UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARITUNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA1
FARMACOTERAPÉUTICA
EDEMADe origen hepático y renal
Dra. Blanca Noemí Burgara quiñones
Ruiz González Mónica Karlene
González Nava Dario Roberto
Tepic, Nayarit
Abril de 2015
Concepto
Edema
Incremento clínicamente manifiesto en el volumen del
líquido intersticial, que puede aumentar en varios litros
antes de que el proceso sea evidente.
Según su etiología y mecanismo el edema puede ser
localizado o ser de distribución generalizada.
Dan L. Longo, Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. Harrison Principios
de Medicina Interna. 18aedición. Ed: McGraw-Hill Interamericana
2
Fuerzas de Starling
Son las fuerzas que regulan la distribución de
líquidos entre el espacio vascular y extravascular.
Presión capilar
Presión del líquido intersticial
Presión coloidosmótica del plasma
Presión coloidosmótica del líquido
Intersticial.
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3
Daño capilar
Se puede producir edema por daños en el endotelio
capilar, lo que aumenta su permeabilidad y permite la
transferencia mayor de líquidos hacia el
compartimiento instersticial.
Agente químicos o bacterianos.
Traumatismo térmico o mecánico.
Reacción de hipersensibilidad.
Lesiones inmunitarias.
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4
Reducción del volumen arterial eficaz
Ocurre en muchas formas del edema, y en
consecuencia se ponen en marcha una serie de
respuestas fisiológicas.
Un elemento fundamental en éstas respuestas es la
retención de una mayor cantidad de sal y de agua, en
el túbulo proximal.
Si la retención de sodio es insuficiente los estímulos
continúan con una mayor cantidad de retención.
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5
Volumen arterial
eficaz
Presión hidrostática
intersticial
Presión hidrostática
capilar peritubular
Vasocontricción de
las arteriolas
eferentes
Absorción de volumen y
absorción convectiva de
NaCl
Permeabilidad de las
uniones estrechas
Absorción neta de
solutos orgánicos
Fracción de
filtración
Presión oncótica
aórtica
Presión oncótica
capilar peritubular
Absorción neta de
NaHCO3
Absorción neta de
NaCl
Presión oncótica
intersiticial
6
Reducción del gasto cardiaco
Se relaciona con la disminución del volumen sanguíneo
arterial eficaz, flujo sanguíneo renal, vasoconstricción de
arteriolas renales eferentes y elevación de la fracción de
filtración.
Insuficiencia
cardiaca
Ascitis, otros
derrames,
obstrucción
venosa
Desnutrición,
síndrome
nefrótico,
pérdidas por el
aparato
gastrointestinal
Volemia
Presión
oncótica
Volumen
sanguíneo
arterial eficaz
Vasoconstricc
ión renal
EdemaGasto
cardiaco
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7
Factores RenalesConstricción de las arteriolas eferentes del riñón por
alteraciones hemodinámicas en enfermedades como
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico y cirrosis.
Disminución del flujo sanguíneo renal, estimula en
células yuxtaglomerulares renales mayor liberación de
renina.
3 mecanismos:
Llenado incompleto de arteriolas renales, y menor tensión sobre las
células yuxtaglomerulares.
Macula densa.
Sistema nervioso simpático y catecolaminas circulantes.
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8
Sistema renina-angiotensina
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9
Clasificación de edema según su
magnitudClasificación de edema según su magnitud
Grado 1 (+) Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición
casi instantánea
Grado 2 (++) Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 s
Grado 3 (+++) Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto
Grado 4 (++++) Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5
minutos.
10
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CAUSAS CLÍNICAS DE
EDEMA11
Clasificación del edema por origen y
topografía
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Síndrome nefrótico
Es el síndrome más frecuente de los síndromes glomerulares
y se define por 5 características:
1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h)
2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
Edema:
-Hipoalbuminemia
-Disfunción tubular, pérdida de la natriuresis, retención de
sodio y expansión del volumen plasmático.
Casos Leves:
Tiazidas
Moderados-
Graves:
Diuréticos de
Asa
Tratamiento
sintomático
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Cirrosis Hepática
Es una alteración histopatológica difusa del hígado
caracterizada por pérdida del parénquima
hepático, formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración estructuralmente anormales.
Cirrosis
compensada Estadio 2
Varices
No ascitis
Estadio 1
No varices
No ascitis
Cirrosis
compensada Estadio 4
Hemorragia
Ascitis
Estadio 3
Ascitis
Varices
Para el tx del edema:
Antagonistas de
receptores de
mineralocorticoides
(Espironolactona)
Diuréticos de asa
(Furosemida)
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Insuficiencia cardiaca
Conjunto de síntomas y signos semiológicos que aparecen
como consecuencia de la disfunción ventricular, de la
afectación valvular o del aumento de la carga ventricular.
Los dos principales motivos de consulta por los que acude el
paciente es por la disnea y por la formación del edema.
Función
cardiaca
normal
Precarga
Contractilidad
Frecuencia cardiaca
Poscarga
Diuréticos del asa:
FurosemidaTiazidas Espironolactona
RAMS: alteraciones electrolíticas, efectos
neurohumorales y posibilidad de causar
hipovolemia severa.
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Obstrucción del drenaje venoso y
linfático
En ésta entidad clínica la presión hidrostática del lecho capilar por
debajo de la obstrucción venosa se eleva.
Espacio vacular Espacio intersticial
Ocurre una disminución del volumen plasmático, que aumenta
retención de agua y sal.
Aumenta la tensión tisular del miembro afectado.
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16
Edema idiopático
Es un problema que se presenta casi exclusivamente en
mujeres de la edad adulta.
Se presenta en situaciones de estrés o en situaciones no
graves que no se pueden resolver.
Las pacientes presentan un fondo depresivo.
Dieta hiposódica Diuréticos de asa Espironolactona
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Determinantes de edema según el
modelo LalondeEstilos de vida y conductas de salud
Biología Humana Medio Ambiente Sistema de Asistencia Sanitaria
Sedentarismo Edad Infecciones de etiología viral
Fármacos
Uso de ropa muy ajustada
Enfermedades hepáticas
Hipotermia prolongada
Inactividad física Antecedentes de enfermedades del riñón
Acupuntura
Estress Hipertensión arterial Baños de sauna
Alcoholismo Enfermedades que reduzcan el gasto cardiaco
Ingestión de alimentos alimentos con mucha mucha sal
Dieta deficiente en
18
Diagnóstico diferencial de edema
La mayoría de los pacientes con edema generalizado padecen
alteraciones cardiacas, renales hepáticas o nutricionales.
Edema Localizado
Edema de la insuficiencia cardiaca
Edema del síndrome nefrótico
Edema de la cirrosis
Edema de origen nutricional.
Otras causas de edema: Hipotiroidismo, embarazo, medicamentos.
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CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
Evitar consumo de alcohol
Evitar fumar
Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)
evitar acostarse o sentarse durante un largo período
Elevación de piernas
Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos
Control de Peso corporal
Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.
Dieta hiposodica
20
Estrategias preventivas y terapéuticas NO FARMACOLÓGICAS
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
21
Causas de edema Estrategias preventivas/ terapéuticas no farmacológicas
Obstruccion del drenaje
venoso/linfatico
Drenaje linfatico manual
cuidados de la piel
Cinesiterapia
vendajes compresivos
Kinesiotape/vendaje neuromuscular
Insuficiencia cardiaca Dieta hiposodica y baja en grasas, evitar toxicomanias, control de la TA,
control de peso
Sindrome nefrotico Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
*Dietoterapia:
-35 kcal/kg de peso/día
- no mas de 1 g proteína/kg de peso/día
-restrinccion de sodio a 1 o 2 g diarios
Hipoalbuminemia Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
Cirrosis Evitar posibles vehículos de contagio de Hepatitis B y C
Evitar consumo de alcohol
-Extracción de líquido del abdomen (paracentesis)
Edema idiopatico dieta hiposódica
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
3 estrategias fundamentales para movilizar el liquido
de edema:
Supresión de la enfermedad subyacente
Restricción de la ingestión de Na+
Administración de Diuréticos
22
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO23
DIURÉTICOS
Medicamentos que favorecen la diuresis
24
Flujo de orina
Excreción de sodio
Regular el volumen y/o composición
de los líquidos corporales en diversas
situaciones clínicas
Mecanismo de acción
Duración del efecto diurético
Lugar de acción
Eficacia o potencia diurética
Estructura química
Se pueden clasificar según:
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Clasificación de diuréticos25
MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACOS
Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida,
metazolamida
Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en
el asa de Henle.
Manitol, urea, glicerol, isosorbida
Inhibidores del cotransportador Na+ -K+
2Cl (diuréticos del Asa)
rama ascendente
gruesa del asa de
Henle
Furosemida, ácido etacrinico,
bumetamida, torasemida
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(diuréticos tiazídicos)
Tubulo contorneado
distal (DCT)
Clorotiazida, hidroclorotiazida,
bendroflumetiazida, indapamida,
xipamida, clortalidona
Inhibidores de los canales de Na+ del
epitelio renal (ahorradores de K+)
Tubulo distal tardío y
conducto colector
Amilorida, triamtereno
Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, ahorradores de K+)
Tubulo distal
terminal y conducto
colector
Espironolactona, eplerenona
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A.
(2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica26
Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida
• Principal sitio de acción: túbulos proximales
rápido de la excreción urinaria de HCO3-
Inhibicion de la secreción titulable de
acido y amoniaco en el sistema de
túbulos colectores.
pH urinario ~8
Aparición de acidosis metabólica
Efectos en excreción urinaria:
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Absorción oral: >99%
UPP: >90%
T ½: 6-9 hrs
Via de eliminación: R
Su principal indicación es el
glaucoma de ángulo abierto
27 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Por lo tanto… Excreción de bicarbonato
+ excreción de Na+ K+ y agua
Resultado de aumento en el flujo
de orina básica y una acidosis
metabólica moderada
Acetazolamida
Eficacia para tratar edema como agentes únicos BAJA
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw
Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia
Basica y Clinica. 18 ed.
Diuréticos osmóticos
Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el
túbulo proximal y en el asa de Henle.
28
Manitol, urea, glicerol, isosorbida
Al extraer agua de
los compartimientos
intracelulares
• expanden el volumen del LEC
• disminuyen la viscosidad sanguínea
• inhiben la liberación de renina
Los D.O
Incrementan el flujo sanguíneo renal
Dilatan arteriola aferente
Diluyen el plasma
FILTRACION
GLOMERULAR
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
29 Diuréticos osmóticos
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
(diuréticos del Asa)
Efectos en excreción urinaria:
Profundo incremento en la
excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada)
Aumento en la eliminación de Ca2+ y Mg2+ por dif de potencial
transepitelial
Excreción urinaria de K+ y acido
titulable
30
• Furosemida
• Ácido etacrinico• Bumetamida
• torasemida
“DE LIMITE ALTO”
• sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
31
Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diuréticos del Asa)
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema
agudo de pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por
insuficiencia renal, etc.
Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4
CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:
• Reducción grave del Na+ y volumen
• Hipersensibilidad a las sulfamidas*
• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa
32 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
(diuréticos del Asa)
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(diuréticos tiazídicos)33
Diuréticos mas ampliamente utilizados en
tratamientos prolongados o permanentes.
De acción corta
•benzotiacida
•Clorotiacida
•hidroclorotiacida
De acción intermedia
•bendroflumetiacida
•Indapamida
•xipamida
De acción prolongada
•clortalidona
• sitio de acción: DCT
Excreción urinaria de Na+ y Cl-
Indicaciones Terapéuticas:
edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico,
IRC y glomerulonefritis aguda.
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
34
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
35 Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl (diuréticos tiazídicos)
PK
CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA
BIODISPONIBILIDAD 10-20% 65% 60-80% 65% 95%
t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18
VÍA DE
ADMINISTRACIÓNVO VO VO VO VO
DURACIÓN DE LA ACCIÓN
(hs) 6-12 24-72 6-12 12-24 36
EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal
POTENCIA DIURÉTICA 0.1 1 1 10 20
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Inhibidores de los canales de Na+ del epitelio
renal (ahorradores de K+) 36
Triamtereno y amilorida
incremento leve de las
tasas de excreción de Na+
y Cl- (2% de la carga
filtrada)
Disminución de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+
y Mg2+
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la
terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
37
Rara vez se usan como monoterapia en el tx de
edema o hipertensión.
Potencian acción natriuretica de otros diureticos
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Antagonistas de receptores de mineralocorticoides
(antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)38
• Espironolactona
• eplerenona
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
Efectos en excrecionurinaria similares a los
inducidos por los inh de
canales del Na+ epiteliales pero en función de las
concentraciones
endógenas de aldosterona
*escaso o ningún efecto en
la hemodinámica renal
39
Indicaciones terapeudicas: La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa en
el tx de edema e hipertensión.
Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan
menos perturbaciones en la homeostasia del K+.
• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática
• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
40
Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia
renal cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
41
Bertrang, G. Katzung. Farmacologia basica y clinica. 11ª edicion. El manual moderno.
OTRAS CLASIFICACIONES DE DIURÉTICOS42
DURACION DEL EFECTO DIURÉTICO
Corta < 8 hrs Furosemida, bumetanida
Media 12-24 hrs Torasemida, tiazidas, xipamida,
acetazolamida, triamtereno,
amilorida
Largo > 24 hrs Clortalidona, espironolactona
EFICACIA O POTENCIA DIURETICA
Alto
techo
Furosemida, bumetanida,
torasemida
Bajo
techo
Hidroclorotiacida, clortalidona,
indapamida, xipamida, triamtereno,
amilorida, espironolactona, maitol,
acetazolamida
ESTRUCTURA QUIMICA
Sulfamoibenzoatos Furosemida, bumetanida
benzotiacidas Tiazidas e hidroatiacidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida)
derivados de tiazidas ( indapamida, xipamida, clortalidona)
Aminopteridinas Triamtereno
Mineralocorticoides espironolactona
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;
Medicamentos CMB LME
Inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Acetazolamida ✓ ✓
Diclorfenamida X X
Metazolamida X X
43
Medicamentos CMB LME
Diuréticos osmóticos
Manitol X X
Urea X ✓
Glicerol X X
Isorbida X ✓
Medicamentos CMB LME
Inhibidores del
cotrasportador Na+ -
K+ 2Cl (Diuréticos del
asa)
Furosemida ✓ ✓
Ácido etacrínico X X
Bumetamida X X
Torasemida X X
Inclusión en LME y CBM
CBM Y LME
Medicamentos CMB LME
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(Diuréticos tiazídicos)
Clorotiazida X X
Hidroclorotiazida ✓ ✓
Bendroflumetiazida X X
Indapamida X X
Xipamida X X
Clortalidona ✓ ✓
44
Medicamentos CMB LME
Inhibidores de los
canales de Na+
del epitelio renal
(ahorradores de
K+)
Amilorida X X
Triamtereno X X
Medicamentos CMB LME
Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, ahorradores de K+)
Espironolactona ✓ ✓
Eplerenona X X
INTERACCIONES45
FARMACOS CONSECUENCIA ¿QUÈ HACER?
Acetazolamida + Salcilatos Potencia toxicidad de salicilatos
acidosis metabólica .↓ eliminacion de acetazolamida ↑
toxicidad en SNC.
Evitar uso
concomitante
Diuréticos de asa + Aminogucosidos ototoxicidad Evitar uso
concomitante
D. De asa + anticoagulantes Actividad anticoagulante ↑ Precaución en su uso
D de asa + sulfonilureas hiperglucemia Precaución en su uso
Furosemida + anfotericina B ↑ toxicidad renal y toxicidad del
desequilibrio de electrolitos
Evitar uso
concomitante
Diuréticos tiazidicos + Anfotericina B ↑ riesgo de hipopotasemia Precaución en su uso
Tiazidicos + quinidina Prolongacion del intervalo QT
fibilacion ventricular letal
EVITAR
Drugs.com
Baxter K. Stockley’s Drug interaccions: London; 2010
46
REACCIONES ADVERSAS POR GRUPOS FARMACOLOGICOS ADVERTENCIAS
1. Inhibidores de anhidrasa
cabónica
• Acodosis metabolica hipercloremica
• hipopotasemia intensa
Reacciones de hipersensibilidad a sulfamida.
• Somnolencia y parestesias en dosis altas
Contraindicado en cirrosis
hepática, acidosis
hipercloremica o neumopatia
obstructiva crónica grave
2. Diuréticos osmóticos • Hiponatremia (que causa cefalea,
nausea y vomito)
Contraindicado en
pacientes con ICC, c/
anuria por nefropatía grave
3. Diuréticos del asa (inh. De
C. Na+-K+-2Cl)
• Alcalosis metabolica hipocloremica
asociada a hipopotasemia
• Ototoxicidad
EVITARSE en mujeres
posmenopáusicas
osteopénicas
4. Diuréticos tiazidicos (Inh.
De C. Na+-Cl-)
• Hipotension, Hiponatremia, Hipocloremia, Hipopotasemia, Alcalosis metabolica, Hipomagnesemia, Hipercalemia e hiperuicemia.
5. Inh. De canales de Na+
(ahorradores de K+)
• hiperpotasemia
Contraindicado en
pacientes con
hiperpotasemia o en riesgo6. Antagonistas de MC
(ahorradores de K+)
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabolica ( en cirróticos)
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;
¡Alertas!ESPIRONOLACTONA Y RIESGO DE HIPERPOTASEMIA
Informa el Sistema Español de Farmacovigilancia demedicamentos de uso humano, notificaciones de casosgraves de hiperpotasemia asociado al uso deespironolactona.
Dosis recomendada para ICC: 25-50 mg/d
Se recomienda:
• revisiones periódicas de K+ serico a lo largo del tx
• Evitar uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de K+
• No dosis >50 g/d
• Evitar suplementos de potasio orales en pacientes con niveles séricos <3.5mmol/l.
• Interrumpir tx en niveles séricos de K+ >5 mmol/l o de Cr >4 mg/dl
47
Agencia Española de Medicamebtos y productos Sanitarios. Disponible en:
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2011/NI-MUH_22-2011.htm
Fármacos que pueden relacionarse con la
aparición de edema.
Algunos hipertensivos:
fármacos con accion inhibitoria de la enzima convertidora (enalapril) y otros (alfametildopa) pueden inducir la formación de edema por hipersensibilidad.
antagonistas cálcicos: diltiazem y nifedipina ejercen una importante acción vasodilatadora, aumentan el flujo sanguineo -> edema
Algunas hormonas esteroidenas como los glucocorticoides y los
estrógenos
Algunos AINES: (ibuprofeno, Naproxeno)Los AINES selectivos de la COX-2 EA cardiovasculares (IAM, EVC, IC, IR, HTA) ..retención de sodio y agua EDEMA
48
Argente, H., Alvarez, M. (2013) Semiologia Mèdica. Fisiopatologia, semiologia y propedèutica. 2da edicion: panamericana
CASO CLINICO49
CASO CLINICO DE EDEMA50
H. G. DR. AQUILES CALLES RAMIREZ “ISSSTE”
Tepic, Nayarit.
PRUEBAS DE AUTENTICIDAD51
RESUMEN CLINICO
• NOMBRE: XXXXXXX
• SEXO: Masculino
• EDAD: 48 años
• OCUPACION: Técnico balsamador
• Fecha actual: 16/abril/2015 Fecha que acude a consulta: 6/febrero/2014
• MOTIVO DE CONSULTA: Paciente masc de 47 años de edad, el cual acude al
servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria y calambres intensos
de 1 dia de evolucion.
• Se encuentra paciente conciente, intranquilo, con palidez de piel y
tegumentos, campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido, latidos
disritmicos, abdomen semigloboso, extremidades integras con presencia de
edema (+++)
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• alergias: ranitidina
• Tabaquismo (+): 1 cajetilla/dia x 10 â
• Actividad Fisica (-)
• Refiere padecer DM2 (7 años de evolucion) y HAS (10
años de evolucion) en tratamiento y en “control”
• Refiere arritmia cardiaca (15 años ev) tratada con
digoxina
• Sec. EVC ( hace 1 año)
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A las 15 hrs. De EIH:
Se tomaron laboratoriales:
leucos 4.7, Hg: 13.5, plaquetas: 157, neutrofilos 69.4
Glucosa: 144, BUN: 72.9, Creatinina: 3.7, Urea:157
SV: TA: 150/90 mmHg FC: 72x’ FR:25x’ T: 36.8º
Dx: DM+HTA descontrolada + insuficiencia
cardiaca + IRC
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Plan:
-Dieta blanda hiposodica.
-sol. Glucosada al 5% 250 cc p/24 hr
Medicamentos:
•Omeprazol 40 mg IV c/24 h
•Furosemide 20 mg IV c/8 hr
•Felodipina 5mg VO c/12 hr
•Digoxina ½ tab. VO c/24 hr
•Metoplolol 100 mg VO c/12 hr
-Alfaceoanalogos de aminoacidos 3 tab c/8 hr
•Prazosina 1mg VO c/hrs
•Ac.ursodesoxicòlico 3 tab VO c/24 hrs
•DXTX preprandial con EIARSC
•Insulina glargina 10 UI a las 21:30 hrs
ACUDE DE NUEVO 7 y 9 meses después.
Paciente masculino que acude al servicio de
urgencias por calambres, dolor torácico y
dificultad para respirar “falta de aire”.
Antecedente de DM2 y HAS.
EF: paciente con palidez de mucosas y
tegumentos cardiorespiratorio sin alteraciones,
abdomen sin anormalias.
SV: TA: 190/90 mmHm FC: 58x’ FR:20x’
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DXs:
SDRA
IRC sin tx sustitutivo de la función renal
ICC (NYHA 3)
HAS descontrol
DM descontrol
Retinopatía diabética
Rx PA tórax muestra datos de cardiomegalia
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Valorado por Nefrologia, quien comenta que requiere terapiasustitutiva de la funcion renal, sin embargo el paciente no
acepta la hospitalización; solo se deja manejo medico.
Se considera paciente grave. No hay responsabilidad decomplicaciones futuras
7/abril/15 ( 1 año 2 mesesdespués)
El paciente acepta laterapia sustitutiva de lafunción renal, obligado por suesposa
Pasa a Cx para colocaciónde cateter Kentoff Diálisisperitoneal sec. IRC 4
Riesgo cardiovascular: altaGoldmann III/IV
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Resultados laboratoriales 4 días > cx
DX:
IRC + DM2+ HAS + ARRITMIA
CARDIACA + SEC EVC +
ICC+ CARDIOMEGALIA
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CONCLUSIONES
El equipo se encuentra de acuerdo con la administración
de Furosemida ya que son Diuréticos de limite alto, osea
con gran eficacia en la excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada), y eliminacion de K+.
es el Tx de eleccion en enfermedad renal cronica >4 y
esta indicado en edema cardiaco, hepático y renal,
urgencias hipertensivas, etc.
coincide con el Algoritmo de Brater en el tx de diureticos
para IRC
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GRACIAS
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