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7/25/2019 012. Dao Cerebral y Su Implicancia en Los Procesos Mentales. Sesin Nro 12
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UNIVERSIDAD CSAR VALLEJOESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE PSICOLOGA
JUNIO DEL 2015
DAO CEREBRAL Y SU IMPLICANCIA EN
LOS PROCESOS MENTALES
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OBJETIVOS DE LA EXPOSICION - DIALOGOCapacidades :
Analiza las implicancias del dao cerebral en la integridad cerebral y en elproceso de adaptacin humana
Contenido conceptual :Daos cerebrales y su implicancia en los procesos mentales.
Contenido Prctico :
Discusin y anlisis de casos.
Contenido actitudinal :
Demuestra inters en comprender las reas de investigacin bsica y aplicadade la psicofisiologa y neurociencia.
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Neuropsicologa. Generalidades
1 CONCEPTOS BSICOS
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Lev ZasetskiBatalla de Smolensk
- No slo la memoria quedo afectadatras la lesin: tambin funcionesperceptivas, capacidad para leer yescribir. Otras funciones cognitivas(inteligencia, capacidad para hablar ocomprender el lenguaje) quedaronconservadas.
- Razn: Bala solo dao partes dellbulo occipital y parietal, el frontalestaba intacto. Era plenamenteconsciente de su estado
Lo asombroso de esta lesin fue queno afecto en lo absoluto el mundo desus emociones ni el de su entusiasmo
creador; su personalidad como serhumano, ciudadano y luchador
permaneci intacta
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Estudia relacin antomofuncional
del SN y procesos cognitivos
conductuales (individuales y
colectivos), analizando lesiones ydaos en el funcionamiento normal o
patolgico de sus estructuras. Se
divide: neuropsicologa clnica (dx,
evaluacin y tratamiento), conductual
(evala funciones superiores ycognoscitivas a travs de tcnicas,
instrumentos, pruebas y tareas
especficas) y experimental (estudio
en situaciones de laboratorio)
ESTUDIO DEL DAO CEREBRAL: NEUROPSICOLOGIA
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1.Sndrome: Dado que el dao cerebral
es amplio y variado, el cuadro clnico
no puede ser descrito dentro de unanormalidad cuantitativa general (Dx
diferencial).
2.Sistema funcional (Bloques
funcionales de Luria).
3.Sndrome de desconexin: una lesinde zonas asociativas actuar
desconectndola de otras partes del
neocortex.
4.Disociacin doble de la funcin: una
lesin local produce de forma directa
la perdida de un rea. Todos lossistemas funcionales que incluyan esa
rea se vern afectados y todos
aquellos que no lo incluyan se
mantendrn preservados o intactos.
PRINCIPIOS
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Patologas neurolgicas
2 CONCEPTOS BSICOS
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Causa ms frecuente de afecciones
neurolgicas en el adulto (50%).
Alteracin en funcionamiento cerebral
originado por condicin patolgica del
sistema vascular: paredes de vasossanguneos, acumulacin de material,
cambios en permeabilidad o por
ruptura de sus paredes.
Producen severa reduccin de
glucosa y oxgeno que interfiere enmetabolismo celular normal (superior
a 5min: muerte de clulas en zona
afectada, infarto o necrosis isqumica
y dao irreversible).
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)
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1. Isqumica.
Sntomas resultado del decremento
o interrupcin del flujo sanguneo
en el tejido cerebral. Causas:
trombosis, embolismo y reduccindel flujo sanguneo por
arterosclerosis o vasculitis.
Tipos: accidente isqumico
transitorio (AIT) e isquemia
cerebral permanente (infartocerebral y sobreexcitacin en
receptores NMDA (N-metil-d-
aspartato) cuya toxicidad produce
muerte neuronal)
Clasificacin
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2. Hemorrgica.
Ruptura de un vaso y filtracin enparnquima cerebral pequea o
masiva. Causas:
-HTA (intracerebrales localizadas o
con desplazamiento a otras
estructuras. Rara vez se observan en
el neocortex).-Ruptura de aneurisma (protusin de
paredes arteriales por defectos en la
elasticidad de las mismas).
Localizadas en arterias grandes su
etiologa no es precisa).-Angiomas (malformaciones
arteriovenosas de los capilares de
tamao diverso. Su ruptura produce
hemorragia subaracnoidea)
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- Inicio sbito de dficit neurolgicofocal (Ejem: afasia, hemiplejia).
Casos severos: estado de coma.
- Duracin dficit neurolgico variada
(depende del tipo): ACV emblico es
sbito y dficit rpidamente enmximo nivel; ACV trombtico y
hemorrgico por HTA, dficit en
minutos u horas con prdida de
conciencia.
- Pronstico: Recuperacin a horas,das o semanas posterior al ACV. El
dficit neurolgico y
neuropsicolgico refleja sitio y
tamao de lesin.
Sintomatologa
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Dos sistemas arteriales diferentesllevan la sangre al cerebro:
- Sistema de las dos arterias
cartidas internas (sistema
carotideo).- Entran por base del
crneo, a cada lado, se dividen enmltiples ramificaciones
secundarias y dos arterias
principales: arteria cerebral medial
(irriga cara lateral de lbulos frontal,
temporal y parietal) y arteriacerebral anterior (irriga caras
anterior, superior y media del lbulo
frontal y porcin superior y medial
del lbulo parietal).
Territorios vasculares y patologas
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- Sistema de las arteriasvertebrales (sistema
vertebral o vertebro
basilar).- Ingresan por
separado desde la base
del crneo y se unen en
protuberancia (arteria
basilar), de la cual se
forman mltiples arterias
cerebrales posteriores
(suministra sangre al
lbulo occipital y porcininferior, basal y cara
interna del lbulo
temporal
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Los efectos dependen del
territorio vascular afectado:
- ACV de arteria cerebral
media izquierda: afasias.
- Isquemias cerebrales
anteriores: cambios
comportamentales.
- ACV arteria cerebral
posterior: alteraciones de
memoria y defectos en elreconocimiento visual.
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Causa ms frecuente de dao cerebral en
personas menores de 40a:
- Lesionan directamente el encfalo.
- Pueden interrumpir el flujo sanguneo
(dando origen a isquemias o infartos).
- Pueden causar hemorragias,hematomas, edema ( presin
intracerebral).
- Se fractura crneo e incrementa
probabilidad de infeccin.
- Cicatrices secuelas pueden convertirseen foco epilptico
Etiologa: primario (contusin, laceracin y
hemorragia) y secundario (isquemia,
anoxia, edema y hemorragia intracraneal)
TRAUMATISMOS ENCFALOCRANEANOS (TEC)
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1. Abiertos.
Crneo sufre penetracin con
posibilidad de fragmentos de huesoincrustados en parnquima
cerebral. Generalmente no prdida
conciencia y alteraciones
neurolgicas y neuropsicolgicas
secundarias a lesin cortical focal2. Cerrados.
Por efectos mecnicos de rpida
aceleracin/desaceleracin
(contusin/conmocin). Movimiento
causa hemorragias pequeas queformarn hematomas, edema y
presin intracerebral.
Generalmente se pierde conciencia
(alteraciones en tronco enceflico)
Clasificacin
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- Defectos de la memoria (amnesiaantergrada, principalmente),
cambios comportamentales y
defectos cognoscitivos difusos
(Ejem: defectos atencionales,
concentracin, bradipsiquia, etc).- Secuelas cognoscitivas y
comportamentales dependen de la
severidad del TEC (desde
posibilidad de insercin laboral y
social hasta inadaptacin posterior).- Severidad del TEC: Escala de
Glasgow , duracin del coma y
ampliacin del periodo de amnesia
postraumtica.
Sintomatologa
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El comapuede ser definido como un estado en queno se obedecen rdenes, no se pronuncianpalabras y no se abren los ojos a estmulosdolorosos (Jennet, 1959). Elaborada por Teasdale(1974), constituye un mtodo simple y fiable de
registro y monitorizacin del nivel de conciencia enpacientes con TEC. Asigna una puntuacin basadaen 3 parmetros de funcin neurolgica: aperturaocular (max. 4 ptos), respuesta verbal (Mx. 5 ptos)y respuesta motora (mx. 6 ptos); siendo lapuntuacin mx. y normal 15 y la mnima 3. Se
considera TEC leve si presenta entre 15 a 13 ptos;moderado entre 12 a 9ptos y, grave cuando esmenor o igual a 8. Lamentablemente existennumerosos factores que pueden afectar a sufiabilidad y validez: la respuesta verbal puede estarlimitada por prdida de audicin, trastornospsiquitricos o lesiones en boca y garganta
(traqueotoma). La respuesta motora es vulnerablea lesiones de mdula espinal o inmovilizacin porfracturas. La apertura ocular puede resultarimposible por edema palpebral. Otra limitacinimportante es la fiabilidad interobservador(dependiente de su experiencia)
ESCALA DE COMA DE
GLASGOW
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Crecimiento anormal de clulas,
organizadas en forma atpica, que
crecen a expensas del organismopero no cumplen un propsito dentro
de ste.
Etiologa: primaria (origen en el
propio SN) y secundaria (pulmones,
sistema digestivo, etc)
Sintomatologa
- Variable, depende de su
localizacin.
- Primeras manifestaciones: crisis
convulsivas, capacidad deconcentracin, comprensin y
capacidad cognoscitiva general.
- Alteraciones neurolgicas: cefalea,
vmito, papiledema, diplopia.
TUMORES O NEOPLASIAS
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1.Benignos: Crecimiento tpicamente
lento, pueden alcanzar gran tamao
sin sintomatologa evidente (staconsecuencia del efecto de la masa
sobre otras estructuras). Permanece
bien definidos, no se filtran en
parnquima cerebral y reseccin
quirrgica relativamente fcil.
2.Malignos: Surgen de clulas gliales
(ms frecuentes: gliomas), se filtran y
confunde en tejido cerebral, de
reseccin ms difcil y grado de
malignidad variable: astrocitomas (grado de malignidad y crecimiento
relativamente lento), glioblastomas
(altamente malignos y velocidad de
crecimiento)
Clasificacin
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Agentes infecciosos: virus, bacterias,
hongos y parsitos.
Generalmente, foco infeccioso de
origen exgeno al cerebro (odos,
nariz y garganta), origen hematgeno(trombo infectado o mbolo de
bacteria), origen traumtico o
resultado de procedimientos (Ejem:
puncin lumbar, ciruga). La reaccin
del organismo ante la infeccin esfuente potencial de alteraciones del
SN (Ejem: produccin de pus
modifica LCR e incrementa presin
intracraneana)
INFECCIONES
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1. Infecciones virales
Virus: agregado encapsulado de
cido nucleico constituido por ADN
o ARN. Pueden ser: neurotrpicos
(Ejem: poliomelitis y rabia) ypantrpicos (Ejem: herpes simple).
Sus efectos depender de la
susceptibilidad diferencial que
presenten las clulas virales: si se
fija en meninges desarrollarmeningitis; si compromete clulas
parenquitomatosas del cerebro o
mdula desarrollar encefalitis o
poliomelitis, respectivamente
Clasificacin
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2. Infecciones bacterianas.
Resultado de invasin por va
sangunea. Producen generalmente
meningitis, formar abscesos, causan
necrosis en zona afectada. A
medida que infeccin aumenta,
absceso, presin intracraneana.
3. Infecciones micticas.Usualmente, SNC es resistente; sin
embargo sus defensas se vulneran
en enfermedades complejas (Ejem:
TBC, leucemia)
4. Infecciones parasitarias.
Diversos parsitos pueden invadir
SNC: malaria y paludismo, amebas
y encefalitis y abscesos cerebrales;
cisticerco y cistecercosis
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- Al derivarse de infeccionesexgenas se asocian: fiebre,
malestar general e hipotensin.
- Sntomas neuropsicolgicos:
sndrome confusional agudo
(desorientacin temporo espacial,defectos atencionales, fallas en la
memoria y agitacin psicomotora).
- Sntomas neurolgicos: hipertensin
endocraneana, cefalea, vrtigo,
nausea y convulsiones.
- En encefalitis por herpes simples:
alteraciones comportamentales
(desinhibicin, impulsividad) y
alteraciones graves de la memoria
Sintomatologa
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- Desnutricin causa defectos y
secuelas neurolgicas y
neuropsicolgicas graves.
- Alcohol como factor generador de
enfermedades nutricionales (accininhibidora en absorcin de tiamina).
Ejemplo: Sindrome de Korsakoff.
- Relacin con trastornos metablicos
como hipoglicemia (estados de coma
o sndromes confusionales agudos) e
hiperparatiroidismo (demencia ypsicosis).
- Relacin entre trastornos cerebrales
y riones, hgado, pncreas y
glndulas endocrinas.
ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABLICAS
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Implica prdida progresiva de clulas
nerviosas y secuelas neurolgicas
Principales: Alzheimer, enfermedad
de Huntington y enfermedad de
Parkinson o sndromes
caracterizados por alteraciones de lapostura, movimientos, prdidas
sensoriales progresivas sin defectos
cognoscitivos evidentes).
Aquellas que se asocian con prdida
progresiva de funciones cognoscitivas(lenguaje, memoria, atencin,
pensamiento, habilidades espaciales
y construccionales) y
comportamentales: demencias.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/Alzheimer%27s_disease_-_MRI-es.jpg -
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- Demencia tipo Alzheimer (ms
frecuente: 60%): prdida
significativa de neuronas
colnrgicas, degeneracin de
clulas en la corteza cerebral y
el hipocampo.
- Enfermedad de Huntington:degeneracin de ncleos
basales (ncleo caudado) y de
corteza frontal as como
alteracin en GABA
- Enfermedad de Parkinson:prdida progresiva de
neuronas dopaminrgicas
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Exmenes clnicos, paraclnicos yneuropsicolgicos
3 EVALUACIN
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- Datos demogrficos- Historia del paciente: historia de la
condicin actual, historia mdica,
historia del desarrollo (en nios),
historia familiar.
- Examen mdico general.- Estado mental.
- Marcha y funcin motora: tono,
fuerza, signos cerebelosos,
anormalidades (temblor, etc).
- Reflejos: tendinosos (profundos),
viscerales, superficiales, patolgicos
- Funcin sensorial: sensibilidad
general, propiocepcin, grafestesia,
estereognosias.
EXMEN NEUROLGICO
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- Nervios craneales:
I (olfativo).
II (ptico)
III-IV-VI (oculomotor,
troclear y abducen)V-VII (trigmino, facial)
VIII (vestibular auditivo)
IX-X (glosofarngeo,
vago)
XI (accesorio espinal), y
XII (hipogloso)
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Complementan examen neurolgico:- Puncin lumbar.
- Tcnicas electrofisiolgicas: EEG,
potenciales evocados (cambios en
actividad elctrica respuesta a un
estmulo sensorial visual, auditivo ytctil), electromiograma.
- Tcnicas radiolgicas: angiografa,
(til en diagnstico de aneurismas,
malformaciones arteriovenosas y
tumores), neumografa (permite verobstrucciones en flujo del LCR),
TAC (tumores, ACV, TEC, atrofia
cerebral), RM, PET (actividad
metablica), etc.
EXMENES PARACLNICOS
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EVALUACIN
NEUROPSICOLGICA
Ayuda al diagnsticoneurolgico:
-Presencia o ausencia de
deterioro cerebral confundamento neurolgico
-Lateralizacin y localizacin dela lesin
Evaluacin de los casos ya
diagnosticadosEvaluacin de diversas formasde tratamiento
Su uso en la rehabilitacin