Hyperglicemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care, 2005
Complicaciones
Edema cerebral Arritmias por deficiencia de electrolito
Keller. Diabetic ketoacidosis: current views on pathogenesis and treatment. Diabetología, 2000.
Trombosis arterial Shock SIRPA Dilatación aguda gástrica Pancreatitis
Fleckman. Diabetic ketoacidosis. Endocrinol Metab Clin North Am, 1993.)
Rabdomiólisis
Complicaciones
La Cefalea intensa, brusca holistica y el deterioro de la función cerebral durante el tratamiento sugieren la existencia de Edema cerebral que constituye una seria complicación.( Preceptivo el tratamiento especifico del mismo)
Pronóstico
Mortalidad: 5-10%
En niños < 10 años: 70% de muertes relacionadas a diabetes.
Ferri, F. Practical Guide to the Care of the Medical Patient. 2002)