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ARTRITIS REUMATOIDE

Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

Medicina Interna

Definición

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, de etiología desconocida, que afecta de forma predominante a las articulaciones periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria con distribución simétrica.

Epidemiologia

La prevalencia de la AR es cercana al 0,8% (0,3 a 2,1%).

Es más habitual que se inicie en el cuarto y quinto decenios de la vida, siendo la afectación en las mujeres más frecuente (3:1), aunque esta tendencia se hace menor en las edades avanzadas y en las formas seropositivas de la enfermedad.

Inmunopatogenia de la AR

La etiología de la AR permanece aún desconocida.

Se postula, como teoría más aceptada, la existencia de un agente infeccioso como desencadenante de la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto.

La enfermedad agresiva, con inicio precoz y manifestaciones extra-articulares se asocia a DRβ1*0401 o DRβ1*0404; mientras que la progresión más lenta se asocia a DRβ1*0101.

Respecto al factor ambiental responsable del desarrollo de la enfermedad, se han involucrado distintos microorganismos como el Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus, Parvovirus B19, Rubéola o lentivirus.

Se han involucrado distintos superantígenos producidos por diversos microorganismos como estafilococos, estreptococos y M. arthritidis.

La forma en la que un desencadenante perpetúa la inflamación no se conoce pero existen varias teorías:

Teoría del superantígeno Similitud antigénica Reacción inmunitaria frente a componentes de la

articulación como reacción a una infección que desenmascara péptidos antigénicos de la articulación (se han demostrado autoanticuerpos frente al colágeno tipo II)

Infección persistente de la articulación Persistencia de partículas infecciosas en la

articulación.

La célula infiltrante predominante es el linfocito T.

Las células CD4+ (colaboradoras) predominan sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse en íntima vecindad a los macrófagos HLA-DR+ y células dendríticas.

Anatomía PatologicaLas lesiones más precoces en la sinovitis

reumatoide son a nivel microvascular y el aumento de células de revestimiento sinovial.

En fases más avanzadas la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas (pannus sinovial).

Alteraciones de la Membrana Sinovial

Infiltración de la membrana sinovial

Otras célulasAfección sinovial en

AR precoz versus tardía.

Infiltración sinovial por linfocitos

Factores de Riesgo

Factor ReumatoideGenética: gemelos homocigotos/heterocigotosSexo y ciclo reproductivoEmbarazo

Riesgo ambiental Tabaco Educación Coexistencia de gota Implantes de silicón Dieta Atopia

Manifestaciones Clínicas

La AR es una poliartritis crónica.

Aproximadamente en un 50-70% de los pacientes comienza de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética imprecisa hasta que se produce la sinovitis.

La clínica específica aparece de forma gradual con afectación poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y casi siempre simétrica

Frecuencia de afectación articular

Evolución de la Artritis Reumatoide

Síndromes Clínicos

Comienzo insidioso. Inicio agudo o intermedio. Enfermedad Still en el adulto.

Inicio palindromico Artritis robustus Artritis y parálisis

Estadio I: osteoporosis, sin erosiones

Estadio II: osteoporosis, leve destruccióndel cartílago o hueso subcondral

Estadio III: osteoporosis, destrucción delcartílago o hueso

Estadio IV: estadio III + anquilosis ósea

CLASIFICACION DE STEINBROCKER

DIAGNOSTICO

Diagnostico diferencial

Complicaciones de la Artritis Reumatoide

Afectación ósea Afectación muscular Afectación cutánea Afectación ocular

Complicaciones Extra-articulares• Nódulos reumatoides• Desarrollo de fistulas• Infecciones• Cáncer• Alteración hematológica• Enfermedad renal y cardiaca

Pilares del TratamientoRegulación transcripcio

nal de la producción de TNF alfa

Regulación postranscripcional de

la producción de TNF alfa

Regulación de la

liberación proteolítica

del TNF

Regulación de la

señalización inducida

por el TNF alfa vía sus receptores

TNF-R. Inmuno-

intervención

Regulación de la acción celular de

los TNF alfa de

membrana y solubles.

Inhibidores de la

señalización

Medidas No Farmacológicas.

Dieta Ejercicio

Tratamiento

Destinados a disminuir sintomatología.• Antiinflamatorios• Esteroides

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad• Compuestos de Oro. Penicilamina. Antipalúdicos.• Metrotexate, Azatriopina, Sulfasalazina, Ciclofosfamida

Inmunomoduladores, Anticitoquinas• Etarnecept. Adalimumab. Infliximab. • Rituximab. Tocilizumab

Ante estas situaciones debemos plantear un posible tratamiento quirúrgico:

Sinovectomía Liberación de comprensiones neurológicas Cirugía correctora de deformidades Sustituciones protésicas.

INDICACIONES QUIRURGICAS

Criterios de remision clinica

Rigidez matutina no superior a 15 minutos Ausencia de fatiga Ausencia de dolor articular Ausencia de dolor a la movilización articula Ausencia de tumefacción articular de las vainas tendinosas VSG menor de 30mm/h (mujeres) y menor de 20mm/h

(hombres)

Deben cumplirse al menos 5 de los criterios, por lo menos durante 2 meses consecutivos en pacientes con AR definida o clásica.


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