ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN PULMONAR
Universidad Autónoma de Querétaro
Facultad de Enfermería
Licenciatura en Fisioterapia
Integrantes:Conrado Ruiz Jonathan AntonioMalvaez Barrera Úrsula Ramírez Piña María Beatriz
La ventilación pulmonar:
Proceso mecánico por el cual el gas es transportado desde el aire hasta los alvéolos pulmonares y viceversa. El objetivo de esta función es transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio gaseoso, es decir que ingrese el oxigeno al organismo y se elimine el dióxido de carbono.
CLASIFICACIÓN
alteraciones en la ventilacion pulmonar
Obstructivas
Asma
Bronquiectesia
EPOC
Fibrosis quistica
Restrictivas
Enfermedades pulmonares intersticial
ocupacionales y ambientales
sarcidosis
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Causadas por estrechamientos de las vías respiratorias secundarias a broncoespasmos, inflamación e incremento de las secreciones.
Los trastornos obstructivos crónicos incluyen: Bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia
y fibrosis quística.
OBSTRUCTIVAS
La NHLBI EPR 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma:Define al asma como un transtorno inflamatorio crónico de las vias respiratorias.
Asma
Etiologia:
EpidemiologíaEn las dos últimas décadas se ha visto un incremento importante de esta patología, que ha llegado a ser una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo, en especial en los países desarrollados.
Factores alegicos
Factores geneticos Infecciones y medio
ambiente Regulacion neuro-
humoral
FISIOPATOLOGÍA
Estrechamiento de la vía aérea y subsiguiente obstrucción al flujo aéreo
Broncoconstriccion de la musculatura lisa bronquial, puede ser reversible mediante acción de fármacos broncodilatadores
Engrosamiento delas paredes
Hipersecreción de mucosa
Resultado
CUADRO CLÍNICO Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los
mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.
Los síntomas característicos del asma bronquial son disnea (dificultad para respirar), presencia de espasmos bronquilaes acompañados de tos seca, secreciones mucosas, respiración silbilante , disconfort toraxico,cianosis.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
Intervención Fisioterapéutic
a
Educación del paciente
Pico de flujo
Enseñanza del abuso del
medicamento y aerosoles
Enseñanza de técnicas de
mejoramiento de la función ventilatoria y
condición física
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Grupo de trastornos en la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias, causando incremento anormal de la resistencia de los flujos espirados.
Generalmente progresivo, acompañado de respuesta inflamatoria a partículas o gases nocivos.
La 4ª causa mundial de muerte y la 5ª en México y, con 20,565 defunciones anuales y una tasa del 19.3% por cada 100,000 habitantes.
Epidemiología
ETIOLOGÍA (EPOC)
• Relacionado con el tabaquismo (15-20%)
• Aumenta con la edad (baja en menores de 35 años)
• Factores ambientales (humo)
• Deficiencia de alfa 1 antitripsina
• Hiperactividad de la vía aérea
Inflamaciónhipersecreción de moco.
Perdida de fibras elásticas y tejido alveolar
Obstrucción de tejido alveolar: disminuye la superficie de intercambio gaseoso.Desequilibrio ventilación –perfusión
Disminuye velocidad del flujo respiratorio, colapso de la vía
ENFISEMAAumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de la parte distal al bronquiolo terminal (acino) por la perdida de elasticidad pulmonar ,Con destrucción de las paredes alveolares y lechos capilares.Agrandamiento de espacios causa hiperinsuflación de los pulmones y aumenta la capacidad pulmonar total.
Etiología
Tabaquismo: daño pulmonarDeficiencia hereditaria de a-1 antitripsina (antiproteasa contra lesiones pulmonares)
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACIÓN DEL ENFISEMA
• Afecta bronquiolos de la parte central del lobulillo respiratorio (los distales están conservados)
• Superior del pulmón , apical
CENTROACINAR O CENTRILOBULILLAR
• Produce compromiso inicial de los alveolos periféricos, se extienden para afectar los bronquiolos mas centrales
• Inferior del Pulmón
PANACINAR
BRONQUITIS CRÓNICA Obstrucción de las vías aéreas por inflamación
prolongada de los bronquios e hiperplasia de las glándulas submucosas , se caracteriza por la expectoración mucosa crónica, tos de 3 meses -2 años.
Irritación mantenida por :
Tabaco Infecciones recurrentes Partículas
irritantes(contaminación)
ETIOLOGÍA
Se cree que afecta aproximadamente al 30-40% de los pacientes con EPOCLa prevalencia global se estima en 10.1%, (12.5% en hombres y 8.2% en mujeres)
FISIOPATOLOGÍA
Irritación + proteasas liberadas de neutrófilos
Hipertrófia de las glándulas submucosas
en tráquea y bronquios +
hiperplasia de células caliciformes de
bronquios y bronquiolos
Hipersecreción de moco en las vías
respiratorias
Obstrucción de las vías respiratorias
CUADRO CLÍNICO DE LA EPOC Disnea Tos producción de esputo Insuficiencia respiratoria Hipoxemia Hipercapnia Cianosis Intolerancia al ejercicio Desnutrición Fatiga, disnea por
esfuerzo Cor pulmonale =
Insuficiencia cardiaca derecho, edema periférico.
REHABILITACIÓN FISIOTERAPÉUTICA Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Prevención
Uso de mascara para evitar
broncoespasmo por aire frio y
disnea
Dieta
Vacunas Antibióticos
Fisioterapéutico
Ejercicio de respiración
Educación
Proveer un adecuado acondicionamiento físico
Mejorar la función muscular respiratoria
Reducir la obstrucción del flujo aéreo
TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA
Drenaje postural y maniobras de tos
asistidasTécnicas de presión positiva espiratoria
Aspiración de secreciones
Ejercicios diafragmáticos y de musculatura
accesoria secundaria
Ejercicios inspiratorios contra
resistencia
FIBROSIS QUISTICA
Homocigotos (dos genes defectuosos) tienen todos los síntomas.
Heterocigotos son portadores pero no tienen síntomas
Trastorno genético autosómico recesivo que implica la secreción de líquido en las glándulas exocrinas del revestimiento epitelial del tracto respiratorio, gastrointestinal y reproductor.
Alrededor de 400 niños nacen cada año en México con FQ el 15% de ellos son diagnosticados con vida, el resto fallece antes de los 4 años por complicaciones respiratorias y desnutrición.
Etiología
FISIOPATOLOGÍA
Función pancreática anormal, insuficiencia Fibrosis biliar, HiperglucemiaObstrucción intestinal, alteración absorciónTapón de moco cervical
Infección
Lesión tisular
CUADRO CLÍNICO•Tos y aumento de la mucosidad•Fatiga•Congestión nasal•Neumonía recurrente (fiebre, tos, dificultad respiratoria, aumento de mucosidad).
•Dolor abdominal por estreñimiento grave•Nauseas•Pancreatitis
•Sudor concentrado de NaCl•Perdida de peso•Retraso del crecimiento•Bajo peso
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
Prevención
Antibióticos
Sustitución de enzimas
pancreáticas
Terapia nutricionalVitaminas y minerales
Agentes mucoliticos
Fisioterapéutica
Kinesioterapia torácica
Mejora aclaramiento mucociliar
Optimiza expectoración
Previene complicaciones por secreciones
TÉCNICAS DE INTERVENCIÓN FISIOTERAPÉUTICA
Drenaje postural
Tos asistidaPercusión y vibración
Tecnicas de presión positiva
espiratoria
BRONQUIECTASIA
Es la dilatación de los bronquios y bronquiolos, secundaria a destrucción de musculo liso y tejido de soporte elástico como resultado de un ciclo continuo de infección-inflamación.
Obstrucción por mucosa e infección crónica.
Se desconoce la cantidad exacta. Se estima que los países en vía de desarrollo son los que mas presentan esta patología.
Etiología Epidemiología
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Tos Expectoración Broncorrea
INTERVENCIÓN EN FISIOTERAPIA
Enfermedades del tejido pulmonar: afectan la estructura.La cicatrización o la inflamación del tejido hacen que los pulmones no se puedan expandir.
Dificultad para captar Oxigeno y liberar CO2
*Suéter/chaleco
apretado
*Incapaces de respirar
profundamente.
*Fibrosis Pulmonar
*Sarcoidosis
Enf. Restrictivas
Fibrosis PulmonarEs la cicatrización o engrosamiento de los pulmones, que trae consigo dificultad para la adecuada expansión, por lo que generalmente están disminuidas CV, TLC.
Etiología
• Desconocida • Genetica• Ambiental: trabajar en lugares
con polvo, gases, humo
Epidemiologia
• 13 y 20 personas de cada 100.000• Peronas 50-70 años • > en hombres
FISIOPATOLOGIA • Lesión inicial/repetida afecta a células
pulmonares llamadas epiteliocitos alveolares (EA), que recubren la mayoría de la superficie alveolar.
• Cuando se dañan o pierden EA de tipo I, se cree que EA de tipo II inician una proliferación para cubrir las membranas basales que han quedado expuestas.
• En reparación normal, el EA de tipo II hiperplástico muere y las células restantes se extienden y experimentan un proceso de diferenciación para convertirse en EA de tipo I
• En procesos patológicos y en presencia del factor de crecimiento transformante beta (TGFβ), los fibroblastos se acumulan en estas zonas de daño y se diferencian en miofibroblastos que segregan colágeno y otras proteínas.
Cuad
ro
clín
ico
Tos seca
Cansancio prolongado
Falta de aire
Perdida de peso
• Evitar exposición a polvo
• No fumar• Evitar
exposición de sust. Químicas
Prevención
• Reducir síntomas y disminuir progreso de enfermedad
• Esteroides• Citotoxcios
Tratamiento
Sarcoidosis Enfermedad sistémica de origen desconocido caracterizada por inflamación en ganglios linfáticos, pulmones, hígado, ojos, piel.
*Los órganos afectados se caracterizan por una acumulación de linfocitos T y fagocitos mononucleares, granulomas epitelioides no caseificantes y alteraciones de la arquitectura tisular normal.
Etiología
•Desconocida •Hipersensibilidad a fact. Ambientales
•Genética
Epidemiologia
•10-40 años de edad (20-29 años)•>poblaciones danesas/suecas y afroamericanos
•>personas no fumadoras
FISIOPATOLOGIA
• En los órganos afectados se acumulan células mononucleares, lo cual va seguido de la formación de granulomas.
• Se produce distorsión de la arquitectura del órgano por el conglomerado de elementos inflamatorios.
• La inflamación granulomatosa es mantenida por la secreción de mediadores (incluyendo interleucina 2 e interferón gamma) por las células T cooperadoras activadas.
• El daño extenso del parénquima puede dar lugar a fibrosis irreversible.
Cuadro clínico
• Asintomática• Linfadenopatia
periférica• Afección ocular• Esplenomegalia• Hepatomegalia
Pronostico
65-70%
Se recuperan con
manifestaciones mínimas o nulas
20%Disfunción o
deterioro visual permanente
10-15%
Muerte por fibrosis
pulmonar progresiva
Prevención
• Evitar contacto con gases y polvos tóxicos
Tratamiento
• Prednisona 1mg/kg/día (4-6 semanas)
Intervención FT
Reeducación diafragmátic
a
Fortalecimiento
diafragmático
Ejercicios de reeducación
Ejerc. Diafragmáticos contra carga
Ventilación dirigida
Ejerc. Inspiratorios
contra resistores de
umbral
Ejerc. De imposición de
resistencia inspiratoria progresiva
MODELO PATOCINESIOLÓGICO OBSTRUCTIVAS
BASE MODULADOR BIOMECANICA SOSTÉN
ANATOMÍA O LESIÓN
ALTERACION EN LOS COMPONENTES
ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO
LIMITACIÓN FUNCIONAL
DISCAPACIDAD
Hipersecreción de moco y daño bronquial
Pulmón Circulación Acidosis Músculos Músculos
respiratoriosPosturaVolumenes
RespiraciónHematosisMuscular
MODELO CINESIOPATOLÓGICOOBSTRUCTIVAS
BASE MODULADOR BIOMECÁNICA SONSTÉN
MOVIMIENTO ESPECIFICO REPETITIVO O POSTURAS MANTENIDAS
ALTERACIÓNEN LOS COMPONENTES
ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO
SINDROMES DE ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO
ANOMALIAS AVIDENTES
LIMITACIÓN FUNCIONAL
Cambio de postura para poder respirarTos
Cambios musculares
Limitación ventilaciónY en actividades
REHABILITACIÓN RESTRICTIVA
MODELO PATOCINESIOLÓGICO
BASE SOSTÉN
BIOMECÁNICOMODULADOR
Anatomía o lesión
Alteración en los componentes
Alteración de movimiento
Limitación funcional
Discapacidad
Cambio de estructura en pulmones que no permite una adecuada expansión
de estos
Músculos respiratorios-debilidad: mala postura
Alteración en volúmenes
pulmonares
- VentilaciónMusculatura
REHABILITACIÓN RESTRICTIVA
MODELO CINESIOPATOLOGICO
BASE SOSTÉN
BIOMECÁNICOMODULADOR
Movimiento Articular especifico repetitivo/ postura mantenida
Alteración en los componentes
Alteración de movimiento
Síndrome de Alteración del movimiento
Anomalías Evidentes
Alteración en la ventilación pulmonar
Limitaciones funcionales
Cambio posturaSíntomas como Tos Debilidad muscular
Respiración/AVD
Bibliografía
Grossman, S. Porth Fisiopatología. Alteraciones de la Salud. Conceptos Básicos. 4ª edición. Wolters Kluwer.
Cristancho. N. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecánica. Bogotá. Manual Moderno.
Braunwald, F. HARRISON. Principios de Medicina Interna.18ª edición. Mc Graw Hill.
Kumar, V. ROBBINS, Patología Humana. 8ª edición. ELSEVIER SAUDERS. España. 2010.
Pastrada, J. Fisiopatología y patología general básicas para ciencias de la Salud. España. 2013. ELSEVIER.