Download - Amebiasis y giardiasis
• Identifico amebas en el contenido intestinal del hombreLambal, 1859
• Dio significación a una ameba que observó en las heces y úlceras del colon de un paciente.Losh, 1875
• Describió casos de disentería donde se observaron amebas idénticas a las descritas por Losch, en úlceras intestinales
Koch, 1883
• Identificó amebas en los tejidos adyacentes a las úlceras intestinales y las consideró como las causantes de la “disentería tropical”
Kartulis, 1885 - 1891
• Demostraron la fase quística del parásito.
Quincke y Ross, 1893 Huber y Shaudinn,
1903• Considero que el nombre correcto debía ser E.
dysenteriaeCraig, 1905
• E. dysenteriae, E. tetrágena, E. minuta y E. histolytica1910
Historia
Ciclo de vida
Los quistes son resistentes a condiciones
medioambientales como las bajas
temperaturas y las concentraciones de
cloro utilizadas habitualmente para la
purificación de las aguas, pero pueden destruirse a 55 °C.
Regiones geográficas
especialmente en el
trópico y en situación
socioeconomica y
sanitaria.
Afecta a 50 millones de
casos de enfermedad
sintomática y provoca 40.000-110.000 muertes anuales.
4-10% de los individuos
infectados con E. histolytica
desarrolla colitis
amebiana, y <1% de ellos
desarrolla algún tipo de enfermedad diseminada,
como abscesos hepáticos
amebianos.
En Sudáfrica y Vietnam,
los abscesos hepáticos
representan un número
desproporcionadamente
grande de los casos de
enfermedad invasora por
E. histolytica.
Es altamente endémica en
África, América
Latina, India, sudeste de Asia y en estados unidos.
Epidemiologia
Mecanismo de Transmisión
Alimentos o el agua de
bebida contaminados con quistes
de Entamoeba
Contacto
directo fecal-oral.
Persona a
Persona
Los neutrófilos parecen ser importantes en la defensa inicial del huésped, pero el daño inducido por la Entamoeba Hystolitica a las células epiteliales libera sustancias quimiotaxicas de los neutrófilos.
Fase Aguda
Dolor abdominal
Heces Sanguinole
ntas
Fase Crónica
Diarreas leves
Estreñimiento
Manifestaciones Clínicas
Afectación Extraintestinal
Abscesos amebianos cerebrales
Lesiones ulcerosas
*Afectación pleuropulmonar
*Sistema genitourinario
Abscesos Hepáticos
Shiguella
Salmonella
Clostridium Campilobacter
Yersenia
E. Coli Citomegalovirus
Enf. Inflamatoria
intestinal
Quiste hidatico
Diagnostico Diferencial
Tratamiento
Amebiasis invasora
Nitroimidazol: Metronidazol o Tinidazol
Seguido por un Amebicida luminal
El tinidazol
Está disponible en EE.UU. y puede convertirse en el agente de elección para la Amebiasis, ya que tiene una eficacia similar al Metronidazol con una dosificación más corta y más simple y fectos adversos menos frecuentes: Naúseas Malestar Abdominal Sabor Metálico de la boca que desaparecen
al finalizar el Tx.
La terapia con Nitroimidazol debe ir acompañada de
un agente fundamental activo en la luz intestinal:
Paramomicina
OYodoquin
ol
En niños mayores
de 2 años se puede utilizar Furoato
de Diloxani
da.
Paramomicina No debe administrarse a la vez que Metronidazol o Tinidazol porque la diarrea es un efecto secundario frecuente de la Paramomicina, y puede hacer díficil dicernir si el enfermo ha respondido al Tx inicial.La Infección intestinal asintomática por Entomoeba Histolytica debe tratarse con Paramomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.
Si se administra Dehidroemetina se debe hospitalizar al enfermo para vigilar, y se debe
interrumpir el fármaco si se produce:
Taquicardia
Depresión de la onda T
Arritmias Proteinuria
La cloriquina
Se encuentra
en el Hígado
Y puede ayudar como
fármaco coadyudan
te a los nitroimidazoles para el Tx del absceso
amebiano hepático.
Una vez terminado el Tratamiento antiamebiano, se debe repetir el examen de heces cada dos semanas para confirmar la curación hasta que el resultado sea negativo.
Pronóstico
La mayoría de las infecciones evoluciona hacia un estado portador asintomático o hacia la erradicación.
El desenlace es fatal en un 5% de los pacientes con infección extraintestinal.
Prevención
Controlar las medidas sanitarias y evitar el contacto Oro-Fecal.
Examen Regular de los manipuladores de alimentos y la investigación en profundidad de los episodios de diarrea ayudan a identificar el origen de la infección.
No hay quimioprofilaxis ni vacuna contra la amebiasis.
Historia
1681
• Antón van Leeuwenhoek describió parásitos similares a la Giardia en sus heces.
1859
• Primer reporte confirmado se le atribuyó a Vilem Fedorovic Lambl quien la denominó Cercomonas Intestinalis.
1915
• Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor Dr. Lambl
GIA
RD
IA
LA
MB
LIA
G. Intestinalis
G. duodenalis PR
OTO
ZO
OS
FLA
GELA
DO
S Infecta duodeno e intestino delgado.
Colonización asintomática hasta diarreas agudas o crónicas y mala absorción.
PR
EVA
LEN
CIA
E
INC
IDEN
CIA
Afecta mas a niños que adultos en zonas tropicales y subtropicales.
Principal causa de morbilidad en países desarrollados.
Aspectos generales
Aguas contaminadas Viajeros Persona-persona, transmisión oro-fecal. Animales domésticos.
Transmisión
15 micras.Ovalados.4 núcleos.
Fase infectante
20 micras de long y 15 micras de ancho.
Morfología piriforme y simetría bilateral.
Posee 8 flagelos.Forma vegetativa que se alimenta
y se reproduce.
Morfología
Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.
Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías.
Epidemiologia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodo de incubacion de Giardia es de 1-2
semanas, o mas.
Dependera de la
interaccion entre la Giardia
lambia y el huesped.
Puede ser asintomatica, aguda y
cronica.
Duracion de la
infeccion. Semanas o
meses.
Cristal
GIARDIASIS AGUDA GIARDIASIS CRONICA
Frecuente en viajeros no inmune
Una semana despues presentan diarrea acuosa,de olor muy fetido,nauseas,distension abdominal con dolor y perdida de peso.
Hinchazon, estreñimiento Las heces son profusas y luego
se vuelven grasientas y flotantes.
Dx: coprologico Zonas endemicas
principalmente en niños.
30-50% de los casos son sintomaticos
Diarrea por mayor tiempo,dolor abdominar,nauseas,vomito,flatulencia,perdida de peso,deficiencia nutricionales.
Malabsorcion de grasas,vitaminas,perdida de proteinas desnutricion y anemia.
Estreñimiento. Mas intensa en paises
desarrollados Niños en zonas endemicas
raramente o nunca.