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Las complicaciones agudas de la diabetes mellitus se pueden clasificar en dos grupos:
Las Crisis Hiperglucemicas: a) Cetoacidosis diabética. b) Estado Hiperglucemico Hiperosamolar c) Estado Mixta (combinación de a y b.
Hipoglucemia.
Generalidades
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Son importante causas de morbimortalidad.Descrita por primera vez en 1,957.Mortalidad antes de la insulina 100%.Actualmente en países desarrollados mortalidad es 5
a 6% por CAD y por EHH 15%.En nuestro país no existen estudios nacionales.Algunas publicaciones.
Crisis Hiperglucémicas
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En el Perú los casos de CAD y EHH tienen características clínicas y bioquímicas diferentes. Es baja la prevalencia de DM1, y la cerca del 95% de casos se presentan en DM2.
HN2M Dr Torres encontró que 75% eran CAD puras, EHH 8 a 9% y Mixtos 15%.
Hospital Loayza CAD 49% puras, EHH 43% y Mixtos 7.5%.
Peor pronóstico: Mayores de edad y coma e hipotensión.
Epidemiología
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Episodios/año 4.4
Número de pacientes 42
Mujer/varón 24/18
Rango de edad, años 12-74
Diabetes tipo 1 50 %
Villena J,. Cetoacidosis y Coma Hiperosmolar. En Ormea A, Salvatiera E (eds): Emergencias en Medicina. Lima, UPCH. 1995
Diabetes tipo 2 50 %
Episodios/paciente DM-1 1-7
Episodios/ paciente DM2 1-3
Acidosis severa 80 %
Acidosis leve 20 %
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Es un síndrome triada bioquímica: acidosis metabólica, cetosis e hiperglucemia.
Ocurre por una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un exceso de hormonas contrareguladoras de la insulina.
Criterios Diagnósticos:Glicemia plasmática > 250 mg/dlPh arterial <7.30HCO3 < 18 mEq/LCetonemia o cetonuria moderada no es criterio
necesario.
Cetoacidosis Diabética (CAD)Definición:
Kitabchi A. ADA Hyperglycemic Crises in diabetes. Diabetes Care (2011) 27 : S94-S102.
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Es un síndrome nomenclatura recomendada por la Asociación Americana de Diabetes.
Ocurre por una deficiencia absoluta o relativa de insulina y un exceso de hormonas contrareguladoras de la insulina.
Criterios Diagnósticos:Glicemia plasmática > 600 mg/dlOsmolaridad plasmática > 320 mOm/l.Trastorno del sensorio asociado a deshidrataciónLeve acidosisCetosis leve
Estado Hiperglucemico Hiperosmolar (EHH)Definición:
Kitabchi A. ADA Hyperglycemic Crises in diabetes. Diabetes Care (2011) 27 : S94-S102.
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Gluconeogenesis Glucose
Protein breakdownLipolysis
Glycerol Amino acids Lactate
TG
Glucose Production
Lipolysis
FFA Glycerol
Ketogenesis
B-OH-BAcetoacetate
TG
Ketones Production
Increased Glucose & Ketone Production in DKA
Umpierrez, In Shoemaker, Textbook Critical Care 71, 797, 1999.
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TG
Gluconeogenesis Glucose
Glycerol Amino acids Lactate
Protein breakdownLipolysis
Umpierrez, In Shoemaker, Textbook Critical Care 71, 797, 1999.
Pathogenesis of HHS
FFA
B-OH-BAcetoacetate
Ketogenesis
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Infecciones: 30-50%: ITU, neumonías, amigdalitis, colecistitis, etc.
Tratamiento irregular o abandono de insulina-terapia 15 - 41 %.
Debut de diabetes 11 – 30 %.
Cardiovasculares 3-6 %.
Fármacos: Tiazidas, corticoides.
Estress.
Cirugías.
Factores Precipitantes
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Estupor 84%.Coma 16%Fetor Cetonémico 82%Resp. Kussmaul 75%Hipotermia < 37.5 24%Dolor abdominal 75%Vómitos 65%
Farreras.
Características Clínicas
Baja de peso 97.5% Polidipsia 96.5% Poliuria 95%. Nauseas 59% Vómitos 51.7% Dolor abdominal 48%
Dr Torres HN2M 2010.
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Determinar la glucosa capilar y sanguínea así como cuerpos cetónicos urinarios.
Gases arteriales: pH, bicarbonato. Hemograma completo. Exámen completo de orina. Enzimas cardiacas. Amilasa, lipasa. Rx de Tórax. Etc.
Estudios de laboratorio
* If clinically indicated
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1 – 21 – 2Ca2+ (mEq/Kg)
1 – 21 – 2 Mg2+ (mEq/Kg
3 – 75 – 7 PO4 (mmol/Kg)
4 – 63 – 5K+ (mEq/Kg)
5 – 153 – 5Cl- (mEq/Kg)
5 – 137 – 10Na+ (mEq/Kg)
100 – 200100Agua (ml/kg)
96Agua Total (lt)
HHSDKA
1 – 21 – 2Ca2+ (mEq/Kg)
1 – 21 – 2 Mg2+ (mEq/Kg
3 – 75 – 7 PO4 (mmol/Kg)
4 – 63 – 5K+ (mEq/Kg)
5 – 153 – 5Cl- (mEq/Kg)
5 – 137 – 10Na+ (mEq/Kg)
100 – 200100Agua (ml/kg)
96Agua Total (lt)
HHSDKA
DEFICIT CORPORAL DE AGUA Y ELECTROLITOS
![Page 14: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/14.jpg)
1.- Determinar el grado de deshidratación y realizar su corrección para mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular evitando daño renal y muerte celular. Hidratación EV según cálculos de pérdida de agua.
2.- Corrección del disbalance electrolítico (sodio y potasio).
3.- Reducción de la hiperglucemia y la cetosis ( uso de insulina).
4.- Identificación y tratamiento del factor precipitante.
Objetivos del Tratamiento
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Fecha: HoraInicio 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
PARAMETROSPeso (Diario)
Estado Mental
Temperatura
Pulso
Frecuencia Respiratoria
Presión Arterial
Glucosa Sérica (mg/dl)
Cetonémia
Cetonuria
ELECTROLITOS
Sodio Sérico mmol / L
Potasio Sérico mmol / L
Cloro Sérico mmol / L
Bicarbonato Sérico mmol / L
BUN Sérico mg / dl
Osmolaridad
Anión Gap
GASES ARTERIALES
pH Venoso (V) Arterial (A)
pO2
pCO2
O2 SAT
INSULINA
Unidades por Hora
Via Administración
INGRESO FLUIDOS/ METAB.
Agua Libre
ClNa 0.9% ( ml) por hora
ClNa 0.45% (ml) por hora
KCl (mEq) por hora
PO4 (mmoles) por hora
Dextra 5% por hora
Otros:
EGRESOS
Orina (ml)
Otros:
TOTALES
A: Alerta D: S: Somnoliento (a) ES: Soporoso C: Coma
B.H. =
FICHA DE MONITOREO EN CRISIS HIPERGLICEMICA CETOACIDOSIS VS HHEMonitoreo las Primeras .......... horas
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Emplear bránula # 16 o 18.Evaluar si existe compromiso cardiaco: ICC, IMA, etc.Si no hay iniciar con suero fisiológico (NaCl 0.9% ) 1 -
1.5 lt/ la primera hora.Después de corregir el sodio y calcular el déficit de
agua.A partir de la 2º y siguientes horas
Si Na+ corregido es normal o alto: Solución al medio normal (NaCl 0.45%) = (1,000 cc de agua destilada + 1 ampolla de hipersodio ) 250 – 500 ml/ por hora
Si Na+ corregido es bajo: Suero fisiológico (NaCl 0.9%) 250 – 500 ml/hr.
Hidratación
* Considerar requerimientos de K (ver más adelante)
![Page 17: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/17.jpg)
Si K+ sérico es < 3.3 mEq/l . Después del primer frasco de cloruro de sodio y
asegurando que el paciente miccione, se debe añadir 20-30 mEq/hr de K+ al 2, 3, 4 frasco asegurando que el K sea >3.3 mEq/l.
Si K+ 3.3 – 5.3 mEq/l añadir 20 a 30 mEq de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/l.
Si K+ > 5.3 mEq/l no añadir K a la infusión PERO monitorizar cada 2 horas.
Manejo del Potasio
![Page 18: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/18.jpg)
Después de hidratar las primeras horas con cloruro de sodio 0.9% o al medio normal.
Evaluar la glucosa (capilar o venosa).Si Glucosa ≤200 mg/dl en cetoacidosis y ≤ 300 en estado
hiperosmolar la hidratación es con:
Dextrosa 5% 1000cc Kalium 01 ampolla 150-250 ml/hr Hipersodio 01 ampolla
Se debe reponer el déficit calculado en las primeras 24 horas.Evaluar BHE, volumen urinario, PA, evolución clínica y de
laboratorio.
Hidratación
Kitabchi, A et al. Diabetes Care 2009; 32: 1335Kitabchi, A et al. Diabetes Care 2009; 32: 1335
![Page 19: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/19.jpg)
1.- Se utilizará para revertir la acidosis metabólica.2.- Se debe evaluar el potasio si este es < 3.3 mml/l. No
usar insulina hasta corregirla.3.- Si el potasio esta corregido o > 3.3 mml/l.4.- Se mide la glucosa capilar o sérica previa a la
administración de insulina.5.- Se administra un bolo EV de insulina rápida (cristalina)
o ultrarápida (glulisina, lispro). Bolo de insulina 0.1 UI/Kg de peso (Ej 0.1 * 70= 7 UI)
6º Después de una hora determinar la glucosa si esta descendió entre 50 a 75 mg/dl.
Insulinoterapia
![Page 20: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/20.jpg)
7.- Se impregnar paredes de sistema de infusión con 50 cc de infusión antes de iniciar de insulina en bomba de infusión baxter.
8.- La infusión:NaCl 0.9% 99 cc 1 UI/cc/hrInsulina R 100 UI 1cc
---- 100 cc
Insulinoterapia
![Page 21: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/21.jpg)
La glucosa debería monitorizarse cada hora (inicialmente, luego cada 2 a 4 hrs).
Debe disminuir de 50 a 75 mg/dl por hora. De no ser así evaluar estado de hidratación. Si es aceptable, duplicar la dosis de infusión hasta lograr ↓ 50-75 mg/dl.
Si la glicemia cae más de 100 mg/dl reducir velocidad de infusión a la mitad.
Insulinoterapia
![Page 22: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/22.jpg)
No esta claro el rol del uso de bicarbonato en CAD.
Su uso se asocia a hipokalemia, ↓ captación de O2 por los tejidos y edema cerebral.
Si ph < 7.0 reponer como se indica. Se debe llegar a ph>7.0. Puede repetirse administración.Monitorizar K+
Manejo de bicarbonato
![Page 23: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/23.jpg)
CETOACIDOSIS DIABETICA
Glucosa ≤ 200 mg/dlHCO3 ≥ 18 mEq/lpH > 7.3Anion gap <102
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
Osmolaridad < 320 mOsm/Kg
Recuperación gradual del estado mental (alerta).
Criterios de Resolución
![Page 24: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/24.jpg)
Acidosis Respiratoria. Shock Arritmias Insuficiencia cardíaca. Hipokalemia Insuficiencia renal aguda
Complicaciones Sin tratamiento
• Hipoglicemia.• Hipokelemia• Edema cerebral.• Hipoxemia y edema pulmonar no cardiogénico.• Condiciones protrombóticas.
![Page 25: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/25.jpg)
HIPOGLICEMIA
El SNC no sintetiza pero si almacena glucosa. El consumo basal de glucosa es de 2 mg/kg/minuto de
los cuales cerca del 60% va al cerebro.
La disrupción de los complejos e integrados mecanismos homeostático y a veces falta de aporte exógeno son responsable del síndrome clínico de HIPOGLICEMIA
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(5):1245–1249.
![Page 26: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/26.jpg)
26
DefiniciónLa hipoglucemia es un síndrome caracterizado por la triada
de Wipple:Síntomas neuroglucopénicos y/o neurogénicos.Bajo nivel de glucosa en plasma.Alivio de los síntomas después de la administración de
carbohidratos.
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(5):1245–1249.
![Page 27: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/27.jpg)
27
Incremento en NE(palpitaciones,
temblor, excitación)
(SNP)
Glucosa reducida SNC
Sensoresperiféricos
Músculo
Incremento ensíntomas neurogénicos
(SNS)
Incremento en ACh(sudoración, hambre)
Glucagón alto
Insulina reducida
Páncreas
Hígado
Incremento en glucogenolisis+
Incremento en gluconeogénesis
CélulaBeta
Célulaalfa
Insulina reducida
Producción simpaticosuprarrenal alta
Incremento en epinefrina
Médulasuprarrenal
Riñón Grasa
Incremento en lactato,
aminoácidos,glicerolIncremento en
producción de glucosa
Incremento englucosa
Incremento eningestión de carbohidratos
Reducción en depuración de
glucosa
(SNS)(SNS)
ACh = acetilcolina; SNC = sistema nervioso central; NE = norepinefrina; SNP = sistema nervioso parasimpático. SNS = sistema nervioso simpático .Reproducido con autorización de la Sociedad Estadounidense para la Investigación Clínica, de Cryer PE. J Clin Invest. 2006:116(6):1470–1473; autorización conferida por Copyright Clearance Center, Inc.
![Page 28: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/28.jpg)
28
Neurogénicos1,2 Neuroglucopénicos1,2
• Adrenérgicos
Palpitaciones
Temblor
Ansiedad/excitación
• Colinérgicos
Sudoración
Hambre
Parestesia
• Alteraciones cognitivas
• Cambios de conducta
• Anomalías psicomotoras
• Crisis convulsivas
• Coma
Los factores que afectan los umbrales glucémicos son diabetes tipo 1 y tipo 2, mal controlada, control glucémico riguroso en diabetes tipo 1, y edad avanzada.2,3
1. Cryer PE.. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.2. Cryer PE.. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912.3. Meneilly GS y cols. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(6):1341–1348.
![Page 29: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/30.jpg)
30
Clasificación de Hipoglucemia
Hipoglucemia severaHipoglucemia sintomática documentadaHipoglucemia asintomáticaHipoglucemia sintomática probableHipoglucemia relativa
Asociación Estadounidense de Diabetes. Diabetes Care. 2005;28(5):1245–1249.
![Page 31: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/31.jpg)
311. Reproducido con autorización de Springer Verlag. Grupo del Estudio de Hipoglucemia del R.U. Diabetologia. 2007;50(6):1140–1147. Autorización conferida por Copyright Clearance Center, Inc.2. NIDDK 2007. Disponible en http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/statistics/. Accesado diciembre 12, 2008.
(n=46) (n=54)(n=103) (n=85) (n=75)
Debido a que la diabetes tipo 2 representa casi del 90% al 95% de todos los casos diagnosticados de diabetes en adultos,2 la cifra absoluta de episodios hipoglucémicos es mayor en la diabetes tipo 2 que en la tipo 1.
Pro
po
rció
n q
ue
re
po
rta
po
r lo
me
no
s1
ep
iso
dio
hip
og
luc
ém
ico
se
ve
ro1
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
Tratados consulfonilureas
<2 años >5 añosde tratamiento con insulina
<5 años >15 añosde tratamiento con insulina
Diabetes tipo 2 Diabetes tipo 1
![Page 32: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/32.jpg)
32
1. Reproducido con autorización de Springer Verlag. Lundkvist J y cols. Eur J Health Econom. 2005;6(3):197–202. Autorización conferida por Copyright Clearance Center, Inc.2. Grupo del Estudio Asia RECAP-DM . 7o Congreso de la Región Pacífico Occidental IDF , Wellington, Nueva Zelanda. Póster No. P45.3. Álvarez Guisasola F y cols. Diabetes Obes Metab. 2008;10(suppl 1):25–32.
Pac
ien
tes
qu
e re
po
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ell
os
mis
mo
s
eve
nto
s h
ipo
glu
cém
ico
s, %
Otros estudios en Asia y Europa han demostrado una prevalencia similar de hipoglucemia reportada por cuenta propia en pacientes con diabetes tipo 2 tratada con agentes orales.2,3
Alguna insulina(n=133)
Sólo agentes orales
(n=176)
Todos los pacientes(N=309)
0
10
20
30
40
50
60
Frecuencia de síntomas hipoglucémicos durante el mes anterior1
![Page 33: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/33.jpg)
33
![Page 34: 4-Diabetes Mellitus Complicaciones Agudas -Mediii- Hndm](https://reader036.vdocuments.co/reader036/viewer/2022062301/5695d01c1a28ab9b0290ff17/html5/thumbnails/34.jpg)
ACCORD: Eventos adversosACCORD: Eventos adversos
EventoTerapia Intensiva
(n = 5128)Terapia Estándar
(n = 5123) p
Hipoglicemia con asistencia médica 538 (10.5) 179 (3.5) <0.001
Hipoglicemia con asistencia 830 (16.2) 261 (5.1) <0.001
ICC fatal y no fatal 152 (3.0) 124 (2.4) 0.10
Accidente vehicular 9 (0.2) 14(0.3) 0.40
Cualquier EA no hipoglicémico 113 (2.2) 82(1.6) 0.03
Retención hídrica 3541 (70.1) 3378 (66.8) <0.001
Incremento de peso > 10 Kg 1399 (27.8) 713 (14.1) <0.001
ALT 3 LSN 51 (1.0) 77 (1.5) 0.02
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Síntomas Acompañantes
Hipotermia. Letargia. Taquipnea. Irritabilidad. Cianosis. Fatiga. Lascitud. Falta de atención.
17
Complicaciones y efectos de la hipoglucemia severa
Nivel de glucosa plasmática
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
1
2
3
4
5
6
mg/dL
mmol/L
1. Landstedt-Hallin L y cols. J Intern Med. 1999;246:299–307.2. Cryer PE. J Clin Invest. 2007;117(4):868–870.
Riesgo mayor de arritmia cardiaca1
Neuroglucopenia progresiva2
• Repolarización cardiaca prolongada anormal —↑QTc y QTd
• Muerte súbita
• Alteración cognitiva
• Conducta inusual
• Crisis convulsivas
• Coma
• Muerte cerebral
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36
Anomalías en el SMCG y monitoreo HolterTotal de
episodios
Episodios con dolor
precordial/angina
Episodios con anomalías en el
ECG
hipoglucemia 54 10a 6a
Sintomática 26 10a 4a
Asintomática 28 — 2
Normoglucemia sin cambios rápidos N/A 0 0
Hiperglucemia 59 1 0
Cambios rápidos en glucosa (>100 mg/dl/h) 50 9a 2
aP<0.01 contra episodios durante hiperglucemia y normoglucemia.
aEl estudio incluyó pacientes (n=19; edad promedio, 58±16 años) con diabetes tipo 2, antecedentes de hipoglucemia, HbA1c promedio de 7.1%, y arteriopatía coronaria (definida como antecedentes de infarto del miocardio, injerto de derivación coronaria, o angioplastía).ECG=electrocardiograma; SMCG = sistema de monitoreo continuo de glucosa.Desouza C y cols. Diabetes Care. 2003;26 (5):1485–1489. Autorización solicitada.
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Consecuencias de la Hipoglucemia
La glucosa es necesaria para la función metabólica en el cerebro.1
El cerebro depende de la glucosa circulante debido a que no sintetiza la suya.1
Cuando los niveles de glucosa arterial disminuyen, el transporte de glucosa de la sangre al cerebro es lento, limitando el metabolismo del cerebro y, en consecuencia la supervivencia.1
La hipoglucemia es la causa del 6% al 10% de muertes de personas con diabetes tipo 1.2,3
La hipoglucemia fatal no se limita a la diabetes tipo 1.4
Se han reportado casos fatales de hipoglucemia relacionados con sulfonilureas.5
1. Cryer PE y cols. Diabetes Care. 2003;26(6):1902–1912.2. Grupo de Investigación del Estudio DCCT/EDIC. N Engl J Med. 2007;356:1842–1852.3. Skrivarhaug T y cols. Diabetologia. 2006;49:298–305.4. Cryer PE. J Clin Invest. 2006;116(6):1470–1473.5. Shorr RI y cols. Arch Intern Med. 1997;157:1681–1686.
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Identificar pacientes con mayor riesgo de presentar hipoglucemia
Son adultos mayores1 Tienen una duración prolongada de
diabetes1 Regularmente se saltan comidas2 Ejercicio2 Uso de > dosis de insulina al día.2
1. Henderson JN y cols. Diabet Med. 2003;20:1016–1021. 2. Miller CD y cols. Arch Intern Med. 2001;161:1653–1659.
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HIPOGLICEMIAS ASOCIADAS A INSULINA
Complicación aguda más frecuente. Múltiples mecanismos: Dosis altas, iatrogenia, error al
cargar, confusión dosis al día, absorción acelerada por ejercicio físico zona inyección.
Incremento de vida media por insuficiencia renal. Asociado a fármacos que potencian acción hipoglicemiante
de insulina: alcohol, salicilato, Bloqueadores beta.
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HIPOGLICEMIAS ASOCIADAS A SULFONILUREAS
Por dosis inadecuadamente altas. Fármacos potenciadores de su acción. Ingestión deficiente de hidratos de carbono. Incremento inusual de actividad física. Insuficiencia renal. Capacidad de catabolismo fármacos disminuye con la edad
(Glibenclamida). Escasa respuesta contrainsular del glucagón (gran cantidad
de insulina endógena inhibe secreción de glucagón mecanismo paracrino)
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Causas de hipoglucemia no relacionada a la diabetes
Sepsis Insuficiencia renal, Insuficiencia cardíaca congestiva, Acidosis láctica, Enfermedad hepática adquirida grave, Enfermedad de Addison, Déficit de hormona del crecimiento (GH) e
hipopituitarismoTumores: Mielomas, Mesoteliomas, etc.
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TRATAMIENTO INMEDIATO
Zumos azucarados, leche, 15 a 20 gramos. Glucagón 1 mg IM o SC (glucogenolisis), con acción máxima a
los 30 a 120 minutos y cesa 2 a 3 horas (inefectivo en inducida alcohol).
Si medidas anteriores fracasan, administrar 500 ml de Dx 10% cada 6 horas. (8.3 g por hora= 2 mg/Kg/min).
Hipoglicemia por alcohol añadir tiamina antes de glucosa. Hipoglicemia profunda 100 a 200 mg EV Hidrocortisona cada
6 horas.
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TRATAMIENTO MEDIANO PLAZO
Superada la crisis alimentar con hidratos de carbono complejos que aseguren soporte suficiente de glucosa.
Glucosa intravenosa inical Dx 10% , evaluación posibilidad suspensión en diabetico (ayuno).
Continuar Dx 10% si fue por hipoglicemiantes de a 48 horas (72 horas clorpropamida o insuficiencia renal).
No perder vía sustituir por suero salino mantenimiento. Hipoglicemiantes existe recidiva sulfonilureas cuando tto en
bolo.
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