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UNIVERSIDAD DEL ZULIAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICASDEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICASCATEDRA DE FARMACOLOGIACATEDRA DE FARMACOLOGIAASIGNATURA: FARMACOLOGIAASIGNATURA: FARMACOLOGIA
Octubre, 2012Octubre, 2012
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
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Glándula adrenal
Riñón
Corteza adrenal
Médula adrenal
Corteza adrenal
Médula suprarrenal
Tejido conectivo
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESGeneralidadesGeneralidades
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CORTEZA SUPRARRENALCORTEZA SUPRARRENAL
CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDESANDROGENOSANDROGENOS
MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
ALDOSTERONAALDOSTERONA CORTISOLCORTISOL
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESGeneralidadesGeneralidades
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Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEje hipotálamo - hipófisis – adrenal (HHA)Eje hipotálamo - hipófisis – adrenal (HHA)
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PATRON DE SECRECION DE CORTISOLPATRON DE SECRECION DE CORTISOL
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HORMONAS ESTEROIDEASHORMONAS ESTEROIDEASSíntesisSíntesis
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Esencial para Esencial para el efecto GC y el efecto GC y
MCMC
Esencial para Esencial para el efecto GCel efecto GC
Esencial para Esencial para el efecto MCel efecto MC
Potencia Potencia óptima de óptima de efecto GCefecto GC
CORTISOLCORTISOLEstructura químicaEstructura química
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Grzanka A, Misiołek M, Golusinski W, Jarza J. Molecular mechanisms of glucocorticoids action: implications for treatment of
rhinosinusitis and nasal polyposis. Eur Arch Otorhinolaryngol (2011) 268:247–253.
GENOMICOS
Activación de genes
Anexina.1, receptor β2 adrenérgico, inhibidor del NFkB, IL-1RA, IL-10, etc
Represión de genes
Directo: CRF, osteoclacina, etc.
Indirecto: Citocinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-11, IL-13, IL-16, IL-17, IL-18,
TNFα, GM-CSF; quimiocinas: IL-8, RANTES, MIP-1α; enzimas: NOi sintasa,
COXi; receptores: NK-1, NK-2, bradicinina
NO GENOMICOS Efecto en sistemas de segundos mensajes Regulación de canales iónicos de membrana Regulación de la señalización del receptor de la célula T (TCR) Efecto en la señalización de la proteína G Estimulación de la liberación de Src cinasa
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESMecanismos moleculares de acciónMecanismos moleculares de acción
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Mecanismo genómicoMecanismo genómico
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESMecanismos moleculares de acciónMecanismos moleculares de acción
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Alangari A. Genomic and non-genomic actions of glucocorticoids in asthma. Ann Thorac Med. 2010; 5(3):
133-9.
Mecanismo genómico y no genómicoMecanismo genómico y no genómico
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESMecanismos moleculares de acciónMecanismos moleculares de acción
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METABOLISMO DE CARBOHIDRATOSMETABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectosEfectos
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METABOLISMO:METABOLISMO: CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS: Efecto HIPERGLICEMIANTEHIPERGLICEMIANTE: ↑síntesis hepática de glucosa y glucógeno (gluconeogénesis y glucogenogénesis), ↓ captación periférica de glucosa por tejidos periféricos (excepto sistema nervioso y miocardio).
LÍPIDOSLÍPIDOS: Inducen lipólisis (acción permisiva sobre las catecolaminas). Inducen redistribución de la grasa corporal.
PROTEÍNASPROTEÍNAS: Induce catabolismo proteico.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectosEfectos
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Balance hidroelectrolíticoBalance hidroelectrolítico (efecto mineralocorticoide): Facilitan reabsorción de Na+ y eliminación de K+.
Sistema cardiovascular:Sistema cardiovascular: aumento de la sensibilidad vascular a vasopresores (catecolaminas), disminuye síntesis de vasodilatadores → HTA
Metabolismo del Calcio:Metabolismo del Calcio: ↓ absorción intestinal de Ca++ y aumentan su excreción renal.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectosEfectos
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Efectos hematológicos:Efectos hematológicos: ↑ Hb y Hcto, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia y trombocitosis.
SNC:SNC: Modulan conducta, estado de ánimo, conocimiento, patrones de sueño y recepción de impulsos sensoriales.
Sistema endocrino:Sistema endocrino: inhiben liberación de CRH, ACTH, GH, TSH y LH.
Pulmones:Pulmones: ↑ secreción de surfactante pulmonar (inductores de maduración pulmonar fetal)
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectosEfectos
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↓ Linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos, ↑ neutrófilos.
Inhiben al macrófago: ↓ expresión de CHM II, síntesis de citocinas, producción de PGs, expresión de ONSi.
Inhiben la activación y proliferación de los linfocitos B.
Inhiben activación de los linfocitos T: disminuyen la producción de IL-2 e interfieren con su acción, e inducen su apoptosis (linfopenia).
Inhiben el acceso de leucocitos al foco inflamatorio (redistribución).
Bloquean funciones de los neutrófilos.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos sobre el sistema inmuneEfectos sobre el sistema inmune
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Inhiben la expresión de genes proinflamatorios que codifican numerosas citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión celular.
Inducen la transcripción de genes antiinflamatorios, que incrementan la síntesis de proteínas antiinflamatorias como IL-10, IL-1RA, etc.
Inducción de la biosíntesis de endocanabinoides, a través de un mecanismo no genómico, los cuales tienen efectos inmunomoduladores (inmunosupresores) y antiinflamatorios.
Inhiben la degranulación del mastocito.
Inhiben la liberación de histamina por los basófilos.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos sobre el sistema inmuneEfectos sobre el sistema inmune
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Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
Mecanismos implicados en la inhibición de la inflamaciónMecanismos implicados en la inhibición de la inflamación
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos sobre el sistema inmuneEfectos sobre el sistema inmune
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GC GC (4)(4)MCMC
GC GC (5)(5)MCMC
GC (25)GC (25)MC (casi MC (casi 0)0)
GC (10)GC (10)MC MC (125)(125)
GLUCOCORTICOIDES SINTETICOSGLUCOCORTICOIDES SINTETICOSRelación estructura - actividadRelación estructura - actividad
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Menor efecto a nivel del metabolismo de glúcidos, proteínas
y calcio (hueso)
GLUCOCORTICOIDES SINTETICOSGLUCOCORTICOIDES SINTETICOSRelación estructura - actividadRelación estructura - actividad
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Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2001;13:S2-S9
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESPropiedades farmacológicasPropiedades farmacológicas
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Administración: oral, IM, IV o tópica.
Vía oral:Vía oral: rápida absorción (en menos de 30 min).
Vía intravenosa:Vía intravenosa: ésteres hidrosolubles.
Vía intramuscular:Vía intramuscular: la velocidad de absorción depende de la solubilidad del compuesto:
Sales solublesSales solubles (succinato sódico, fosfato sódico) absorción rápida.
Esteres insolublesEsteres insolubles (acetatos, acetonitas) absorción retardada, acción prolongada.
Otras:Otras: vía tópica: piel y mucosas, vía respiratoria, intra-articular, etc
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESFarmacocinéticaFarmacocinética
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SISTEMICASISTEMICA
HidrocortisonaHidrocortisonaBetametasonaBetametasonaDexametasonaDexametasona
PrednisonaPrednisonaPrednisolonaPrednisolona
MetilprednisolonMetilprednisolonaa
DeflazacortDeflazacort
TOPICATOPICA
BetametasonaBetametasonaClobetasolClobetasol
FluocortolonaFluocortolonaHidrocortisonaHidrocortisonaMometasonaMometasonaDiflucortolonaDiflucortolonaFluocinolonaFluocinolonaFlumetasonaFlumetasona
RESPIRATORIRESPIRATORIAA
BeclometasonaBeclometasonaBudesonideBudesonideFluticasonaFluticasona
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESVías de administraciónVías de administración
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Serrano P. Corticoides tópicos. Actualización. Med Cutan Iber Lat Am. 2006;34(1):33-38
Clase I:Clase I: MUY POTENTESMUY POTENTES
Clase II:Clase II: POTENTESPOTENTES
Clase III:Clase III: POTENCIA POTENCIA MODERADAMODERADA
Clase IV:Clase IV: BAJA POTENCIABAJA POTENCIA
GLUCOCORTICOIDES TOPICOS (PIEL)GLUCOCORTICOIDES TOPICOS (PIEL)ClasificaciónClasificación
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Unión a proteínas variable (CBG, albúmina).
Vida media biológica variable.
MMetabolismo hepático:etabolismo hepático: inicialmente oxidación o reducción (compuestos inactivos), seguido de hidroxilación y, finalmente, conjugación con sulfato o glucurónido (ésteres hidrosolubles).
Excreción renalExcreción renal; la eliminación biliar y fecal es poco importante. La excreción urinaria de GC sin metabolizar es mínima.
Prednisona, metilprednisona y deflazacortrednisona, metilprednisona y deflazacort son PRODROGASPRODROGAS, deben ser metabolizadas en hígado para transformarse en sus compuestos activos respectivos (prednisolona, metilprednisolona y desacetildeflazacort).
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESFarmacocinéticaFarmacocinética
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Barnes N. 2007. The properties of inhaled glucocorticoids. Primary Care Respiratory
Journal;16(3):149-154.
DESTINO DE LOS GC INHALADOS
GLUCOCORTICOIDES INHALADOSGLUCOCORTICOIDES INHALADOS
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Oral Terapia de reemplazo, alergia, asma, enfermedades autoinmunes, leucemias, linfomas, distrofia muscular, rechazo de órganos, síndrome nefrótico, etc
Inhalada Asma, EPOC
Nasal Rinitis alérgica, rinitis vasomotora.
Ocular Conjuntivitis alérgica, iritis, keratitis, neuritis óptica, lesión corneal, etc
Tópica Dermatitis alérgica de contacto, atópica, seborreica, eczemas, psoriasis, picaduras de insectos, etc.
Parenteral Lesión espinal aguda, reacciones alérgicas, anemias, sepsis, edema cerebral.
Rectal Hemorroides, proctitis
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESVía de administración - indicaciónVía de administración - indicación
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Laguna del Estal P. Bases del tratamiento con glucocorticoides. Emergencias 2001;13:S2-S9
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESUsos terapéuticosUsos terapéuticos
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CUADROS INFECCIOSOS ???CUADROS INFECCIOSOS ???
BENEFICIOSOBENEFICIOSO
PERJUDICIALPERJUDICIAL
USO DE GC EN CUADROS INFECCIOSOS
Neumonía por Neumonía por P. P. cariniicarinii en pacientes en pacientes con SIDAcon SIDA
Meningitis por Meningitis por H. H. influenzae influenzae
Choque séptico ???Choque séptico ???
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESUsos terapéuticosUsos terapéuticos
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EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
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Reacciones adversas agudas: Son raras. Entre ellas: - Reacciones de hipersensibilidad,
- Cuadros psicóticos.- Pancreatitis aguda (dosis altas).
Reacciones adversas crónicas:Frecuentes con el uso prolongado y altas dosis.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversosEfectos adversos
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SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO SÍNDROME DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO IATROGÉNICO.IATROGÉNICO.
SUPRESIÓN DEL EJE HHASUPRESIÓN DEL EJE HHA
MAYOR RIESGO DE INFECCIONESMAYOR RIESGO DE INFECCIONES (ej: reactivación de TBC). (ej: reactivación de TBC).
HIPERGLICEMIA E INSULINO-RESISTENCIAHIPERGLICEMIA E INSULINO-RESISTENCIA (“diabetes de esteroides”)(“diabetes de esteroides”).
OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS:OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS: Inhiben al osteoblasto, Inhiben al osteoblasto,↑ ↑ número de osteoclastos, número de osteoclastos, ↓↓ absorción intestinal de Ca absorción intestinal de Ca++++ y y↑↑ excreción renal excreción renal → ↑ → ↑ PTH PTH → → induce resorción ósea.induce resorción ósea.
↓ ↓ MASA MUSCULAR, DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR.MASA MUSCULAR, DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR.
DEFICIENTE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS.DEFICIENTE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversos crónicosEfectos adversos crónicos
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HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA (efecto mineralocorticoide). (efecto mineralocorticoide).
↑ ↑ PESO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORALPESO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL (obesidad centrípeta), “cara de luna llena” y “joroba de (obesidad centrípeta), “cara de luna llena” y “joroba de búfalo”. búfalo”.
RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS.RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS.
RETENCIÓN DE SODIO Y AGUARETENCIÓN DE SODIO Y AGUA (riesgo de HTA y/o IC)(riesgo de HTA y/o IC)
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS.
ESTRÍAS ATRÓFICAS EN LA PIEL.ESTRÍAS ATRÓFICAS EN LA PIEL.
↑ ↑ COLESTEROL, ALTERACIÓN DE LÍPIDOS EN SUERO.COLESTEROL, ALTERACIÓN DE LÍPIDOS EN SUERO.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversos crónicosEfectos adversos crónicos
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IRREGULARIDADES MENSTRUALES, INFERTILIDAD.IRREGULARIDADES MENSTRUALES, INFERTILIDAD.
CATARATASCATARATAS (más riesgo en niños)(más riesgo en niños) yy ↑↑ PRESIÓN INTRAOCULAR PRESIÓN INTRAOCULAR..
RIESGO DE EVENTOS DIGESTIVOS SERIOSRIESGO DE EVENTOS DIGESTIVOS SERIOS (p.e. úlcera péptica) (p.e. úlcera péptica)
OSTEONECROSISOSTEONECROSIS (cabeza de fémur, más común)(cabeza de fémur, más común)
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversos crónicosEfectos adversos crónicos
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• Uso Uso Intranasal:Intranasal:
Disfonía, Candidiasis orofaringea, Tos Faringitis Broncoconstricción refleja
• Inhalados:Inhalados:
Sequedad Irritación Epistaxis Ulceración y perforación del Septum Alteraciones en el olfato.
Ulceras corneales, Disminución de la función visual Aumento de la presión intraocular
• En ojos:En ojos:
Atrofia subcutánea Hipopigmentación local
• En piel:En piel:
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversos – administración tópicaEfectos adversos – administración tópica
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Rhen T, Cidlowski J. Antiinflammatory Action of Glucocorticoids - New Mechanisms for Old Drugs. N Engl J Med 2005;353:1711-23.
ORGANO/SISTEMA EFECTOS ADVERSOS
GLÁNDULA SUPRARRENAL Atrofia adrenal, Sindrome de Cushing
SISTEMA CARDIOVASCULAR Dislipidemia, HTA, trombosis, vasculitis
S.N.C. Cambios en el comportamiento, memoria y humor (ej: psicosis inducida por GC), atrofia cerebral
TRACTO GI Sangrado GI, pancreatitis, úlcera péptica
SISTEMA INMUNE Inmunosupresión extensa, activación de enfermedades infecciosas latentes
PIEL Atrofia, retardo en la cicatrización de heridas, eritema, hipertricosis, acné, telangiectasias, petequias, otros.
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO
Necrosis ósea, atrofia muscular, osteoporosis, retardo en el crecimiento longitudinal del hueso
OJOS Cataratas, glaucoma
RIÑÓN Aumento en la retención de sodio y excreción de potasio
SISTEMA REPRODUCTOR Retardo de la pubertad, retardo del crecimiento fetal, hipogonadismo.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos adversos por órgano y sistemaEfectos adversos por órgano y sistema
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Hoes J, Jacobs J, Buttgereit F and Bijlsma J. 2010. Current view of glucocorticoid co-therapy with DMARDs in rheumatoid arthritis. Nature
Reviews Rheumatology; 6:693-702
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESEfectos terapéuticos
Efectos adversos
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• Durante su uso vigilar niveles de glicemia, glucosuria, aparición de edema, cifras de TA, niveles de K+ sérico, presencia síntomas sugestivos de úlcera péptica, osteoporosis, infecciones ocultas, cataratas.
• La dosis debe mantenerse lo mas baja posible (días alternos si es posible) y al retirarse no debe hacerse de forma brusca.
• Deben usarse con GRAN PRECAUCIONGRAN PRECAUCION en pacientes con: ulcera péptica, cardiopatía e hipertensión con insuficiencia cardiaca, psicosis, diabetes, osteoporosis, glaucoma, ciertas infecciones como varicela y TBC.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESPrecaucionesPrecauciones
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Retirada progresiva: prevenir déficit de cortisol por supresión del eje HHA.
1. Tratamiento a días alternos, doblando la dosis habitual el día "sí";
posteriormente, disminuir la dosis paulatinamente a intervalos
variables. Este régimen tiene el inconveniente de que pueden
reaparecer los síntomas inflamatorios de la enfermedad de base
durante los días "no".
2. Tratamiento diario, con disminución progresiva de la dosis diaria.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESRecomendaciones para la suspensión del tratamientoRecomendaciones para la suspensión del tratamiento
Suspensión inmediata: Psicosis esteroideaÚlcera corneal por herpes-virus
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• Identificar factores predisponentes para el desarrollo de complicaciones:
• TBC activa o reciente, micosis sistémicas, otras infecciones crónicas• DM, intolerancia a la glucosa • Osteoporosis• Antecedentes de úlcera péptica activa o latente, o gastritis• HTA u otras enfermedades cardiovasculares• Antecedentes de enfermedades psiquiátricas
• Controlar las calorías ingeridas
• Restringir la ingesta de sodio
• Administrar suplementos de potasio, si es necesario
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESMedidas para prevenir la aparición de efectos adversosMedidas para prevenir la aparición de efectos adversos
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• Administrar antiácidos, si es necesario
• Prescribir una pauta a días alternos siempre que sea posible. En tratamientos prolongados suspender la terapia tras una reducción progresiva de la dosis
• Reducir el riesgo de osteoporosis• Asegurar una ingesta de calcio elevada (1.200 mg/día)• Administrar vitamina D si es necesario• Administrar tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres posmenopáusicas y hombres con hipogonadismo de ser necesario.• En pacientes con riesgo elevado, administrar bifosfonatos profilácticamente
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESMedidas para prevenir la aparición de efectos adversosMedidas para prevenir la aparición de efectos adversos
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• Fármacos inductores hepáticos como fenobarbital, fenitoína, carbamacepina y/o rifampicina: aumentan el metabolismo de los GC.
• AINEs: aumento del riesgo de ulcera péptica y hemorragia digestiva.
• Estrógenos: alteran el metabolismo y la unión a proteínas de los GC.
• Ciclosporina: Los GCs potencian su toxicidad
• Digitálicos: incrementan la posibilidad de arritmias o toxicidad digitálica asociada a hipokalemia.
• Diuréticos: Los efectos natriuréticos y diuréticos de estos medicamentos pueden ser disminuidos por las acciones de retención de agua y sodio de los GC, y viceversa. El uso concomitante con diuréticos excretores de potasio puede resultar en hipokalemia severa.
• No se recomienda la administración de vacunas de virus vivos atenuados a pacientes que están recibiendo GC.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDESInteraccionesInteracciones
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GRACIAS POR SU ATENCION…
Leonardo Da Vinci
““Si una persona es perseverante, aunque sea dura Si una persona es perseverante, aunque sea dura de entendimiento, se hará inteligente; y aunque de entendimiento, se hará inteligente; y aunque
sea débil se transformará en fuertesea débil se transformará en fuerte””