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8/17/2019 05 Hemostasia y Coagulacion

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FisiologíaHumana y

EstomatologiDocente: Fanny Gómez Coapaza MD.

Hemostasiay

Coagulacion


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Estomatologi

Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular•Plaquetas Formación del tapón plaquetario (trombo)•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea•Fibrinolísis Restaurar la circulación

1ª

2ª

Hemostasia y Coagulación

Generalidades


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• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3- minutos la herida se cierra.• !es"u#s de 30-0 minutos el co$gulo seretrae y esto cierra mas el %aso.

Generalidades


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&la'uetas

Membrana Celular

Glico"rote(nas) *actor "la'uetario 3) $cido sialico)*os*ol("idos) colesterol l("idos neutros.

+o se adhiere al endotelio normal) "ero si al lesionado oal col$geno su,endotelial.



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Citoplasma

Gránulos densos erotonina) /!&) Catecolaminas) Ca

Gránulosα actores de coagulación) &!G.El contenido de los gr$nulos se secreta en "la'uetas

acti%adas durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella)la "la'ueta se contrae gracias a1.- /ctina y miosina.2.- Trom,astenina.3.- esiduos er y a"arato de Golgi almac#n Ca4.- 6itocondrias 7 /T& y /!&

&la'uetas



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&la'uetas

TROMBOPOYETINA

STEM CELL TROMBOPOYETICA

CFU mega 1

Meg CSF CFU mega 2

PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO

PROMEGACARIOCITO

MEGACARIOCITO

PLAQUETAS


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6egacariocito


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Cam,io de *orma originado tras la acti%ación"la'uetaria


&la'uetas


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eacción de li,eración "la'uetaria


&la'uetas


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8as "la'uetas ayudan a mantener la integridad%ascular. /s( cuando se da9a la su"er:cie

endotelial de un %aso) la "la'ueta act;a a tresni%eles.1. !"#esión: "or su ca"acidad de adherirse asu"er:cies e


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6ecanismo :siológico 'ue e%ita la "erdida desangre del torrente %ascular.

Hemostasia



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&ES'() *!SC+&!,

HEM(S-!S'! ,'M!,'!Cese "ro%isional del sangrado4

• >asoconstricción• /dhesión y agregación de "la'uetas• ormación del ta"ón "la'uetario

%/ minutos

C(!G+&!C'()

Cese de:niti%o del sangrado4

• &olimeri=ación de :,rina• ormación del co$gulo

/10 minutos

F',')(&'S'S

234$ #oras


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HEMOSTASIA PRIMARIA8E?@+ !E8 >/A /+GB+EA DCA+T?CC?@+

>/CB8/./!HE?@+ F /GEG/C?@+ &8/BET/DTA6A 8/+CA.

HEMOSTASIA SECUNARIAA6/C?@+ !E B+ CAIGB8A /+GB+EA D

TA6A AJA.

! RETRACCIÓN EL COAGULO " #IBRINOLISIS

ases de la Hemostasia



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actores >asculares



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*!S( S!)G+5)E( ')-!C-(

Función en"otelial normal su"er:cie

%ascular trom,orresistente4>asodilatadores +A4/ntigregantes "rostaciclina4/nticoagulantes trom,omodulina) he"arina4

i,rinol(ticos acti%ador del "lasminógeno Kt&/-4!Ausen$%& de &$'%(&$%)n de las "la'uetas y lacoagulación.)o se e6presan mol7culas "e a"#esión de

leucocitos.

6ecanismo Homeost$tico



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*aso sanguíneo lesiona"oEndo'el%o *resen'e *ero $on “ +un$%)n

&nor,&l ”&redominio de sustancias Ltrom,oacti%asM.

>asoconstrictores endotelina) noradrenalina4 &rocoagulantes *actor >???-%N) *actor tisular4 /nti:,rinol(ticos inhi,idor de t&/4

6ol#culas de adhesión.&roducción de antihemost$ticos y%asodilatadores




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*aso sanguíneo lesiona"oEndo'el%o &usen'e angre en contacto con estructuras

su,endotelialestrom,og#nicas col$geno4+o hay "roducción de antihemost$ticos y

%asodilatadores.




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Cuando se lesiona el %aso sangu(neo) Lel balanceentre activadores e inhibidores de reacciones

hemostáticas es favorable a los primerosM./"arecen *enómenos de &d-es%)n &/re/&$%)n pla8uetaria &d-es%)n "eleucocitos y $o&/ul&$%)n sanguínea.

?? 6ecanismo Homeost$tico



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!"#esión y agregación pla8uetaria

0. Ad-es%)n &l (&so1

! 6ediada "or rece"tores "la'uetares G"l,.! &uentes de %N entre G"l, y matri=e


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!"#esión y agregación pla8uetaria

2. A/re/&$%)n *l&3ue'&r%&4'ro,5o 5l&n$o6

&la'uetas aglomeradas en el "unto de lesión.+ecesario TO/2 "ara agregación irre%ersi,le.8a unión irre%ersi,le entre "la'uetas re'uiere

rece"tores "la'uetares G"ll, y cursa con

destrucción de las "la'uetas im"licadas.G"lllay es mediada "or "uentes de :,rinógeno. %a acom"a9ado de la li,eración al e


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>(as de la coagulación


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i,rinólisis


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!cti9a"ores "e brinolisis:>(a e(a intr(nseca factor XII, XI y calicreína'n#ibi"ores "e brinolisis:-PAI-1-a-antiplasmina


i,rinólisis


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Lesión Enote!ia!

Vasoconstricción

reflea

Serotinina

Col!geno

Plaquetas

"d#esión

$iberación

P% Plasma

Coagulación

intrínseca

F &&&

Coagulacióne'trínseca

"P

"gregación Reversible

"gregación &rreversible

rombina

F&*R&+,-E+,

C(!G+&( DEF',')!

Fgto% Fibrina

Fibrinolisis

-,(M(

&!;+E-!,'(


Hemostasia

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