Download - 4. padeciemientos del esofago y estomago
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PADECIMIENTOS DEL ESOFAGO Y ESTOMAGO
Enfermedad por reflujo gastroesofágicoEnfermedad ácido-pépticaCancer gástrico
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PADECIMIENTOS DEL ESOFAGO Y ESTOMAGO
• Entender las funciones del tubo digestivo alto
• Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad ácido-péptica y por reflujo esofágico
• ¿Qué es Helicobacter pylori?• Conocer parte del tratamiento• Conocer las bases del cáncer
gástrico
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PATOLOGIA DEL ESOFAGOCaso Clínico
• Femenina de 37 años• Se presenta por dolor
torácico en urgencias.• Refiere agruras y
eructos de varios años de evolución.
• Se descarta patología cardiaca primero
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ENFERMEDADES DEL ESOFAGODolor torácico
• 30% de los pacientes que se presentan en urgencias y que se les practica un cateterismo cardiaco son de origen esofágico.
• Sin embargo, se debe descartar primero una causa de origen cardiaco.
• Generalmente presentan síntomas de tipo esofágico en forma previa
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ENFERMEDADES DEL ESOFAGODolor torácico
• La causa principal es el reflujo gastroesofágico y los trastornos motores del esófago
• En ocasiones es mixto• A veces se requieren estudios
diagnósticos específicos
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PATOLOGIA DEL ESOFAGOCaso Clínico
• Masculino de 25 años• Se presenta por Dolor
al tragar todo tipo de alimentos
• Se encuentra en quimioterapia por tener linfoma Hodgkin
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PATOLOGIA DEL ESOFAGOCaso Clínico
• Masculino de 39 años• Se presenta por
odinofagia y dolor torácico.
• Es HIV positivo
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PATOLOGIA DEL ESOFAGOCaso Clínico
• Femenino de 17 años• Se presenta por
odinofagia y dolor torácico.
• Esta bajo tratamiento por acné utilizando tetraciclinas desde hace 4 días
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ENFERMEDADES DEL ESOFAGOOdinofagia
• Dolor al tragar• Causado principalmente por
causas de tipo infeccioso, aunque muchas otras enfermedades pueden causar este síntoma como son las infecciosas y tumorales.
• Las causas infecciosas son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos
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El estómago y el duodeno proximal están expuestos al ácido y la pepsina
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Erosión es una lesión que no llega a la muscularis mucosa, mientras que la úlcera es más profunda
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El cancer gástrico puede ulcerarse ysimular una úlcera gástrica
Rayos X Endoscopia Histología
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Las úlceras pueden ser causadas por otras enfermedades
• Esófago– Herpes simple– Medicamentos
• KCl• Tetraciclinas• Otras
– Citomegalovirus
• Estómago– Carcinoma– Linfoma– Kaposi– Cándida
•Duodeno•Enfermedad de Crohn•Ca pancreático
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La úlcera duodenal puede ser diagnosticada por endoscopia o rayos X
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La úlcera péptica es una de las enfermedades de mayor costo y
prevalencia• Prevalencia # por año
– Pacientes que van al médico 3-4 millones– Pacientes que no van 3-4 millones
• Total de visitas al médico 12-14 millones• Hospitalizaciones 400,000
– Días totales 4 millones– Muertes 9,000_________________________________
• Costo total $7,000 millones
Datos USA 1995
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La úlcera péptica es una enfermedad frecuente
• La incidencia anual de la úlcera activa (gástrica y duodenal) en USA es del 1.8% - 500,000 casos nuevos por año
• Además, existen cerca de 4 millones de recurrencias por año
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La mortalidad por úlcera duodenal es baja si se ajusta por edad
Sobrevivientes
Años después del Dx
Las complicaciones de la úlcera causa la alta mortalidad
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La hospitalización por úlcera duodenal ha disminuido, mientras que se
mantiene estable para la gástrica
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La epidemiología ha cambiado con El tiempo para la úlcera péptica
Ulcera duodenal Ulcera gástrica
Año
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La prevalencia de la úlcera pépticaHa disminuido en el sexo masculino
Pero se ha incrementado en el femenino
Hombres
Mujeres
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La mortalidad por úlcera pépticaaumenta por arriba de los 65 años de edad
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La hospitalización por sangrado detubo digestivo alto se incrementa
con el uso de AINE´s
La prescripción de AINE´s se ha triplicado de1975 al 1985
Año
Por uso deAINE´s
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La úlcera péptica es causada por unaumento de los factores agresivos
y/o menores defensas
Aumento defactores
agresivos
y/o
Menoresfactores
defensivos
Daño a lamucosa
Ulcera
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El uso de AINE´s se asocia con aumentoen el riesgo de úlceras sangrantes
El riesgo aumenta con la cantidad de AINE´s quese ingiere
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Altas concentraciones de H+ se localiza en el estómago y el duodeno
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La célula parietal es una célula única
• El estómago normal contiene cerca de un billón de células parietales
• Secretan cerca de 20 mmols de HCl en respuesta de una comida proteica
• Cada célula parietal secreta cerca de 3.3 billones de iones H+/seg
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Hay una relación lineal entre lasecreción máxima de ácido y elnúmero de células parietales
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La úlcera duodenal tiene múltiples factores etiopatogénicos
• Se requiere de la secreción de ácido y pepsina
• La gastritis antral esta presenta y se asocia con Helicobacter pylori
• La secreción duodenal proximal de bicarbonato esta alterada (70%)
• La secreción nocturna de ácido esta aumentada
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Las anormalidades secretoras en laúlcera duodenal varía
% UD
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El número de células parietales seencuentra incrementado en la UD pero
no en la UG
Por lo menos 2/3 partes de las UD y UG estanen valores normales
Número de cél parietales
%sujetos
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La producción máxima de ácido esmayor en UD que en normales
Cerca del 70% de los pacientes estan en rangos normales
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La secreción promedio de ácido en24 horas es mayor en pacientes con UD
Hora del día
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Algunos pacientes con UD tienen modificado los mecanismos inhibidoresde la liberación de gastrina estimulada
durante los alimentos
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El pepsinógeno son proenzimas secretadaspor glándulas de la mucosa gastrica
y duodenal
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Los pepsinógenos se secretan comoproenzimas inactivas y se convierten
en pepsina en presencia de H+
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La pepsina se inactiva en un pH mayor a 5
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La estimulación de ácido por el alimentoes paralela a la de la pepsina
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El vaciamiento gástrico de sólidos yLíquidos esta aumentada en la UD
Tiempo (min)
VolumenResidual
(%)
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El ácido se neutraliza en el duodeno porel HCO3 por diferentes fuentes
La neutralización es por la secreción de HCO3 por elpáncreas
La neutralización de lamucosa es debida albicarbonato de la mucosaduodenal
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El duodeno actúa como unaparato neutralizador
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El bicarbonato de la mucosa duodenales mayor en el duodeno proximal
que en el distal
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La mucosa del tubo digestivo alto esta cubierta por una capa de moco
•El moco es un gel viscoelástico que contiene 85% H2O y 15% de glicoproteinas•Impide el movimiento de iones de la luz a la porción apical de la membrana célula•Es relativamente impermeable a la pepsina
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La mucina de la glucoproteina esun polímero denso glucosilado
•La pepsina hidroliza la mucina en las uniones péptidas•Los agentes reductores rompen las uniones disulfuros
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Estimulantes e inhibidores de la secreción de moco gástrico• Estimulantes
– Estimulación cefálica-vagal
– Agonistas colinérgicos
– Prostaglandinas– Algunas toxinas
bacterianas
• Inhibidores– AINE´s– Drogas
anticolinérgicas
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El moco y el HCO3 se combinan paraneutralizar el ácido en la superficie de
la mucosa gástrica
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La barrera de moco-HCO3, la membranacelular y las uniones estrechas
interactúan para impedir el paso del H+
El papel de cada factor varía dependiendo del pH
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Una barrera a la difusión del H+ y lapepsina es la cubierta gastroduodenal
Barrera De la luz al epitelio
Mientras que el pH luminal puede ser ácido, el pH en lasuperficie de la membrana celular es casi neutral
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La barrera mucosa gástrica depende de un número de factores fisiológicos
y anatómicos
• Membrana celular• Uniones estrechas• Regeneración celular• Flujo sanguíneo• Moco• Secreción alcalina• pH arterial
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EL flujo sanguíneo de la mucosa esun factor importante en la presencia del
daño a la mucosa gástrica
Lesiones en el cuerpo(% superficie)
Flujo sanguíneode la mucosa
o presión arterial(% de la basal)
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En un pH ácido, la presencia de ácidos débiles como la aspirina y sales biliares
se protonan, se hacen liposolubles y dañan la mucosa
Superficie de la cél. Mucosa Luz
•A la entrada en la superficie de la célula mucosael ácido débil se reioniza y causa daño
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La aspirina causa daño a las células deLa mucosa gástrica
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El daño a la mucosa se remplaza por migración de las células desde la
membrana celular
Este proceso se conoce como restitución o reconstitución
Ocurre en minutos tanto in vivo como in vitro
Celulas dañadas
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Durante el daño la histamina, el ácido yOtros agentes vasoactivos aumentan la
Filtración capilar
Los mastocitos liberan PG´s, leucotrienos, histamina y factores quimiotácticosLeucocitos PMN liberan leucotrienos, PG´s, radicales O2,proteasas y peroxidasas
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El daño a la barrera mucosa resulta enel paso inadecuado de solutos
Barrera intacta Barrera dañada
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La úlcera gástrica se debe a pérdida delos mecanismos de defensa ante
la presencia de ácido
La gastritis involucra el antroy el cuerpo distal
Otros factores: -AINE´s -Reflujo biliar -Tabaquismo -Alcohol -H. pylori
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Existen diferentes miembros del géneroHelicobacter se encuentran en diferentes
órganos y animales
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Helicobacter pylori es un organismoflagelado y en espiral que producen
una proteasa potente
•Organismo gram negativo0.5-1 micra x 2.5-4 micra•La ureasa convierte la urea en amonio y CO2•Crece en 2-5 días a 35-7°Cen un medio microaerofílico•Requiere un medio de cultivo especial
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Helicobacter pylori se diagnostica fácilmente en una biopsia gástrica
La identificación de H. pylori por biopsia es elestándar de oro