Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Alteraciones neurológicas y neuromusculares en el paciente crítico
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
CitoquinasMacrófagos Células endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRSSIRSENDOCRINO HEMATOLOGICO
CEREBRO HIGADO
CORAZÓN PULMON
INTESTINO METABOLICO
Fase IFase I
Fase IIFase II
Fase IIIFase III
RIÑONRIÑON
SDMO/SFMOSDMO/SFMO
Objetivos
• Revisar los principios generales de agresión cerebral primaria y secundaria
• Revisar los principios terapéuticos en el coma
• Repasar las exploraciones neurológicas
• Revisar los principios terapéuticos específicos y las opciones terapéuticas en determinadas situaciones
• Incidir en la enfermedad neuromuscular en UCI
Principios Generales
Lesiones Primarias
Eventos embólicos
Trauma
Hemorragia
Infección Anoxia
Mecanismos de Lesión Primaria
Trauma: concusión, contusión, caída
Isquemia: global (parada cardiaca/anoxia) o regional (vasoespasmo, compresión de vasos sanguíneos, ACVA [embólico o trombótico])
Inflamatoria: meningitis, encefalitis
Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma (epidural, subdural, intraparenquimatoso)
Metabólica: encefalopatías (hepática, Reye, electrolitos, drogas, toxinas)
Frecuentemente poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos de una lesión primaria que produce lesión o muerte neuronal.
Se suele producir un área de máxima lesión rodeada por un área de penumbra que puede sobrevivir y recuperarse con prevención del daño secundario.
Por otra parte, el mismo mecanismo de lesión primaria puede evolucionar en el tiempo a otro mecanismo de lesión:
• edema -> compresión
• HSA -> vasoespasmo
• ACVA embólico tratado -> hemorragia secundaria -> compresión -> isquemia
Mecanismos de Lesión SecundariaHipoperfusión: global (secundaria a alta PIC o a hipo TA) o regional (edema o vasoespasmo con reducción del flujo capilar)
Hipoxia: sistémica, hipoperfusión regional, alto consumo (convulsiones, hipertermia)
Lesión de reperfusión con producción de radicales libres
Liberación de AAs excitadores -> lesión excitotóxica
Liberación de mediadores paracrinos (gangliósidos)
Alteraciones electrolíticas o ácido-base
Monitorización
Consumo de Oxígeno Cerebral
1. Sensor cortical directo
2. Catéter en el bulbo de la yugular:
PjO2 y SjO2
CMRO2 = consumo de oxígeno cerebral
Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
• Xenon
• Doppler (velocidad de flujo)
Presión Intra Craneal (PIC)
• Catéter intraventricular
• Catéter subdural
• Monitorización intraparenquimatosa
Monitorización de la PIC (TCE) cuando:
1. GCS < 8 post estabilización hemodinámica
2. TAC anormal (hematoma, contusión, edema o compresión de cisternas basales)
3. TAC normal, pero dos de los siguientes factores:
• Edad > 40 años
• Hipotensión (TAS < 90 mmHg)
• Descerebración/decorticación
Autoregulación Cerebral
• Es la normal dilatación o constricción pre-arteriolar que controla el FSC regional y liga el DO2 con las demandas de VO2 neuronal
• La pérdida de autoregulación condiciona, habitualmente, vasodilatación regional
• El lecho vascular dilatado es vulnerable a la PIC regional; ello condiciona el flujo y la producción de edema que incrementa la rPIC: [rPPC = rTAM – rPIC] PPC = TAM - PIC
Mecanismos optimización del VO2 (minimizar) y del DO2
(maximizar)
Prevenir las demandas anormales de O2
1. Evitar la fiebre (hipotermia leve-moderada [32 a 34 ºC])
2. Evitar las convulsiones: fenitoína (1 semana en TCE)
3. Evitar la ansiedad, agitación, dolor
Potenciar el DO2
1. Asegurar el transporte de oxígeno sistémico: oxigenación adecuada, Hb (10 g/dl) y GC
2. TAM óptima [¿ 90 mmHg ?] (TCE vs. aneurismas)
3. Evitar la hiperventilación de rutina o profiláctica
4. Asegurar euvolemia (hipervolemia si vasoespasmo)
5. Considerar el uso de bolo de tiopental (5 mg/kg) o lidocaina (1,5 mg/kg) para prevenir el aumento de la PIC con la intubación
6. Nimodipino en HSA
Evaluación
Manejo de vía aérea, respiración y hemodinámica
1. Distinguir entre lesión isquémica, estructural o metabólica (cirugía precoz o trombolisis)
2. Coma Glasgow Score
3. TAC cerebral
4. Vigilancia pupilar y de lateralizaciones
5. Reducción de PIC (examen físico o TAC) pre-cirugía
6. Reevaluaciones secuenciales o ante alteraciones clínicas
Glasgow Coma Score Apertura de ojos
• Espontánea 4• A la llamada 3• Al dolor 2• No respuesta 1
Respuesta verbal• Orientada y apropiada 5• Desorientada y confusa 4• Palabras inapropiadas 3• Sonidos incomprensibles 2• No respuesta 1
Respuesta motora• Obedece órdenes 6• Localiza dolor 5• Retirada al dolor 4• Respuesta flexora 3• Respuesta extensora 2• No respuesta 1
Glasgow Coma Score
• GCS máximo o mejor 15
• GCS mínimo o peor 3
• GCS “riesgo vital” o “urgencia respiratoria” 8
Syndrome Organ Failure AssesmentSyndrome Organ Failure AssesmentSOFASOFA
11 22 33 44PaOPaO22/FiO/FiO22 < 400< 400 < 300< 300 < 200 VM< 200 VM < 100 VM< 100 VM
Plaquetas Plaquetas < 150.000< 150.000 < 100.000< 100.000 < 50.000< 50.000 < 20.000< 20.000
BilirrubinaBilirrubina 1,2-1,91,2-1,9 2-5,92-5,9 6-11,96-11,9 > 12> 12
T/A*T/A* < 70< 70 Dopa-Dopa-DobutaDobuta
55
Dopa > 5Dopa > 5
NA NA 0,1 0,1Dopa > Dopa >
1515
NA > 0,1NA > 0,1
GCSGCS 13-1413-14 10-1210-12 6-96-9 < 6< 6
RiñonRiñon 1,2-1,91,2-1,9 2-3,42-3,4 3,5-4,93,5-4,9
< 500 ml/d< 500 ml/d> 5> 5
< 200 < 200 ml/dml/d
Situaciones Específicas
• TCE
• Hemorragia Intracerebral Espontánea
• ACVA Isquémico
• Metabólico/Infeccioso/Convulsiones
• Hemorragia Subaracnoidea
• Lesión Anóxica
TCE
1. Aproximadamente el 25 % de los pacientes con TCE requieren la evacuación quirúrgica de un HSD o HED
2. Tanto las lesiones penetrantes como las no penetrantes se asocian frecuentemente a edema cerebral, contusión cerebral o hemorragia intraparenquimatosa. Elevación de la PIC (TCE cerrado)
1. ABC. Prevenir hipotensión (TAM = 90 -> PPC = 70 torr) Evitar la hipoxemia
2. Mantener alineación cabeza-tronco
3. Cabeza a 20-30 º
4. PaCO2 35 - 40 torr
5. Salino 0,9 %. Glucosa 5 % solo si hipoglucemia. Evitar sueros hipotónicos
6. Tratar la fiebre
7. Sedación y bloqueo neuromuscular
8. Homeostasis de electrolitos. Evitar hipo/hiperglucemia
9. Valorar y tratar alteraciones de la coagulación
10. Anticonvulsionantes (profilaxis?). Manitol si herniación
contusión
epidural
(extradural)
subdural
Hemorragia Intracerebral Espontánea1. Factores: Hipertensión, edad
2. Cuidadoso control de la TA (exceso y defecto)
3. Medicación antihipertensiva: Alfa y beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio.
4. Medicación a evitar: Vasodilatadores, bloqueantes ganglionares
5. Expansión del hematoma (25 %): anticoagulantes, hepatópatas, hemorragia importante e irregular
6. Cirugía: > 50 ml, aneurisma o malformación, jóvenes
hemorragia intraparenquimatosa
ACVA isquémico (no hemorrágico)Oclusión tromboembólica de un vaso
nutriente
1. Actuación: TAC para descartar hemorragia. Trombolisis: rtPA iv sistémico o intraarterial
2. ¿ Heparina sin trombolisis ?
3. Aspirina para disminuir la recurrencia
4. Control de la HTA y de la elevación de la PIC
estenosis carotídea
infarto pontino
Metabólico/Infeccioso/Convulsiones1. Todo paciente adulto con depresión de
conciencia debe recibir 50 ml de Dextrosa al 5% y 100 mg iv de tiamina (Hipoglucemia + Wernicke) post resucitación inicial. Naloxona iv por posible intoxicación por narcóticos
2. Descartar: Hipo-Na o hiper-Ca aguda; Fallo hepático o uremia
3. Dolor de cabeza o alterado estado de conciencia + fiebre + leucocitosis sugiere meningitis
Punción lumbar:
o En ausencia de papiledema o focalidades se puede realizar sin TAC previo
o Si la exploración sugiere efecto masa o alta PIC, se debe realizar TAC previo y postponer punción si existe confirmación
o Estudios: gram, bacteriología, bioquímica, citología
o Iniciar tratamiento pre TAC: antibacteriano/antivírico/antibióticos
encefalitis por herpes simple
1. Las convulsiones que se producen tras lesión cerebral aumentan los requerimientos cerebrales de oxígeno y pueden elevar la PIC cuando hay una reducida distensibilidad cerebral
2. Deben de ser rápidamente abortadas: diazepam + fenitoína (barbitúricos; propofol; midazolam)
3. Control EEG
4. Evitar los relajantes musculares
Hemorragia subaracnoidea
1. Diagnóstico: Historia y TAC
Situación neurológica Edad Cantidad de sangre
2. Clasificación, escalas de:
• Hunt & Hess (clínica)
• Fischer (TAC)
• WF Neurological Surgeons (sangre + GCS)
aneurisma y HSA
contusión/concusión + HSA
1. ABC
2. TAs < 150 mmHg. La mayor complicación es el resangrado del aneurisma. Nimodipino (no nitroprusiato)
3. Mantener euvolemia (expansión ?)
4. Evitar hiponatremia: cerebral y/o SIADH
5. Rápida evaluación de la localización del aneurisma para clip quirúrgico o embolización (coil)
6. Tratamiento del vasoespasmo
Lesión Anóxica
1. Suele ser parte de otras lesiones y secundaria a problemas en la vía aérea, hipoxia sistémica, hipoperfusión ...
2. También puede ser la lesión cerebral primaria (PCR)
3. ABC + aumentar DO2 + Resucitación Cerebral Avanzada
Enfermedad Neuromuscular en UCI
Motivo de ingreso
• Síndrome de Guillien-Barré• Mistenia Gravis (Eaton-Lambert)
Enfermedad Neuromuscular adquirida en UCI
Polineuropatía del paciente crítico
Parálisis persistente x relajantes musculares
Polineuropatía del paciente crítico
1. Más frecuente en pacientes sépticos con SDMO (hasta en el 70 %)
2. Variados grados de gravedad
3. Sumatorio de factores metabólicos, carenciales, tóxicos ....
1. Tetraparesia o tetraplejia + dificultad de desconexión de respirador.
2. Abolición-reducción de reflejos osteotendinosos
3. Niveles séricos de CPK normales o ligeramente elevados
4. LCR normal
5. Degeneración axonal primaria de las fibras motoras y sensitivas + atrofia x denervación de los músculos esqueléticos
6. Potenciales de fibrilación en el EMG
7. No tratamiento específico
Neuropatía axonal x relajantes musculares
1. Neuropatía axonal motora sin afectación sensitiva
2. Relajantes musculares no-despolarizantes
3. No se asocia a la acumulación del fármaco o de su principio activo
4. No tratamiento específico
5. ¿ Variante de la polineuropatía del paciente crítico ?
Puntos Clave
• La lesión cerebral es consecuencia tanto de la agresión primaria como de las secuelas secundarias. La prevención de estas últimas es un punto fundamental en los cuidados críticos
• Los mecanismos más importantes de lesión secundaria en los pacientes con lesión cerebral son la hipotensión y la hipoxia
• Un objetivo terapéutico clave es optimizar la oxigenación y el DO2 y controlar el VO2
Puntos Clave
• Aunque diversas opciones terapéuticas o de monitorización precisan de la concurrencia del neurocirujano o del traslado hospitalario, la aplicación de un tratamiento correcto inicial favorecerá la prevención de lesiones secundarias
• Asegurar una TAM óptima. La hipotensión excesiva puede inducir isquemia secundaria
Puntos Clave
• Evitar la hiperventilación profiláctica o de rutina en los pacientes con lesiones cerebrales. El manitol debe administrarse ante signos de herniación o ante un deterioro neurológico no atribuible a otros factores
• Asegurar la euvolemia con salino 0,9 %• Las convulsiones post accidente cerebral
agudo deben controlarse con benzodiacepinas iv seguidas por dosis (carga y mantenimiento) de fenitoína