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Cáncer Broncogénico
UNMS CURSO PATOLOGÍA ESPECIAL
Dra. Gloria Lara Campos 30 de Marzo 2011
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Objetivos de la presentación.-
• Definiciones preliminares• Explicar la patogénesis de Cáncer broncogénico• Identificar las distintas lesiones pre malignas • Clasificación OMS• Conocer la interpretación y significado de las distintas
condiciones malignas reportadas en un informe AP.• Aplicaciones clínicas
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Definiciones preliminares
• NEOPLASIA.- • Es una proliferación celular anormal con un crecimiento
autónomo• La transformación de una célula normal a neoplásica puede
ser causada por agentes químicos, físicos y biológicos que alteran irreversiblemente el genoma de la célula.
• Las células neoplásicas adquieren nuevas propiedades biológicas en especial el crecimiento autónomo y descontrolado.
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Definiciones preliminares
• GENES SUPRESORES Proto- oncogenes: Genes que codifican las proteínas que
promueven el crecimiento cel. Anti- oncogenes: Genes supresores de tumor,son genes que
frenan el proceso de proliferación celular.• P53: Regula la replicación del DNA, de VM corta. Célula con Daño Genético: La P53 se liga al DNA impidiendo la
replicación, si no se reparaentra en apoptosis.• ANGIOSTATINA: Inhibidor de la angiogénesis• ENDOSTATINAS: Prot. natural antiangiogénica
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CÉLULA COM DANO GENÉTICO => proteína p53 acumula-se no núcleo, liga-se ao DNA, impedindo a replicação => isto permite tempo à celula para que haja reparo do DNA => se não acontecer reparo a célula entra em APOPTOSE.
A proteína anormal do p53 não se liga ao núcleo.
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PATOGÉNESIS DEL CÁNCER DE PULMÓN
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PATOGENESIS DEL CANCER DE PULMÓN.-
Las principales alteraciones moleculares en el cáncer de pulmón son:
Genes de supresión tumoral (p53, Rb)
Proto-oncogenes
Factores de Crecimento Epidérmico (C- ERB B2, VEGF)
Factores de estimulaçción de la Angiogénesis (VEGF)
Factores relacionados a la proliferación de la apoptosise de células tumorales (Receptor para Factor de crecimento epidérmico, p53, K-ras, Rb, Bcl2)
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El cáncer de pulmón es considerado un daño del ciclo celular, pues los los genes de supresión tumoral y los oncogenes participan directamente del crecimiento y división celular .
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Cambios genéticos en cáncer de pulmón
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EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
• Es el cáncer mas común en el mundo• 1.5 millones de casos nuevos(2007)• 12% de todas las causas de cáncer• 1.35 millones de muertes( 2007)
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Localización del cáncer de pulmón• Predomina en el pulmón derecho lóbulo
superiores, segmento anterior.
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Clasificación según localización • Cáncer de pulmón central: Alrededor
del hilio pulmonar. Representan el 75%.
• Cáncer de pulmón periférico: Aparece a partir de los bronquios de quinta generación
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Extensión
• 20% Localizados al diagnóstico
• 25% Extensión a los ganglios linfáticos
• 55% Metástasis a distancia
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Metástasis
Diseminación directa: infiltración:
Crecimiento submucoso.
Crecimiento intrabronquial.
Crecimiento extrabronquial
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• El 55% de los cánceres de pulmón presentan metástasis a distancia.
Las metástasis afectan preferentemente:
• Hígado (30-50%)• Cerebro (20%)• Esqueleto (20%) • Riñón, suprarrenales (30-50%).
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LESIONES PRECURSORAS
• Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:– Hiperplasia de células basales y de células caliciformes– Metaplasia epidermoide– Displasia– Carcinoma In Situ
• En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.
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1 hiperplasia
2 Displasia
3 Ca.” in situ”
Hiperplasia adenomatosa atípica
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Clinical Presentation
S/SS/S
Tos Tos
HemoptisisHemoptisis
DispneaDispnea
Dolor toráxico Dolor toráxico
HoarsenessHoarseness
Síndrome VCSSíndrome VCS
IncidenceIncidence
75%75%
50%50%
40%40%
35%35%
5%5%
5%5%
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CLASIFICACIÓN:
SEER Cancer Statistics Review 1975-2004N Engl J Med 2004;351:809-17.
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CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%• En avena (semejante a linfocito)• Célula intermedia (poligonales)• Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
• Indiferenciado de célula grande• De células gigantes• De células claras
V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma
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CLASIFICACION HISTOLOGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%a) bien diferenciadob) moderadamente diferenciadoc) pobremente diferenciado
II Adenocarcinoma 25 - 40%Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
- Bronquioloalveolar
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Pronostico:• Es el tipo histológico con mejor respuesta al
tto QX, obteniéndose cifras de supervivencia tras resección próximas al 35% a los cinco años
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Carcinoma epidermoide
• Más frecuente 40-50%.
• Más Relacionado con el tabaco.
• Localización: Hilio (central 75%), periférico (25%).
• Origen: células básales del epitelio bronquial.
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Complicaciones: • Suele cavitarse en el 30% de los casos. • Presenta tendencia a la necrosis central.
• Es el que con más frecuencia se abscesifica.
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Diseminación: por vía linfática (ganglios hiliares)
• Con menor frecuencia produce metástasis a distancia
• Es el de mejor pronóstico.
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Está constituido por células que tienen queratina e incluso puentes intercelulares y escamas.
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Queratina y Puentes intercelulares
CA. ESCAMOSO
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CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE PULMÓN
Punto de transición entre mucosa brônquial normal y epitélio escamoso displásico
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Carcinoma “in situ”: un epitélio enteramente recubierto por células escamosas displásicas.
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Carcinoma de Células Escamosas
Geralmente de localización central.
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Macro
Porción central de pulmón
Lesiones ulceradas, blanco-ceniza, firmes.
Cavitación central frecuente.
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Muchos carcinomas broncogênicos forman una masa próxima al hilio.
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Células escamosas malignas que varian de grado de diferenciación del tumor .
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CA. ESCAMOSO CAVITADO
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Adenocarcinoma
Frecuencia: • Tercer tipo histológico en frecuencia (10-
25%).• Más frecuente en mujeres.
Localización :Periférico
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Origen:
• A partir de las células que forman las glándulas bronquiales
• Asociado a lesiones cicatriciales pulmonares, como la tuberculosis.
Histopatología:• Constituido por células binucleadas que
tienen mucina
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Macro
Masas irregulares de 2 a 5 cm, o tan grandes que ocupam todo um lobulo.
Al corte: branco-ceniza, brillante dependiendo de la cantidad de moco.
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ADENOCARCINOMA
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Ca Bronquioloalveolar Células neoplásicas colunares revisten el alvéolo.
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Adenocarcinoma
Geralmente periférico
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Adenocarcinoma: invasión pleural
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CA. BRONQUIOLOALVEOLAR
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Ca Bronquioloalveolar No-mucinoso
Células columnares proliferan a lo largo de los septos alveolares. És bien diferenciado. Generalmente tienen mejor pronóstico que la mayoria de los otros cánceres pulmonares.
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Ca Bronquioloalveolar Células neoplásicas colunares revestem o alvéolo.
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Carcinoma de células pequeñas
• Suele haber diseminado en el momento del dx
Agresivo Rápido crecimiento metástasis : ganglios linfáticos regionales, pulmón, hígado,
suprarrenales, hueso, SNC y medula ósea
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CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos
. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras
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CA. CÉLULA PEQUEÑA
TTF1
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Carcinoma de células gigantes
• Frecuencia: 10-25% del total.
• Localización: 50% periférico, 50% central.
• Histología: formado por células grandes poligonales con núcleo grande vesicular y nucleolo prominente
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CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras
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CELULA
GRANDE
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CarcinomaDe célula grande
Tumores grandesy periféricos
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Complicaciones
– Síndrome de la vena cava superior – Tumor de Pancoast– Síndrome de Horner– Endocrine ( S. paraneoplasicos)– Sintomas del laríngeo recurrente– Efusiones (pleural o pericardial)
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RESUMEN
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Aplicaciones clínicas.-
• Citología del Esputo: 20% a 30% de sensibilidad
• Exámen Broncoscópico : 90% positivo • Biopsia dirigida: 95% positividad
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TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
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Carcinogénesis de cáncer broncogénico. Daño genético.
• Se relaciona con la acumulación de cambios en genes supresores tumorales y oncogenes.
• Ampliación de la familia MYC.• Mutaciones del gen Ras.• Inactivación del gen P53,RB.• Delación del brazo corto del cromosoma 3
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GRACIAS