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APARATO GASTROINTESTINAL
MALFORMACIONES CONGENITAS
Atresia: ausencia de luz. El aparato digestivo normal es un tubo desarrollado a partir de cordones de células embrionarias. Si las células de localización central no experimentan apoptosis, la luz no se llega a formar, por lo tanto no se puede atravesar.
La atresia esofágica con fístula traqueoesofágica es la malformación congénita más frecuente. El alimento no puede llegar al estómago porque la luz esofágica termina en un fondo de saco ciego. Los alimentos que atraviesan a la fístula llegan a la traquea y producen atragantamiento y tos. Los síntomas aparecen poco después del parto.
Corrección quirúrgica inmediata.
Fístula
Conexión entre el esófago y la tráquea o un bronquio principal; el material deglutido o el líquido gástrico penetra en el aparato respiratorio.
Hernia diafragmática Se produce cuando la formación incompleta
del diafragma permite que las vísceras abdominales se hernien en la cavidad toráccica.
Onfalocele Aparece cuando el cierre de la musculatura
abdominal es incompleto y las vísceras abdominales se hernian en un saco membranoso ventral.
Gastrosquisis
Afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde peritoneo hasta la piel
Divertículo de Meckel Es una excrecencia ciega del tubo digestivo que
está recubierta de mucosa, que comunica con la luz y que contiene 3 capas de la pared intestinal. Se presenta en el ileon. Consecuencia del fracaso de la involución del conducto vitelino.
Estenosis pilorica
Se presenta en la segunda o tercera semana de vida como regurgitación de nueva aparición y vómitos en escopetaso no biliares persistente. Hiperplasia de la muscular propia pilórica que obstruye el tracto de salida del estómago.
Enfermedad de Hirschsprung
Ausencia de células ganglionares en el segmento intestinal afectado. El recto siempre se afecta. La región aganglionarpuede estar normal o contraída mientras que el colon proximal con inervación normal va sufriendo una dilatación progresiva hasta llegar a megacolon.
ESÓFAGO
Obstrucción esofágica
Para que se produzca la deglución debe existir una onda coordinada de contracciones peristálticas, su ausencia da lugar a un sindrome que se denomina esófago de cascanueces.
Espasmo esofágico difuso
Divertículo de Zenker (Faringoesofágico): los divertículos son evaginaciones de la pared del tubo digestivo, aparece en la parte superior(1/3) del esóafago probablemente debido a disfunción motora.
Esofagitis
Se describe tres grupode causa
1. Esofagitis (E) infecciosa. Candidaalbicans, citomegalovirus, tb herpes virus simple
2. E. química. La más frecuente. HClregurgitado del estómago es la causa más frecuente de esofagitis en el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago.
3. Manifestación de otras enfermedades. ( pénfigo, enfermedad de Crohn)
Esófago de Barrett
Es un tipo de metaplasia esofágica. Frecuente en el segmento inferior del esófago.
Se observa un epitelio cilíndrico parecido al gástrico o intestinal en lugar del epitelio escamoso del esófago. Se desarrolla adenocarcinoma que es precedido por displasia.
Tumores esofágicos
Adenocarcinoma: es frecuente encontrar un esófago de Barrett adyacente al tumor.
Carcinoma epidermoide. Consumo de alcohol y tabaco. Hongos
Displasia escamosa y carcinoma in situ, por ultimo aparicion de cancer invasor
Puede invadir el árbol respiratorio, la aorta(incurable) , el mediastino y el pericardio.
ESTÓMAGO
Gastritis: dxanatomopatológico La gastritis aguda se inicia típicamente con
erosiones poco profundas de la mucosa.
Son causadas por los AINES, alcohol, ácidos y álcalis, stress, isquemia mucosa secundaria al shock, sepsis(SIRS, CID, hipoglicemia, IC,).
Gastritis crónica
La gastritis crónica no erosiva puede deberse a mecanismos inmunológicos, infecciones o ingesta prolongada de fármacos, alcohol o tabaco.
Gastritis crónica de tipo A (gastritis autoinmunitaria) cuerpo y fondo
Gastritis crónica de tipo B (gastritis asociada a Helicobacter pylori ,) antro y piloro
Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetrier), la mucosa gástrica presenta pliegues gigantes rugosos causa hipoproteinmia > riesgo de adenocarcinoma
Otras: gastritis eosinofílica(anisaki) ttocorticoides, linfocitaria y granulomatosa.
Complicaciones de gastritis crónica La enfermedad ulcerosa péptica
Atrofia mucosa y metaplasia intestinal.
Displasia
Pólipos de las glándulas fúngicas
Adenoma gástrico –> displasia (tubulares ductos que sobresalen a la mucosa, bellosos (proyecciones papilares digitiformes)(> cancer!!!!), a. tubulobellosos combinacion)
Adenocarcinoma gástrico
Infección por H. pylori
Gastritis crónica atrófica con metaplasiaintestinal.
Pos gastrectomía
Pólipos adenomatosos gástricos
Tumores exofíticos, ulcerativos, infiltrantesdifusos.
Metastatizan en los ganglios linfáticos locales. Ganglio de Virchow. Hígado. Pulmón.
CLASIFICACION DE LAUReN?:
•intestinal : Adenoma tubular , edad avanzada, mejor pronostico, metastasis a higado
•Difuso: Adenocarcinoma en anillo de sello: jovenes, mujeres, peor pronostico, metastasis a epiplon!!
Otros:
LINFOMA: También denominados MALT. H. pylori.
El tumor del estroma del tracto gastrointestinal.
Tumores carcinoides. Lipomas
Intestino delgado y Colon
Obstrucción intestinal
Hernias, adherencias intestinales(bridas), intususcepción(asociado a cáncer) y el vólvulo son las causas del 80 % de las obstrucciones mecánicas, los tumores y el infartoson responsables de sólo el 10 a 15 %.mas bacterias gangrena intestinal
Dolor, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento.
Angiodisplasia
Se caracteriza por vasos sanguíneos mal formados en la submucosa y la mucosa. Es más frecuente en el ciego o colon derecho.
Sangrado no localizable
Malabsorción y diarrea
Se caracteriza por absorción inadecuadas de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas , hidratos de carbono, electrolitos, minerales y agua.
Las causas más frecuentes son la enfermedad celiaca, pancreatitis crónica y la enfermedad de Crohn.
La enfermedad celiaca: trastorno inflamatorio mediado por linfocitos T. Mejora con la restricción del trigo en la dieta (gliadina)””
Enterocolitis infecciosaInfection Type Geography Reservoir Transmission Epidemiology Affected GI Sites Symptoms Complications
Cholera India, Africa Shellfish Fecal-oral, water Sporadic, endemic, epidemic
Small intestine Severe watery diarrhea
Dehydration, electrolyte imbalances
Campylobacterspp.
Developed countries
Chickens, sheep, pigs, cattle
Poultry, milk, other foods
Sporadic; children, travelers
Colon Watery or bloody diarrhea
Arthritis, Guillain-Barré syndrome
Shigellosis Developing countries
Humans Fecal-oral, food, water
Children Left colon, ileum Bloody diarrhea Reiter syndrome, hemolytic-uremic syndrome
Salmonellosis Worldwide Poultry, farm animals, reptiles
Meat, poultry, eggs, milk
Children, elderly Colon and small intestine
Watery or bloody diarrhea
Sepsis, abscess
Enteric (typhoid) fever
India, Mexico, Phillipines
Humans Fecal-oral, water Children. adolescents, travelers
Small intestine Bloody diarrhea, fever
Chronic infection, carrier state, encephalopathy, myocarditis
Yersinia spp. Northern and central Europe
Pigs Pork, milk, water Clustered cases Ileum, appendix, right colon
Abdominal pain, fever, diarrhea
Autoimmune, e.g., Reiter syndrome
Escherichia coli
Enterotoxigenic (ETEC)
Developing countries
Unknown Food or fecal-oral Infants, adolescents, travelers
Small intestine Severe watery diarrhea
Dehydration, electrolyte imbalances
Enterohemorrhagic (EHEC)
Worldwide Widespread, includes cattle
Beef, milk, produce Sporadic and epidemic
Colon Bloody diarrhea Hemolytic-uremic syndrome
Enteroinvasive (EIEC)
Developing countries
Unknown Cheese, other foods, water
Young children Colon Bloody diarrhea Unknown
Enteroaggregative (EAEC)
Worldwide Unknown Unknown Children, adults, travelers
Colon Nonbloody diarrhea, afebrile
Poorly defined
Pseudomembranous colitis (C. difficile)
Developing countries
Humans, hospitals Antibiotics allow emergence
Immunosuppressed, antibiotic-treated
Colon Watery diarrhea, fever
Relapse
Whipple disease Rural > urban Unknown Unknown Rare Small intestine Malabsorption Arthritis, CNS disease
Mycobacterial infection
Worldwide Unknown Unknown Immunosuppressed Small intestine Malabsorption Pneumonia, infection at other sites
Sd. Del intestino irritable
Dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.
La evaluación macro y microscópica es normal en la mayoría de los pacientes afectados, por lo tanto el dx es clínico.
La patogenia es poco conocida
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
ENFERMEDAD DE CROHN. Enfermedad inflamatoria granulomatosa que afecta cualquier porción del tubo digestivo pero con mayor frecuencia al intestino delgado y al colon. Inflamacion es transmural
COLITIS ULCERATIVA. Sin formación de granulomas. Afecta únicamente al colon.
Feature Crohn Disease Ulcerative Colitis
MACROSCOPIC
Bowel region Ileum ± colon Colon only
Distribution Skip lesions Diffuse
Stricture Yes Rare
Wall appearance Thick Thin
MICROSCOPIC
Inflammation Transmural Limited to mucosa
Pseudopolyps Moderate Marked
Ulcers Deep, knife-like Superficial, broad-based
Lymphoid reaction Marked Moderate
Fibrosis Marked Mild to none
Serositis Marked Mild to none
Granulomas Yes (∼35%) No
Fistulae/sinuses Yes No
CLINICAL
Perianal fistula Yes (in colonic disease) No
Fat/vitamin malabsorption Yes No
Malignant potential With colonic involvement Yes
Recurrence after surgery Common No
Toxic megacolon No Yes
Diverticulitis
Inflamación de un divertículo después de su obstrucción o perforación.
Diverticulosis: La debilidad focal de la pared intestinal (en los puntos de penetración de vasos sanguíneos) permite la evaginación de la mucosa cuando hay un aumento de la presión intraluminal debido a un aumento de las contracciones peristálticas.
Pólipos
Pólipos no neoplásicos:
Hiperplásico, multiples, peque (<5mm), sigmoides, apariencia de diente de sierra
Juvenil (proliferacion hamartomatosa), redondeadas lisas o lig lobuladad. recto
De Peutz – Jeghers (hamartomatoso, sdomeautosomico domminante) y hay manchas a nivel de la piel! (mucosa bucal) , intestino delgado
Pólipos neoplásicos: adenoma tubular, tubulovelloso, cerrado.
Tumores
Adenocarcinoma. Surge como resultado de la proliferación y displasia epitelial, varía desde leve a intensa, como presentar trasformación a carcinoma
Es el más frecuente.
Existe una secuencia adenoma-carcinoma.
Pueden serf: tubulares, vellosos, tubulovellososo serrados sesiles
Hemorroides
Son dilataciones varicosas del plexo venoso submucoso anal y perianal, afecta al 5 % de los adultos >50 a. Se asocia con estreñimiento, estasis venosa durante la gestación y cirrosis hepatica (hipertensionportal!).
Se puede producir trombosis secundaria, estrangulación o ulceración formación de fisuras.
Cavidad Peritoneal
Enfermedad Inflamatoria: se puede producir peritonitisestéril por el vertido de bilis o de enzimas pancreáticas, Intervenciones quirúrgicas: reacción de cuerpo extraño, Endometriosis
Se puede producir infecciones peritoneales bacterianas por apendicitis, ulcera péptica, diverticulitis, estrangulación intestinal, salpingitis colecistitis, diverticulitis. Peritonitis bacteriana esteril por ascitis
Tumores:todos son malignos: T. primarios: mesotelioma y tumor desmoplásico de células
redondas pequeñas. Exposición al amianto, tb factores geneticos e inf viricas
Los tumores secundarios (metastasis) son frecuentes y pueden corresponder a cualquier forma de cáncer avanzado (ovarios y pancreáticos)