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CORAZONCARDIOPATIA ISQUEMICA
EQUIPO 5:JANET CRISTINA MORENOANDREA DOMÍNGUEZ PALOMINOGERARDO ALBERTO VILLALOBOS FAJARDOMARIO ALBERTO TORRES
PATOLOGIA II. DR. LUIS JAVIER LÓPEZ HOLGUÍN
LICENCIATURA DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE DURANGO 15/2/16
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• No solo limita la oxigenación de los tejidos, si no que también reduce la disponibilidad de nutrientes y eliminación de residuos metabólicos
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 538
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• La CI se presenta como uno o mas de los siguientes síndromes clínicos:
• Infarto de miocardio (IM)
• Angina de pecho
• CI crónica con insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita cardiaca
• Émbolos coronarios, inflamación de los vasos miocárdicos o espasmo vascular
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Epidemiologia• Causa principal de muerte en EE. UU. (uno de cada seis fallecimientos en 2008) y en otros
países desarrollados ( 7 millones de muertes al año)
• Prevención
• Avances diagnósticos y terapéuticos
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 539
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Patogenia
• Perfusión coronaria insuficiente
• Estrechamiento ateroesclerótico
• Oclusión vascular crónica
• Cambio agudo en la placa
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Consecuencias de la isquemia miocárdica
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho inestable
• Infarto de miocardio (IM)
• Muerte súbita cardiaca
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ANGINA DE PECHO• Ataques paroxísticos, y habitualmente repetidos, de molestia subesternal o
precordial causados por una isquemia miocárdica transitoria insuficiente para provocar necrosis de los miocitos
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ANGINA DE PECHO• Angina de pecho estable (típica)
• Angina variante de prinzmetal
• Angina inestable o progresiva
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• «Ataque cardíaco»
• Isquemia grave prolongada
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540
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INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO • 10%, > 40 años • 45%, > 65 años • Predisposición genética• Ateroesclerosis • Mediana edad: • Hombres • Mujeres: CI
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PATOGENIA: OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA
Placa ateromatosa
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540
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• 1) autopsias realizadas en px que fallecieron de IM.• 2) angiografía realizadas 4hr después de un IM: trombosis coronaria en el
90% de los casos.• 10% casos • Vasoespasmo:• Émbolos:
• Aurícula izq./ fibrilación ventricular• Émbolos paradójicos
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540
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RESPUESTA MIOCÁRDICA Obstrucci
ón
Reducir el flujo
Isquemia
Muerte de los
miocitos
Región de riesgopatología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540
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• Metabolismo aeróbico • 1 min isquemia contractilidad• Edema celular • Disminución del glucógeno
• Isquemia grave (10% flujo) • 20 min o 30.
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 541
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patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 540
Necrosis miocítica • Perdida de la integridad de la membrana del sarcolema• Macromoléculas extracelulares • Intersticio cardiaco • Microvasculatura • Linfáticos
• Pruebas sanguíneas (daño irreversible).
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• 2 a 3 hr. Mitad del miocardio
• 6 hr transmural
• Isquemia subletal
• Necrosis, 12h o mas
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 542
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patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 542
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PATRONES DE INFARTO Infarto transmural:
• Oclusión de un vaso epicárdico. • Ateroesclerosis coronaria crónica.
Infarto subendocárdico (no transmural)• Oclusión incompleta (trombo)
Microinfarto multifocal • Afecta solo vasos pequeños intramurales • Vasoespasmo • Miocardiopatía dilatada isquémica, “síndrome del corazón roto”
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 543
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IMEST IMSESTpatología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 543
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• FRECUENCIA DE AFECTACION:
• Arteria coronaria descendente izquierda, 30 A 40 %
• Arteria coronaria derecha 30 a 40%
• Arteria coronaria circunfleja izquierda 15 a 20%
patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, pág 544
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MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION
• Restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado por un infarto.
• La rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario.
• El alcance de la restauración del flujo sanguíneo.
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Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 545
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MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION
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Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 546
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MODIFICACION DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSION
CORAZON CARDIOPATIA ISQUEMICA
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición. Capitulo 12. pág. 546
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO
• Dolor torácico prolongado
• Diaforesis
• Nauseas y Vomito
• Disnea
• Congestión y Edema
• Asintomatico
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO
• Troponina T e I cardiacas (TnTc TnIc)
• Fraccion MB de la cratina cinasa
Tiempo transcurrido para su elevación:
• TnTc 3-12 horas. Normaliza 5-14 días.
• TnIc 24 horas. Normaliza 5-10 días.
• MB 24 horas. Normaliza 48-72 horas.
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CARACTERISTICAS CLINICAS DE INFARTO DE MIOCARDIO
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CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Morfina
• Reperfusion
• Antiagregantes
• Anticoagulantes
• Nitratos
• Β-Bloqueadores
• Antiarritmicos
• Inhibidores de la ECA
• Oxigeno
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CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Disfunción contráctil (Shock cardiogénico)
• Arritmias
• Rotura miocárdica
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CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO
• Aneurisma ventricular
• Pericarditis
• Trombo mural
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA• Termino utilizado para describir una insuficiencia cardiaca progresiva por
lesión miocárdica
Arteriopatía coronaria obstructiva grave Puede manifestarse como una CI crónica , sin presentar infarto.
Aparece en descompensación funcional del miocardio hipertrófico o infartado
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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICALos pacientes con CI crónica.
Tienen corazón agrandado (por hipertrofia y dilatación ventricular izquierda)
Hay cierto grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva
Endocardio parietal con engrosamiento fibroso focales
Trombos parietales
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MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas sin ninguna cardiopatía sintomática
Inmediato (tras el comienzo en plazo de 1 hora).
MSC consecuencias de arritmia letal
asistolia
Fibrilación ventricular
CAUSAS.Isquemia miocárdica aguda.Isquemia que afecte a sistema de conducción
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MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC.
Anomalías arteriales coronarias o estructurales
congénitas
Estenosis de la válvula aortica
Prolapso de la válvula mitral.
miocarditisMiocardiopatía
dilatada o hipertrófica
Hipertensión pulmonar
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MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A MSC
Arritmias cardiacas hereditarias o
adquiridas
Hipertrofia cardiaca por cualquier causa
(hipertensión)
Consumo de drogas
( metanfetaminas, cocaína).
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.558
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MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC)PATOGENIA.
• Irregularidades
• Síndrome de QT largo
Gen encargado de codificación de KCNQ1 que determina la reducción de las corrientes de potasio.
• Síndrome de brugada
• Síndrome de QT corto
• Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminergica
• Síndrome de Wolff- parkinson-white.
• Importantes son las canalopatías (donde se afecta un gen que codifique los canales ionicos, Na, K, Ca.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.559
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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA.
• Aumento de generar hipertensión al corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y hipertrofia ventricular.
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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
Criterios diagnósticos.
1.Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)
2. Antecedentes de hipertensión 140/90 mmHg si dura lo suficiente.
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CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR)
Cardiopatía hipertensiva aislada
‘‘ sobrecarga de presión del ventrículo derecho’’
-característica hipertrofia o dilatación ventricular derecha.
-causas trastornos en los pulmones en especial enfermedades pulmonares crónicas.
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional 8va edicion. Pag.559, 560
Agudo .Se produce tras embolia pulmonar masiva
Crónico.Deriva de una hipertrofia y dilatación.
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• Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9ª Edición.
• Histologia de Ross 5ta Edicion.