Download - CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR
CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR
ALUMNA: BURGOS HERRERA SOL
VIII CICLO DE MEDICIA HUMANA
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atlas and Synopsis clinical
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
INTRODUCCIÓN:
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
CARCINOMA BASOCELULAR
DEFINICIÓN:
Tumor maligno de invasión local Más frecuente crecimiento lento rara vez produce metástasis Origen: células madre
indiferenciadas y pluripotentes de la capa basal y folículos
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
70%
17%
9%
4%
Cáncer de piel
CA Basocelu-lar
CA Epi-dermoide
Melanoma Maligno
Otros
EPIDEMIOLOGÍA
25% de todos los tumores en EEUU
Sexo masculino 2:1 (motivos ocupacionales)
Edad media de afectación: 60 – 70 años
Sin embargo: <40 años (más agresivo)
Raza: BLANCA
Ubicación geográfica cercana al Ecuador.
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
ETIOLOGÍA
RADIACIONES ULTRAVIOLETAS
RADIACIONES IONIZANTES
AGENTES QUÍMICOS
SÍNDROMES GENÉTICOS
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
INICIADOR TUMORAL EN MATERIAL GENÓMICO
INACTIVACIÓN DE GENES DE SUPRESIÓN
TUMORAL: PTCH1 Y P53
ACTIVACIÓN DE PROTO ONCOGENES
DE LA FAMILIA DE ras.
INMUNOSUPRESIÓN: IL-4, IL -10
MENOR ELIMINACIÓN DE CÉLULAS TUMORALES
PATOGÉNESIS
RADIACIÓN UV
APOPTOSIS
MUTACIONES EN p53
FORMACIÓN DE FOTODÍMEROS
MUTACIÓN DE PROTO-
ONCOGENES ras
10%
23%
33%
13%
TO-POGRAFÍACara
Hombros, pecho y espalda*Otra dis-tribución
CLÍNICA
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
1. Carcinomas Basocelulares Planos Superficial eritematoide Pagetoide Esclerodermiforme o Morfeiforme
2. Carcinomas Basocelulares perlados Simples Ulcerados Cicatriciales Ulcero-cicatriciales Ulcero-vegetantes 3. Tumor fibroepitelial de Pinkus
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
• Carece de irregularidades en su superficie (excepto: mínimas elevaciones del contorno, algunas escamas, erosiones o costras)
• Aspecto eritematoso y aterciopelado.
Superficial eritematoide:
• Tonalidad grisácea y posee erosiones y abundantes escamo – costras.Pagetoide:
• Pequeña placa casi nunca ulcerada, de aspecto y consistencia esclerosa, dura y de color blanco - amarillento.
Esclerodermiforme o morfeiforme:
Planos
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
SUPERFICIAL ERITEMATOIDE
PAGETOIDE
ESCLEROSANTE
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
Perlados
Ulcus rodens• Úlcera de Jacob.• Serpiginosa y
penetrante de gran tamaño.
• Crecimiento lento.• Infiltra y erosiona
haciendose mutilante.
• Por CBC no tratado.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
• Variante más frecuente. • Islotes sólidos de células basalioides con agrupamiento periférico y
disposición al azar de las células centrales.
CB sólido o nodular:
• Similar a sólido, menor tamaño de los nidos celulares.CB micronodular:
• Degeneración celular de las células centrales: espacios quísticos.CB quístico:
• Múltiples pequeños islotes de células basalioides unidas a la porición inferior de la superfcie de la epidermis, confinadas a la dermis papilar.
CB multifocal o superficial:
• Contiene melanina.CB pigmentado:
• Bandas finas de células basalioides en un patrón reticular, con abundante mucina estromal.CB adenoide:
• Cordones o nidos alargados de células basalioides entre las bandas de colágeno dérmico.CB infiltrativo:
• Bandas elongadas y estrechas y pequeños islotes de células neoplásicas embebidas en un estroma fibroso denso.
CB morfeiforme o esclerosante:
• Difrenciación escamosa y queratinización de los centros de los islotes.CB queratósico:
• Diferenciación folicular.CB folicular:
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
La mayor parte de recidivas ocurre 3 años después de iniciado el Tx.
A los 5 años en CBC primario 5%
A los 5 años en CBC previamente tratado 15.4%
Riesgo Alto• Regiones temporales• Pirámide nasal• Regiones periorbitarias,
peribucal
Riesgo Medio• Regiones genianas y frontal• Cuello• Cuero cabelludo
Riesgo Bajo• Tronco• Extremidades
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
Tamaño >2cm diámetro.Topografía nariz, pliegue nasolabial, región
periorbitaria.Resección incompleta (33-39%).
Invasión perineural.Presencia de pleomorfismo nuclear.
Variedades: Infiltrativa, micronodular y multifocal.
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL TUMOR Y EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN.
CARACTERÍSTICAS DERMATOSCÓPICAS:
Descartar otros diagnósticos
HISTOPATOLOGÍA:
Gold standard para el Dx
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DX DIFERENCIAL
Pigmentados
Queratosis seborreicaNevosMelanoma
Superficiales
Enfermedad de BowenPsoriasisQueratosis actínicasLupus eritematoso
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
Queratosis
seborreica Enfermed
ad de Bowen
CARCINOMA BASOCELULAR: TRATAMIENTO
CB de bajo riesgo• < 2 cm• Primitivo• Mínima invasión• Bien diferenciado• Bien circunscrito• Sin invasión
perineural.
CB de alto riesgo:• > 2 cm• Centrofacial y p.
auricular• Poco circunscrito• Invasión profunda• Inmunosupresión• Sobre cicatriz
• Cirugía convencional:
• E/C• Crioterapia• Rx. • Quimioterapia tópica
Infiltrativo recurrente
• Cirugía convencional:• Mohs• Rx.
Mohs
Invasión perineural
Mohs o escisión +Rx.
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Bibliografía: "Temas dermatológicos: Pautas diagnósticas y terapeúticos" Tincopa, Manual de Dermatología y Venereología- J.J Vilata, Fitzpatrick's Atalas and Synopsis clinical
Tumor cutáneo maligno originado de los queratinocitos de la capa espinosa que afecta a la piel y a las mucosas de zonas, generalmente fotoexpuestas, en personas mayores de 50 años con antecedentes de exposición solar crónica.
DEFINICIÓN
• Últimos 30 años: incremento en la incidencia de CE a nivel mundial.
• Segundo tumor cutáneo más frecuente.
• Hombre mujer: 2:1
• Raza blanca.
• Factores geográficos: mayor prevalencia en países cercanos al Ecuador. Por cada 10° de disminución de latitud, la incidencia se duplica.
• Exposición solar excesiva en forma crónica (DURACIÓN/ intensidad) : UVB.
EPIDEMIOLOGÍA
Radiación UVB
Mutación en gen supresor de P53
Incapacidad para reparar
ADN y replicarse
adecuadamente.
Acumulación de daño: transformación neoplásica.
Disminución del
número de células de
Langerhans en la piel.
Modificación de capacidad de presentación antigénica.
Facilitación de colonización por VPH
Acción de proteínas E6 y E7: inactivación del
control de la fase G1 del ciclo
celular.
Mutaciones en RAS
Supervivencia celular alterada
Detención de
apoptosis en células
neoplásicas o dañadas.
Cicatrices, úlceras crónicas, fístulas
crónicas, osteomielitis, tuberculosis
cutánea
Factores de crecimiento y
reparación celular
diferenciación celular
alterada.
FISIOPATOLOGÍA
Tumoración indurada e hiperqueratósica sobre una piel con: signos de fotoenvejecimiento
Múltiples queratosis actínicas
Localización más frecuente: Cabeza y cuello
CUADRO CLÍNICO
Intraepidérmicos Eritroplasia de Queyrat
Enfermedad de Bowen
Invasivos localizados: Cuerno cutáneo
Cupuliforme
Verrugoso
Ulcerado
Ulcerovegetante
Penetrantes y destructivos
Clasificación
Enfermedad de Bowen
Lesiones maculopapulosas rojizas o parduzcas, que confluyen, formando una placa bien delimitada
Adultos ancianos
Áreas fotoexpuestas, piernas, tronco, palmas y plantas, margen de párpados y uñas.
3 – 8 %: CE invasor tras muchos años de evolución.
Eritroplasia de Queyrat
CE localizado en mucosas, generalmente, área genital.
CE in situ , aparece como una mácula de color rojo intenso, brillante y bien delimitada.
Factores etiológicos:
VPH 16, 18, 31, 33
Mala higiene
Herpes genital
Dx. Diferencial:
Balanitis de Zoom
Psoriasis
Enfermedad de Paget extramamaria
Liquen Plano
Exantema fijo
CE invasivo localizado: cuerno cutáneo
Tumoración con caparazón queratósico muy evidente, que al retirarlo deja una superficie ulcerada, papilomatosa, sangrante.
Cara, pabellón auricular, dorso de las manos, antebrazos y labio inferior.
CE INVASIVO LOCALIZADO: CUPULIFORME
Tumor redondeado, rojizo, ulcerado, muchas veces con costra serohemática en su superficie.
CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCERADO
Ulceración crateriforme, con bordes gruesos, bien delimitados, dura, rojiza y con base infiltrada.
CE INVASIVO LOCALIZADO: ULCEROVEGETANTE
Lesiones exofíticas, carnosas, sangrantes y frecuentemente sobreinfectadas, que dejadas a su evolución natural llegan a alcanzar grandes tamaños.
Sobre cicatrices, quemaduras, úlceras crónicas.
Ce invasivo: VERRUCOSO
CE de aspecto exofítico, verrucoso.
Varones de edad mediana.
Carcinoma cuniculatum:
Planta del pie o entre los dedos
Numerosos orificios a modo de túneles: semejante a madriguera.
CE INVASIVO: VERRUCOSO
Carcinoma verrucoso anogenital o condilomatosis gigante de Buschkloewenstein: Glande, prepucio
de varones no circuncidados, escroto, recto, glúteos, zona perianal, vulva,
vagina.
Verrucosas, papilomatosas que llegan a alcanzar gran tamaño.
Recidivan con frecuencia.
CE INVASIVO: VERRUCOSO
Carcinoma verrucoso oral o papilomatosis oral florida: Mucosa gingival,
lengua, paladar o labios. Laringe, esófago y fosas nasales.
Elevaciones vegetantes, rosadas o blancoamarillentas.
Ancianos.
CE PENETRANTE Y DESTRUCTOR
Resultado de la evolución natural de cualquiera de los CE anteriormente descritos.
Destrucción local importante que se extiende a zonas vecinas al tumor, en profundidad hasta llegar a: Músculo
Cartílago
Hueso
Posibilidad de dar metástasis ganglionares. (CE de mucosas)
CLASIFICACIÓN De BRODERS: SEGÚN SU DIFERENCIACIÓN
I: Cuando las células diferenciadas 100-75%II: Cuando las células diferenciadas 75- 50%III: Cuando las células diferenciadas 50- 25%IV: Cuando las células diferenciadas > 25%
II – IV: ALTO RIESGO
Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular
Psoriasis
Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular
Dermatitis seborreica
Diagnóstico diferencial del carcinoma espinocelular
Queratoacantoma
CARCINOMA EPIDERMOIDE: PRONÓSTICO
Factores de mal pronóstico: Tamaño > 2 cm
Localización cefálica (labio inferior y zona auricular)
Existencia de recidivas previas
Inmunosupresión
CE sobre úlceras o cicatrices, radiodermitis o procesos inflamatorios crónicos.
Factores histológicos: Grado de diferenciación
Profundidad de invasión
Progresión perineural
Invasión vascular y linfática.
MÉTODOS CON CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES: Cirugía convencional
Técnica de elección en la mayoría de casos de CE: ENFERMEDAD DE BOWEN, CARCINOMA CUNICULATUM
Cirugía micrográfica de Mohs:
CE recidivantes (1ª elección)
CE > 2 cm y profundos CE sobre cicatrices,
úlceras y osteomielitis CE con invasión
perineural
CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO
CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO
MÉTODOS SIN CONTROL HISTOLÓGICO DE LOS MÁRGENES:
Láser CO2:
Eritroplasia de Queyrat.
Enfermedad de Bowen
Radioterapia:
Contraindicación:
NUNCA COMO MONOTERAPIA
Indicación terapéutica:
Tumores avanzados en los cuales la morbilidad quirúrgica es inaceptable.
CARCINOMA EPIDERMOIDE: TRATAMIENTO
Electrocirugía: Lesiones de pequeño tamaño (menos de 1 cm) y
superficiales.
Crioterapia: Ancianos de alto riesgo quirúrgico (marcapasos)y
anticoagulados. Carcinomas in situ. Contraindicado en :
Cuero cabelludo: Muy vascularizado, (dificilmente < 50°C)
Miembros inferiores: mala cicatrización.
Modificadores de la respuesta biológica: Interferón intralesional carcinomas in situ. Imiquimod: carcinomas in situ.
Quimioterapia tópica: 5 – fluorouracilo carcinoma in situ y superficiales.
Retinoides orales