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Sistema InmunológicoDr. Hermilio Díaz Romero
2010
Conjunto: factores humorales, celulares y órganos que permiten la protección del organismo contra elementos nocivos externos o internos
Controlados por el eje Hipotálamo-hipofisiario
Barrera física Respuesta inmunológica innata Respuesta inmunológica
adquirida, especifica Memoria inmunológica
Órganos : Medula ósea, ganglios linfáticos, Bazo
Timo, Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
Recibe eferentes simpáticos( región de linfocitos T)
El SNC (vía hipotálamo) modula la intensidad de las inmunoreacciones
c. Killer ataca c. tumorales y c. infectadas con microorganismos
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1
10
6
7
23
5
6’
5’4’
9
8
7’
4
Stress puede disminuir la respuesta inmunológicaStress puede aumentar la respuesta inmunológica
Hipotalamo – Sistema Inmunologico
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Barrera Física
Piel Secreciones glandulares vías respiratorias,
digestivas R. Tos Lágrimas Flujo urinario
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Defensa innata
No especifica
No memoria
Células fagocíticas: neutrófilos, eosinofilos y basófilos( secretan mediadores químicos), mastocitos, c. dendríticas
Complemento ( proteínas) Proteínas de fase aguda
(inflamación)PCR (proteina C reactiva)Factores quimiotácticos y vasoactivos
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Sistema Inmunológico (SI): Funciones
El SI nos protege contra enfermedades El SI : protección innata (congenito) y
adquirida Ambos subsistemas activan factores
humorales (Ac) como también fijan y movilizan células.
El SI adquirido: involucra Linfocitos T , B y la producción de Anticuerpos.
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Sistema Inmunológico Adquirido: características
Capacidad de diferenciar lo propio de lo extraño
Autotolerancia
Existe especificidad en la respuesta (Ag-Ac)
Existe memoria
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Inflamación
Barrera Física
Inmunidad innata
Inmunidad adquirida
Memoria Inmunológica
DEFENSAINMUNOLOGICA
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Sistema Inmunológico
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Células fagocíticas: Rpta inespecífica
c. Killer
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Fagocitosis en el Cuerpo
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Fagocitosis
Respuesta Innata: INESPECIFICA
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Células presentadoras de antígeno
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Células del S.I.
Neutrofilos, monocitos,eosinófilos, basófilos:
responden en una etapa temprana y no específicamente a la infección
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Células presentadoras de antígeno
Dendríticas - virus
Macrófagos - bacterias
Linfocitos B - microbios
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SI: defensa
Influenza AH1N1
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Complejo de Histocompatibilidad Mayor
Existen dos clases de CHM: Las moléculas de clase I: se encuentran en
todas las células; son esenciales para la identificación de las células enfermas por parte de los linfocitos T citotóxicos.CHM I linfocitos T (citotoxicos) CD8
Las moléculas de clase II: se encuentran en los macrófagos y de los linfocitos B; son esenciales en la presentación de los Ag extraños a las células T colaboradoras que, a su vez, son esenciales para la activación y proliferación de los linfocitos B y de las células T citotóxicas.
CHM II linfocitos T (colaboradores) CD4
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CHM y Antígenos “extraños”
El Linfocito T citotoxico identifica a c. anormales e infectadas El linfocito T puede detectar la combinación de antígeno -CMH clase I
con los péptidos del antígeno extraño y su receptor se une a esta combinación
El linfocito, entonces, se activa, se diferencia a células citotóxicas maduras y en células de memoria que permanecen en la circulación por tiempo indefinido
Además, las células T citotóxicas activadas liberan citoquinas, que atraen y activan a los macrófagos estimulando la fagocitosis
Las células T destructoras (killer), luego del contacto célula T-célula eucariótica, secretan proteínas que destruyen directamente a las células blanco
Así se moviliza una batería completa de defensas que, mediante la activación de células T citotóxicas, puede conducir a la muerte celular tanto por la inducción de apoptosis como por mecanismos de necrosis celular.
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Antígenos propios
CMH: clase I: todas las células
CMH clase II: c. especializadas
Las proteínas del CMH cubren a las células y son diferentes entre las personas excepto en GEMELOS
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Antígenos extraños
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Reconocimiento de lo propio
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S. Linfático
• células inmunes y partículas extrañas ingresan a través de los vasos linfáticos aferentes o los vasos sanguíneos pequeños de los nódulos linfáticos
• Todos los linfocitos salen de los nódulos linfáticos a través de los vasos linfáticos eferentes
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Linfocitos T Interactúan con las células “blanco”(infectadas, tumorales) :
“ Respuesta mediada por Células” Tipos: colaboradores, supresores y citotoxicos Linfocito T colaborador: reconoce al antígeno, se activa y secreta proteínas:
interleuquinas, interferón y factor de la necrosis tumoral que tienen acciones reguladoras de la respuesta inmune.
Linfocitos T supresores: secreción de citoquinas que disminuyen la actividad de los linfocitos tanto B como T y de los macrófagos. (regulación de la respuesta inmunológica)
Linfocitos T citotóxicos: 1. reconocen al Ag, se diferencian en células efectoras que pueden provocar la muerte de la célula blanco2. sintetizan y secretan citoquinas con acción citotóxica
Cuando un virus está multiplicándose dentro de una célula, está protegido de la acción de los Ac; su presencia se refleja en la aparición de nuevos antígenos en la superficie de la célula infectada que hace posible que los linfocitos T citotóxicos la encuentren y la destruyan.
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Linfocitos T Su precursor: Se encuentra en el
Timo( diferenciación, maduración) Diferenciación: capacidad de
sintetizar diferentes glucoproteínas de membrana, que determinan su función y especificidad antigénica.
Contienen en su superficie “receptores del linfocito T”
Reconocen Ag determinados genéticamente que se encuentran en las células del organismo
Estos antígenos propios están codificados por un grupo de genes conocidos como el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).
CD4: C. Colaboradoras CD8: C. supresoras, citotoxicas,
killer activada
Regiones variables – unión con Ag)
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Linfocitos T: tipos
citoquinas
1
43
2
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Tipos de Linfocitos T
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Citoquinas
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Linfocitos B
Respuesta Humoral: forman anticuerpos (inmunoglobulinas) específicos contra antígenos
los Ac están en la membrana y se unen al Ag La unión activa al Linfocito B , se divide en c. hijas llamadas
PLASMOCITOS (Células PLASMATICAS) ; estas producen los Ac y Células de MEMORIA
La proliferación ocurre en los ganglios linfáticos (adenopatias)
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Linfocitos B
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Formación de Inmunoglobulinas
Linfocito B no estimulado, con un Ac especifico en su membrana detecta su Ag
Unión Ag-Ac Activación del Linfocito B División, diferenciación y formación de: Clon de c. plasmáticas y
c. de memoria Células Plasmáticas: secretan anticuerpos circulantes específicos,
iguales a los Ac del linfocito B original Células de Memoria: contienen los mismos Ac y se encuentran en
la circulación; secretan Ac después de un contacto posterior con el mismo Ag y de diferenciarse en células plasmáticas.
La diferenciación de los precursores de linfocitos B, en la médula ósea; producen una gran variedad de linfocitos B diferentes, cada uno de los cuales es capaz de sintetizar anticuerpos especificos
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Anticuerpos
Región constante: unión con complemento ,otros
Que es una enfermedad monoclonal?Que es una
Gammapatia monoclonal?Que es una
enf. de cadena ligera o
cadena pesada?
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Inmunoglobulinas (Ac) ; región de las gammaglobulinas
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Concentración de Ig
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Inmunoglobulinas
Que son Inmunoglobulinas? Que son anticuerpos? Acción de las Inmunoglobulinas? Como produce daño en el sistema
inmunológico, el VIH?
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Inmunidad y cáncer
Las células cancerosas se comportan como organismos extraños células cancerosas tienen en su superficie Ag reconocidos como extraños Las células cancerosas pueden inducir una respuesta inmunológica Si el sistema inmune falla o las células cancerosas evaden la respuesta
instaurada, la enfermedad logra establecerse El refuerzo de la respuesta inmune del paciente puede proporcionar una
medida para la prevención o el control del cáncer (interferon)
Las células tumorales son capaces de secretar factores solubles que ejercen efectos inmunosupresores, hecho que inhibe la actividad de ciertos linfocitos T y diminuye la actividad de los macrófagos y de los linfocitos T citotóxicos.
La implementación de la llamada inmunoterapia a través de la aplicación de citoquinas o interferón tiende a aumentar la actividad citotóxica directa
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Sistema Complemento
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )
“Taladran”, dañan la memb celular”
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Respuesta a una infección: elementos actuantes
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Receptores de Antígenos
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Formación de Anticuerpos
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Linfocitos T auxiliares (CD4)
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Linfocitos T citotoxicas (CD8)
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Amor de madreLactancia materna
Cuidado psicológico---
Inmunidad Pasiva y activa
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SI: alergia
UrticariaRinitisAsma
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Especificidad y memoria
Supresoras citotoxicas
Colaboradoras
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Los CD8+ liberan citocinas mediadores de la inflamación y las citocinas de los CD4+ activan a macrofagos para la destrucción de los microorganismos ingeridos.Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesículas, activan directamente a los CD8+ para la destrucción de la célula infectada.
Las células presentadora de antígenos (CPA) reciben estimulación del lipopolisacárido (LPS) bacteriano, así como del interferón γ (IFN-γ) producido por células T y del ligando al CD40 (CD40L) proveniente de los CD4+. Esas interacciones estimulan la transcripción y síntesis de interleucina-12, el cual hace que los CD4+ vírgenes se diferencien en TH1 efectoras. Estas secretan IFN-γ que activa a los macrófagos para la destrucción de los microorganismos fagocitados.
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Sistema Complemento
Favorecen la fagocitosis (opsonizacion )
Complejo de ataque a la membrana de la bacteria (C5b, C6, C7 C8)
C3 convertasa
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Sistema Complemento: Funciones
Defensa contra infecciones: Opsonización Quimiotaxis y activación de GB Lisis de bacteria y células
Intermediario entre Inmunidad innata y la adquirida: Aumenta respuesta de Ac Favorece memoria inmunológica
Depuración de deshechos inmunologicos: Limpieza de células apoptoticas Limpieza de complejos inmunológicos de tejidos
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Vías de activación del Complemento
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Activación del complemento y Formación del: Complejo de ataque a la membrana bacteriana
Vía Clásica: Unión del complejo C1 a Ac
unidos a Ag (pared bacteria) Formándose un complejo
enzimatico: C4b2a (C3 convertasa de la vía clásica)
Vía manosa-lectina: Utiliza proteasas de serina y
lectina (MASP1 y MASP2 que actúa sobre la manosa de la superficie de la bacteria
Formando la enzima C3 convertasa
Via Alternativa: Unión de C3b a CH y
proteínas de la superficie bacteriana y formación del C3 convertasa
C3 convertasa:
Actúa sobre C3 y la desdobla, produciéndose una cadena de desdoblamientos y formándose :
Complejo de ataque a la membrana de la bacteria (C5b, C6, C7 C8)
Se produce poros en la superficie y luego destrucción de la bacteria
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Estimuladores de las vías de activación del complemento
Vía Clásica: Complejos inmunes Células apoptoticas Virus, bacterias (-) Proteína C reactiva unida a ligándos Vía manosa: Microbios con grupos de manosa Terminal Vía Alternativa: Bacterias, hongos, virus, células cancerosas
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Grupo sanguíneo
Aglutinogeno (antígeno)
A: N-acetilgalactosamina
B: Galactosa
AB: N-acetilgalactosamina, Galactosa
Aglutinina (anticuerpo) Gpo. Dominante Fenotipo Genotipo
Grupos ABO
Antígenos Anticuerpos
A A Anti – B
B B Anti – A
AB A, B Ninguno
O Ninguno Anti - AB
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Grupos sanguíneos compatibles ¿Por que?
Grupo Sanguíneo Dona a: Recibe de:
A + A+, AB+ O+, O-, A+, A-
A - A+, AB+, A-, AB- O-, A-
B + B+, AB+ O+, O-, B+, B-
B - B+, B-, AB+, AB- O-, B-
AB + (R. universal) AB+ Todos
AB - AB+, AB- AB-, A-, B-, O-
O + A+, B+, AB+, O+ O+, O-
O - (D. universal) Todos O-
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Eritroblastosis fetal
Madre: Rh negativo; padre. Rh: positivoHijo: Rh positivo
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DONANTERECEPTOR
eritrocitosplasma
Antes de una transfusión se comprueba la compatibilidad mezclando los eritrocitos del donante con plasma del receptor
Incompatibilidad Donante, receptor
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P. CoombsRh+
Madre: Rh -
SueroCoombs
Rh -
Rh +Suero de Coombs: contiene anticuerpos contra las Inmunoglobulinas humanas
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Test de Coombs
PRUEBA DIRECTA· Enfermedad hemolítica del recién
nacido· Anemia hemolítica por
autoanticuerpos Anemia hemolítica debido a
fármacos Investigación de reacciones
transfusionales PRUEBAS INDIRECTA· Investigación de anticuerpos· Pruebas cruzadas· Fenotipos eritrocitarios