Download - 15. FISIOLOGÍA SISTEMA CARDIOVASCULAR2014
DR. IVAN NIESEL PROFESOR DE FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
PRESIÓN ARTERIAL (PA) § Es la fuerza que ejerce la sangre
sobre la pared de las arterias en forma perpendicular.
§ Durante la sístole, la presión de la sangre eyectada sube hasta alcanzar un máximo, convencionalmente llamado PRESIÓN SISTÓLICA (PS); en el diástole, la presión desciende hasta un valor mínimo o PRESIÓN DIASTÓLICA (PD).
Fisiología CV Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular
Resistencia periférica Volumen minuto
volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad
Postcarga
Precarga
Componentes de la PA § Presión Arterial Sistólica (PS)
§ Producida por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo. § Cada volumen sistólico genera una onda de pulso distal. § (la PA):Depende de
§ El volumen sistólico. § La elasGcidad de la aorta. § En parte, de la resistencia periférica total (RPT).
§ Presión Arterial Diastólica (PD) § Consecuencia de la distribución del volumen sistólico hacia los tejidos.
§ Representa la presión que debe “vencer” el ventrículo izquierdo para expulsar el volumen sistólico en cada laGdo.
§ A mayor postcarga, mayor trabajo cardíaco (hipertrofia). § Depende de:
§ La RPT. § En parte, de la distensibilidad del sistema arterial.
PA Sistólica § Contracción VIº. § Pº máxima
§ 120 mm Hg. § Es traspasada a la arteria.
PA Diastólica § Capacitancia de la arteria. § Pº mínima.
§ 80 mm Hg. § Resistencia arteriolar.
Presión arterial media (PAM) § La presión media normal en las arterias grandes
es de 95 mmHg. § La caída de la presión es progresiva desde la aorta hasta
el retorno a la aurícula derecha, que es el cero del sistema.
§ La presión dentro de los capilares varía desde 32 mmHg en el extremo arterial hasta 10 mmHg en el extremo venoso, con una presión promedio de 17 mmHg.
§ La mayor caída de presión ocurre a nivel de las arteriolas, que representan la mayor parte de la resistencia vascular general (RVG).
§ La PAM se basa en la ley de Ohm aplicada a la circulación:
PAM – PVC = RVG x GC § Para mantener la PA, una disminución en uno de estos
factores debe compensarse con el incremento del otro.
PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD)
PAM= 80 + 1/3 (120 – 80) PAM= 80 + 40/3 PAM= 80 + 13,3 PAM= 93,3
PAM = 70 a 105
PAM § Corresponde a la media de todas las presiones
medidas en un período dado. § Se mide como el punto medio integrado en la
forma de onda de la PA.
§ La presión del pulso es la diferencia entre la PAS y la PAD.
La presión arterial depende de:
1. Volumen sistólico y frecuencia cardíaca (= GC).
2. Distensibilidad de la aorta y de las grandes arterias.
3. Resistencia periférica total (RPT).
4. Volemia.
2. Distensibilidad, capacitancia o adaptabilidad de los vasos sanguíneos
§ Llamada también “compliance”. § Volumen de sangre contenido por un vaso a
una presión determinada. § Describe el cambio de volumen de un vaso
con un cambio determinado de presión. § Disminuye con la edad.
C = V / P C = distensibilidad o capacitancia V = volumen P = presión (mm Hg)
Capacitancia arterial § Las arterias no poseen una gran
capacitancia, por tanto no almacenan sangre y ésta es llevada al lecho vascular.
§ La disminución en la capacitancia vascular: § Incrementa el trabajo del miocardio. § Genera un incremento en la PS.
Distensibilidad vascular
§ La capacidad de mantener un flujo sanguíneo uniforme a través de: § Capacidad de cambios
en GC pulsátil. § Capacidad de
promediar picks de presión.
§ Máxima (70-140 mmHg) en jóvenes.
§ Disminuye con la edad y arterioesclerosis.
La presión aumenta con la edad
§ Se produce principalmente en las arteriolas.
3. Resistencia periférica total (RPT)
PA = Gasto cardíaco x RPT
Resistencias en Serie y en Paralelo
Resistencias en serie:
Rtotal = Rarterias + Rarteriolas + Rcapilares + Rvénulas + Rvenas
§ El flujo es igual en cada parte, pero hay una caída de presión debido a cada resistencia, siendo mayor en las arteriolas.
Resistencias en paralelo:
1/Rtotal = 1/Rcerebral + 1/Rrenal + 1/RGI + 1/Rmúsculo + etc.
§ Este arreglo en paralelo impide la pérdida de presiones en cada una de las arterias que irriga un órgano, asegurando una buena perfusión con las mismas concentraciones de nutrientes y gases.
Regulación de la RPT
P°Arterial Estimulación
simpática
Volumen sistólico
Gasto cardíaco
Frecuencia cardíaca
Volumen fin de sístole
Presión arterial (postcarga)
Volumen fin de diástole (precarga)
Volumen sanguíneo
4. Volumen circulatorio efectivo § El volumen de
sangre que genera la PA se llama: § Volumen
circulatorio efectivo (VCE) o volumen tensinógeno.
Circulación mayor y menor
VCE
PA
§ Esfigmomanómetro § Turbulencia
§ Ruidos de Korotkoff
Medición de la PA
Conceptos § El flujo es la cantidad de sangre que pasa por un punto
en un determinado tiempo y se expresa en ml/min.
§ El flujo sanguíneo en las arterias grandes de la circulación general es de carácter pulsátil reflejando el bombeo cardiaco. § A nivel de los capilares, el flujo es continuo (laminar).
§ Hay una relación inversa entre el área de sección de un vaso y la velocidad de flujo.
§ La resistencia al flujo está determinada por el diámetro del vaso y el régimen de flujo (flujo laminar y flujo turbulento).
Flujo § La turbulencia causada por la oclusión de
una arteria periférica sirve para determinar los valores de la presión arterial sistólica y diastólica.
Medición de la presión arterial Método clínico
auscultatorio § Primer ruido:
§ Inicio del flujo turbulento.
§ Pº Sistólica.
§ Último ruido: § Fin del flujo turbulento. § Reinicio flujo laminar. § Pº Diastólica.
Presiones sanguíneas PA normal § PS: 100 - 139 mmHg. § PD: 60 - 89 mmHg. § Óptima: 120/80 mmHg. § Normal Alta: 130/85 mmHg.
Aorta § 100 mm Hg. § 120 sistólica-80 diastólica.
Capilares sistémicos § 17 mm Hg. § 35 extremo arterial – 10
extremo venoso.
Arterias pulmonares § 16 mm Hg. § 25 sistólica - 8 diastólica.
Pulso arterial § La fuerza o presión
sanguínea originada en cada contracción ventricular es transmitido por las paredes elásticas de las arterias.
§ Es percibido como pulso.
Presión de pulso § Es la diferencia entre las PA
sistólica y diastólica. § Tiene una relación directa
con el volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad del árbol arterial.
§ Una disminución de la presión de pulso puede deberse a reducción del volumen sistólico o incremento de la RVG.
Fuerzas que actúan sobre la pared de los vasos
§ Determinada por: § Presión transmural. § Grosor de la pared. § Radio de los vasos.
§ Ley de Laplace: § T = tensión de la pared § Pt= presión transmural § r = radio del vaso
Presión en los capilares § La presión de la sangre en las arterias es
disipada en gran medida cuando ésta llega a los capilares.
§ El área total de los capilares ramificados es mayor que el área del vaso que los origina.
§ Superficie capilares > Superficie arteriolas.
Presión sanguínea en las venas
§ Cuando la sangre abandona los capilares e ingresa a las venas, la presión remanente es muy pequeña.
§ La sangre es ayudada en su retorno al corazón por las válvulas venosas que aseguran la direccionalidad hacia el corazón.
IX. CIRCULACIÓN CORONARIA
Control del flujo sanguíneo coronario
§ El riego sanguíneo miocárdico se realiza a través de las arterias coronarias Iª y Dª. § Después de irrigar el
miocardio, la sangre retorna a la aurícula derecha a través del seno coronario.
Control del flujo sanguíneo coronario § El miocardio normal extrae 65 % del oxígeno de la sangre
arterial. § 25 % en la mayor parte de otros tejidos.
§ La saturación de oxígeno del seno coronario suele ser del 30 %, por tanto el miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguíneo extrayendo más oxígeno de la hemoglobina.
§ La demanda miocárdica de oxígeno es el principal determinante del flujo sanguíneo del miocardio. § Cualquier incremento en la demanda metabólica miocárdica debe ser
compensado por aumento en el flujo sanguíneo coronario. § Los cambios en el flujo sanguíneo se deben a variaciones en
el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a la demanda metabólica.
Determinantes del riego coronario
§ El riego coronario es intermitente. § La fuerza de contracción del VIº ocluye casi por completo la
parte intramiocárdica de las arterias coronarias. § 80% del flujo coronario izquierdo ocurre durante la diástole.
§ La mayor compresión extravascular ocurre en el tercio interno del miocardio.
Determinantes del riego coronario § Por tanto, el riego coronario suele depender de la
diferencia entre presión aórtica y presión ventricular.
§ Disminuciones en la presión aórtica o elevaciones en la presión ventricular al final de la diástole, pueden reducir el riego coronario.
X. CONTROL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
I. Mecanismos de control de la PA
1. Control del sistema nervioso § Regulador de respuesta inmediata.
2. Control hormonal § Control intermedio.
3. Control renal y balance de fluidos § Control a largo plazo.
1. Sistema nervioso § Control inmediato. § Es función de reflejos del SNA. § Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel
central como periférico (barorreceptores): § Receptores sensibles a la presión. § El sistema nervioso recibe constantemente información de los
barorreceptores en la carótida y aorta. § La información viaja al centro vasomotor de la formación reticular
del bulbo raquídeo y parte inferior del puente.
§ Feedback negativo: § Actúa sobre los mecanismos de regulación de la presión
arterial.
La adaptación a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2 días, lo que hace este reflejo ineficaz para el control de la PA a largo plazo.
Barorreceptores § Sensores en la adventicia de la
pared arterial de la bifurcación de la arteria carótida común en carótida interna y externa (seno carotídeo).
§ Sensores a nivel del arco aórtico.
§ El barorreceptor carotídeo es más importante a nivel fisiológico y es el que reduce al mínimo los cambios en la PA a causa de eventos agudos, como cambios posturales.
§ Los quimiorreceptores (sensibles a la presión parcial de O2, CO2 y pH) están localizados junto a los barorreceptores.
Barorreceptores Vías aferentes § Los barorreceptores carotídeos
envían señales aferentes al tronco cerebral (centro vasomotor) a través del nervio de Hering (rama del glosofaríngeo).
§ Las señales aferentes de los barorreceptores aórticos van junto al nervio vago.
Vías eferentes § Nervios pre y postganglionares
simpáticos y vagales.
Órganos efectores § Corazón, arterias, arteriolas,
vénulas, venas, médula adrenal, riñón (liberación de renina) e hipófisis posterior (vasopresina).
Barorreceptores § Responden a cambios rápidos en la presión sanguínea.
§ La actividad de las vías aferentes y eferentes se incrementa y disminuye de manera cíclica en cada ciclo cardíaco, de acuerdo al incremento de la PA durante el sístole y la disminución durante el diástole.
Barorreceptores Ante un aumento
de la PA § Aumento de los
impulsos que llegan al centro.
§ Ocasiona inhibición del tono simpático con predominio del tono parasimpático.
§ El efecto final es una disminución de la FC y de la PA.
§ Incrementos importantes de la PA pueden ocasionar una saturación de los receptores.
Barorreceptores
Ante una baja de la PA
§ Disminuye la frecuencia de los potenciales generados por los barorreceptores.
§ Disminución de los impulsos que llegan al centro vasomotor.
§ Ocasiona estimulación simpática.
§ Suprime la actividad vagal.
Sistema nervioso autónomo § Controla de manera refleja
y en respuesta a estímulos generados en el sistema cardiovascular y pulmonar. § Regula la PA en respuesta
a un estímulo del SNC (estrés, rabia, relajación).
a) SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO § Músculo liso de los vasos sanguíneos
§ Las fibras simpáticas postganglionares inervan todos los vasos, excepto los capilares.
§ Ejerce el control más importante sobre la vasculatura sistémica, regulando el TONO VASCULAR.
§ Las fibras de mayor importancia fisiológica son las vasoconstrictoras. § La variación del tono vascular arterial sirve para regular la PA y
la distribución del flujo sanguíneo a los diversos órganos. § Vasoconstricción arteriolar y de pequeñas arterias.
§ Por α estimulación de norepinefrina y epinefrina. § Aumento de la resistencia periférica. § Vasoconstricción no uniforme, fuerte en piel y vasos esplácnicos.
§ Vasodilatación. § Por receptores β2 (músculo esquelético) estimulados por Epinefrina.
§ Disminución de la capacitancia venosa por receptores α adrenérgicos. § Incremento de la precarga, por tanto del volumen/latido.
Sistema nervioso simpático § MÚSCULO CARDÍACO § Efecto crono e inotrópico positivo del
músculo ventricular. § Incrementa el volumen/latido.
§ Estimulación del nodo SA. § Incremento de la FC (cronótropa
positiva). § Estimulación del nodo AV y de las
fibras de Purkinje. § Incrementa la velocidad de conducción. § Mediados por receptores adrenérgicos
β1.
§ CÉLULAS CROMAFINES DE LA MÉDULA SUPRARRENAL § Liberación de adrenalina y
noradrenalina a la circulación sistémica. § Aumento adicional de la FC y de la
contractilidad miocárdica.
b) SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO § El nervio que inerva el corazón es mixto, compuesto por
fibras eferentes del SN parasimpático (fibras del nervio vago) y del SN simpático.
§ Las fibras del nervio vago terminan cerca del nodo SA y en las aurículas, pero no existen en los ventrículos. § El principal efecto de la estimulación vagal es
CRONOTRÓPICO negativo: § Disminución de la FC por disminución de la descarga
del nodo SA. § Disminución de la excitabilidad de las fibras AV con
retraso de la conducción. § Un estímulo vagal muy intenso puede parar por
completo el nodo SA y bloquear la conducción AV. § El efecto sobre la contractilidad es mínimo.
2. CONTROL HORMONAL § Tanto para incrementar como para disminuir la presión.
§ Provoca vasoconstricción, vasodilatación, alteración del volumen sanguíneo.
§ En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simpático eferente, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) a nivel renal, incrementan la secreción de arginina vasopresina (AVP) y alteran el intercambio normal de líquidos a nivel capilar.
§ En el pulmón, la angiotensina se convierte en angiotensina II. § Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores
arteriolares potentes. § Adicionalmente, estas hormonas estimulan la producción de
aldosterona. § Disminuye el fluido urinario y la pérdida de electrolitos.
§ Adrenalina y noradrenalina son secretadas por la médula en respuesta a una estimulación del sistema nervioso simpático.
Control hormonal
3. CONTROL RENAL § Control a largo plazo. § Se realiza a través de mecanismos renales
compensadores que muestran sus efectos horas después de cambios sostenidos en la presión arterial.
§ Los riñones alteran la cantidad total de sodio corporal y el equilibrio de agua para restablecer la PA a la normalidad.
Control renal § El sistema renal ayuda a regular la presión sanguínea
incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo mediante el mecanismo renina – angiotensina.
§ Angiotensina II: § Constricción de las paredes arteriolares, cerrando los lechos
capilares. § Estimula los túbulos proximales produciendo reabsorción de los
iones sodio (agua) § Estimula la liberación de hormona antidiurética (arginina
vasopresina). § Provoca finalmente un incremento en la PA.
↓ perfusión renal (aparato
yuxtaglomerular)
Otros mecanismos regulatorios de la PA § QUIMIORRECEPTORES EN CUERPOS AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS
§ Sensibles a hipoxia § ↓O2 ⇒ ↑ tono simpático
§ QUIMIORRECEPTORES CENTRALES EN LA MÉDULA § Sensibles a H+ y CO2 § ↑ H+⇒ ↑ tono simpático y parasimpático
§ ↑ OSMOLARIDAD SÉRICA (DIRECTAMENTE) O ↓ PA (RECEPTORES AURICULARES) § ↑ ADH (receptores V1 vascular y ↑ RPT) (receptores V2 ↑ volemia reabsorbiendo agua).
§ PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (ANP) § Secretado por las aurículas en respuesta a ↑ volemia y presión. § Sus efectos son vasodilatación y ↓ RPT.
§ AUTORREGULACIÓN MIOGÉNICA DEL TONO VASOMOTOR: § La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguíneo. § Las arteriolas se dilatan en respuesta a reducción de la presión de perfusión o a la demanda tisular
debido a respuestas intrínsecas del músculo liso vascular al estiramiento y la acumulación de metabolitos vasodilatadores.
§ ADENOSINA, OXIDO NÍTRICO (NO), KININAS, HISTAMINA: § Vasodilatadores.