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Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda
HGZ 14
Facultad de Medicina UAG
Abril 2010
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Anatomía del PáncreasAnatomía del Páncreas Glandula digestiva
accesoria y elongada Cruza transversalmente la
pared posterior del abdomen, detrás del estómago, entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda
Se divide en cabeza, cuello, cuerpo y cola.
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PANCREASPANCREAS El conducto pancreático
principal comienza en la cola y continua hasta la cabeza y se une con el conducto biliar formando la ampolla hepatopancreatica que se abre en la cima de la papila mayor del duodeno
El conducto pancreático accesorio drena el gancho y la parte inferior de la cabeza y desemboca en la papila menor del duodeno
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PANCREASPANCREAS El esfínter del conducto
pancreático, el del conducto biliar y el hepatopancreatico (de Oddi) son esfínteres de musculo liso que controlan el flujo de bilis y jugos pancreáticos al duodeno
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PANCREASPANCREASIrrigación
– Arterias pancreáticas Provenientes de la arteria esplénica
– Arterias pancreatoduodenales superiores Provenientes de arteria gastroduodenal
– Arterias pancreatoduodenales inferiores Provenientes de la arteria mesenterica superior
– Venas pancreaticas correspondientes Drenan en la vena esplénica
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Fisiología PancreáticaFisiología Pancreática
1. Páncreas exócrino y endócrino: 1. Los acinos pancreáticos producen
enzimas digestivas y éstas se drenan a la luz intestinal (secreción exócrina)
2. el grupo de células que están rodeados por los acinos, forman islas llamadas islótes de Langerhans que producen hormonas a sangre (secreción endócrina).
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PANCREASPANCREAS
1. Islotes de Langerhans: Hay aproximadamente 2 millones de islotes;
poseen 4 variedades de células: – 1. células PP, son el 5%; producen polipéptido
pancreático. – 2. células delta, son el 10%; producen somatostatina. – 3. células alfa, son el 25%; producen glucágon. – 4. células beta, son 60%; producen insulina.
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Consideraciones GeneralesConsideraciones Generales Se considera un “escape” de
las enzimas pancreaticas activadas de las células acinosas a los tejidos circundantes.
Se relaciona con enfermedad de las vías biliares o con el consumo intenso de alcohol.
Patologicamente se encuentra edema, necrosis hemorragica o necrosis grasa.
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Etiología Etiología
Traumatismos Litiasis de la vesícula
biliar Alcoholismo Cálculos de colédoco Hiperlipidemia Hiperparatiroidismo Idiopatica
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Anatomía PatológicaAnatomía Patológica
Autodigestión por enzimas– La fosfolipasa puede ser activada por la tripsina
y liberará lisonectina– La colagenasa facilita la difusion inflamatoria– La elastasa tiene efecto destructivo sobre la
pared de los vasos y causa hemorragia– La lipasa ataca los depósitos de grasa– Las enzímas proteoliticas causan la necrosis
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Formacion del edemaFormacion del edema
En el epitelio acinar existe una barrera sangre-jugo.
Si la barrera se obstruye la porcion liquida del jugo pasará a traves de los conductos intercalados, causando distencion de la cápsula, dolor intenso y elevación de la amilasa sanguinea
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Alteraciones localesAlteraciones locales
Edema Hemorragia Necrosis
– En su evolucion puede ocurrir infección y formacion de abscesos
– Extravasación con formacion de trecer espacio con perdida del volumen sanguineo de hasta 30% en 6 horas.
– Microtrombosis e irritacion del plexo celíaco
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Cuadro clínicoCuadro clínico Dolor caracteristico, vómitos, fiebre. Ambdomen doloroso, blando, deprimible con
sensibilidad aumentada Paresia intestinal Derrame pleural – neumonitis Hemorragia de pared intestinal anterior (Cullen) y de los
flancos (Gray Turner) Ictericia, dierrea y melena. Hipocalcemia (pronóstico); microalbuminuria hematuria,
cilindruria (riñon en shock); SIRA (pulmon en shock)
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Escala de RansonEscala de Ranson Al ingreso
– Edad mayor a 55 años– Leucocitosis arriba de 16 000– Glicemia mayor a 200– LDH mayor a 350– AST mayor de 250
A las 48 horas– Caida del hematocrito mayor a 10 puntos– BUN mayor a 5 mg/100mL– PO2 menor a 60– Calcio menor de 8– Deficit de base mayor a 4– Secuestro de líquido mayor de 6 Lt
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PANCREASPANCREAS
Correlacion de criterios/mortalidad– 0 a 2 1%– 3 a 4 16%– 5 a 6 40%– 7 a 8 100%
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Escala TC (Balthazar)Escala TC (Balthazar)Pancreas normal(A) 0Engrosamiento difuso o local (B) 1Cambios intrinsecos saponificacion (C) 2Colección de fluidos (D) 3Gas o múltiples colecciones de fluidos (E) 4
Necrosis de la tercera parte del pancreas 2
Necrosis de la mitad del pancreas
4 Necrosis de más de la
mitad del pancreas6
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Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura rectal (Axial +0.5°C)
Presión arterial media (mmHg)
Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)
Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)
Oxigenación : Elegir a o ba. Si FiO2 0,5 anotar P A-aO2b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2
pH arterial (Preferido)HCO3 sérico (venoso mEq/l)
Sodio Sérico (mEq/l)
Potasio Sérico (mEq/l)
Creatinina sérica (mg/dl)Doble puntuación en caso de fallo renal agudo
Hematocrito (%)
Leucocitos (Total/mm3 en miles)
Escala de GlasgowPuntuación=15-Glasgow actual A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
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PANCREASPANCREAS
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónicaPuntuación APACHE II (Suma de A+B+C)
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Interpretacion APACHE IIInterpretacion APACHE II Puntuación Mortalidad (%) 0-4 4 5-9 8 10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85
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Criterios de AtlantaCriterios de Atlanta
Escala de Ranson APACHE II Falla orgánica Complicaciones sistémicas Complicaciones locales
>3 >8 Shock, SIRA, IRA CID, Hipocalcemia
Necrosis pancreatica, pseudoquistes, abscesos
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Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete Laboratorio
– Amilasa (500 U/dl)– Lipasa– Citometría Hemátca
(Leucocitosis)– Quimica sanguinea
(Hiperglicemia) Gabinete
– Rx: “asa sentinela” y “colon cortado”
– CPRE– TC y RM
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CPRECPRE
Se utiliza para extraer calculos impactados y drenar bilis infectada en casos severos de pancreatitis aguda.
Se necesita de endoscopistas experimentados.
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TCTC
La Tomografia computada puede identificar tumores o cálculos (causas muy frecuentes del padecimiento)
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Tratamiento no quirurgicoTratamiento no quirurgico Incorporar al paciente a la UCI Ayuno y colocacion de SNG Antiacidos y analgesicos
(meperidina) Aporte de líquidos parenterales Antibióticos de apmplio
espectro Control de la funcion
respiratorioa Aporte de insulina Gluconato de calcio en caso de
hipocalcemia
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Tratamiento quirurgicoTratamiento quirurgico Ausencia de mejoria o
deterioro del paciente en 48-72 horas constituye la mejor indicacion para una intervencion quirurgica temprana
– Extirpacion del material necrótico + drenaje
– Lavados luego del desbridamiento
– Drenaje abierto