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Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

Siempre portada Servet

Vacunación en avicultura

La vacunación es un factor clave de la producción avícola. Es uno

de los aspectos que más influyen en los parámetros productivos del

sector. En broilers, el momento de vacunación deberá ser el óptimo

para conseguir el mayor rendimiento cárnico posible. En ponedoras

y reproductoras, el momento y vía de administración influirán,

entre otros, en la calidad de la cáscara del huevo y en el número de

huevos por puesta.

Autores: Francisco Javier Torrubia Díaz, Sonia Téllez Peña, Cristina Gómez Martínez, Rüdiger Hauck, Thierry van den Berg.

FormAto: 22 × 28 cm.

Número de págiNAs: 208.

Número de imágeNes: 290.

eNcuAderNAcióN: tapa dura.


Presentación de la obra

La vacunación es probablemente el principal método para el control de las enfermedades aviares, aunque no el único. Los programas de vacunación más efectivos deben ir acom-pañados tanto de buenas prácticas de bioseguridad como de un programa de vigilancia epidemiológica constante, sobre todo en el caso caso de determinadas enfermedades específicas de declaración obligatoria, todo lo cual, en conjunto, constituye un verdadero programa sanitario para su control.

El propósito de la vacunación es proteger a los animales de posibles brotes de enferme-dades. En consecuencia, el primer punto que hay que tener en cuenta es que únicamente se deben vacunar aves clínicamente sanas. Asimismo, no hay que olvidar que también la aplicación correcta de los productos biológicos resulta determinante para conseguir este propósito.

La presente obra aborda la vacunación dividiéndola en cuatro partes fundamentales, la primera dedicada a las enfermedades de origen vírico, probablemente las más numero-sas, la segunda, dedicada a las de origen bacteriano, una tercera incluye las enfermeda-des de origen parasitario, más complejas por sus particulares mecanismos inmunitarios y, por último, se concluye con un capítulo que trata de las vacunas del futuro.

Los autores estamos convencidos de que este libro tiene un valor clínico indudable, aun sabiendo que la vacunación es un concepto tremendamente dinámico, de muy rápida evo-lución, como fácilmente se puede concluir del apartado relativo a las vacunas del futuro pero, además, debemos ser conscientes de que no existe en la práctica un programa de vacunación único, infalible y universal. Los programas varían de acuerdo a las enferme-dades presentes en las diferentes regiones, el nivel de desafío, la aparición de nuevos serotipos o variantes, sin hablar de las enfermedades emergentes, etc. Por ello, la validez de las informaciones contenidas en este libro puede variar de forma súbita y repentina, por lo que creemos que serán necesarias constantes y repetidas actualizaciones.

Por último, me gustaría agradecer especialmente la ayuda desinteresada de Stéphane Lemière y de Francisco Rojo para recabar información sobre la vacunación en diferentes países, así como a todos los especialistas que han cedido imágenes de numerosas pato-logías y sin las cuales esta obra hubiera sido mucho menos visual y didáctica.

Espero y deseo que este libro os sea de utilidad, ya que ha sido escrito con la mayor ilu-sión, tratando de actualizar todos los conocimientos que he ido adquiriendo en los más de 30 años de dedicación a la inmunización de las aves. Asimismo, debo felicitar y agradecer a los autores de esta obra por su entusiasmo y entrega para intentar plasmar toda su experiencia desde un enfoque multidisciplinar.

Javier torrubia

Los autores

Francisco Javier Torrubia DíazLicenciado por la Universidad Complutense de Madrid en 1976, Javier Torrubia posee una amplia experiencia como especialista en salud aviar, tanto en producción de huevos como de carne. Entre sus áreas de especialidad se incluye el estudio de las enfermedades en avicultura y el control sanitario y establecimiento de los programas de vacunación en las explotaciones. Asimismo, ha trabajado en varias compañías nacionales e internacionales y asistido a numerosos congresos y conferencias en todo el mundo.

Sonia Téllez PeñaLicenciada (1998) y Doctora (2003) en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), se incorporó al Departamento de Sanidad Animal de la Facultad de Veteri-naria de la UCM en 1999 con la defensa de la tesis doctoral “Detección y caracterización de Salmonella en reptiles y anfibios”. Tras haber trabajado en el Centro de Vigilancia Sani-taria Veterinaria (VISAVET) de la UCM, fundamentalmente en temas de vigilancia de los microorganismos causantes de zoonosis de transmisión alimentaria y responsables de las resistencias a los antimicrobianos, en la actualidad desempeña su labor como inves-tigadora en la esfera privada.

Cristina Gómez MartínezLicenciada en Veterinaria (2007) por la Universidad de Extremadura y Máster en Segu-ridad Alimentaria (2010) por el Colegio Oficial de Veterinarios de Madrid y la Universidad Complutense de Madrid, desarrolló su trabajo fin de máster en “Aplicación, evaluación y mejora de planes de control como base de un sistema basado en los principios del APPCC, con objeto de disminuir prevalencia y riesgo de introducción y diseminación de zoonosis de transmisión alimentaria en avicultura de carne”. En la actualidad, es la res-ponsable de la Unidad de Gestión de Proyectos del Centro de Vigilancia Sanitaria Veteri-naria (VISAVET-UCM).


Rüdiger HauckEl Dr. Rüdiger Hauck es veterinario especialista en enfermedades aviares y microbiolo-gía. Diplomado europeo en avicultura, se licenció en Veterinaria en la Freie Universität Berlin en el año 2002. Sus áreas de interés incluyen varios estudios sobre vacunación en enfermedades víricas, así como detección y tipado de bacterias patógenas, y trabajos sobre protozoos. En la actualidad es veterinario consultor del Bundesamt für Verbrau-cherschutz und Lebensmittelsicherheit (Oficina federal de protección al consumidor y seguridad alimentaria de Alemania), en el que forma parte del grupo de trabajo sobre las antibiorresistencias.

Thierry van den BergLicenciado en Veterinaria por la Universidad de Lieja (Bélgica, 1983), el Dr. van den Berg también es MSc en Biología Molecular y Biotecnología por la Universidad de Bruselas (Bélgica, 1987) y PhD en Ciencias por la misma universidad desde 1994. Asimismo, forma parte de la Asociación europea de virología veterinaria. Actualmente, es director de la unidad de “Enfermedades víricas” del Centro de investigación veterinaria y agroquímica CODA-CERVA de Bruselas y excoordinador de la sección de enfermedades del ganado menor, donde coordinaba varios proyectos relacionados con enfermedades víricas en avicultura. El Dr. van den Berg tiene especial interés en promover la colaboración entre equipos de investigación a nivel europeo, en la formación de jóvenes investigadores y en la difusión del conocimiento y de la tecnología en el sector de la producción aviar. También forma parte del comité editorial de la revista Avian Pathology.

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Entrevista al autor. 1

Nota de prensa.

Servicios de comunicación

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Índice de contenidos

1. VAcuNAcióN eN eNFermedAdes VÍricAs

enfermedad de marek descripción de la enfermedad

parámetros afectados y signos clínicos

Vacunación

relación entre la vacunación y el beneficio del

control de la enfermedad

parámetros productivos que deben monitorizarse

enfermedad de Newcastledescripción de la enfermedad


Vacunación




Bronquitis infecciosa descripción de la enfermedad


Vacunación




enfermedad de gumboro descripción de la enfermedad


Vacunación




Viruela aviar descripción de la enfermedad


Vacunación




encefalomielitis aviar descripción de la enfermedad


Vacunación




influenza aviar descripción de la enfermedad


Vacunación




pneumovirus aviar descripción de la enfermedad


Vacunación




Laringotraqueítis infecciosa descripción de la enfermedad


Vacunación




Anemia infecciosa descripción de la enfermedad


Vacunación




síndrome de caída de puesta descripción de la enfermedad


Vacunación




reovirusdescripción de la enfermedad


Vacunación




Bibliografía

2. VAcuNAcióN eN eNFermedAdes BActeriANAs

pullorosis y tifosis aviardescripción de la enfermedad


Vacunación




coriza infecciosadescripción de la enfermedad


Vacunación




infecciones por mycoplasma gallisepticum

descripción de la enfermedad


Vacunación




cólera aviardescripción de la enfermedad


Vacunación




colibacilosis aviardescripción de la enfermedad


Vacunación




infecciones por ornithobacterium rhinotracheale



Vacunación




infecciones por mycoplasma synoviaedescripción de la enfermedad


Vacunación




paratifosisdescripción de la enfermedad


Vacunación




otras enfermedades bacterianas

erisipela



Vacunación



parámetros productivos que deben

monitorizarse

enteritis necrótica



Vacunación




monitorizarse

enfermedades bacterianas específicas de pavos y patos

Bordetelosis



Vacunación




monitorizarse

infecciones por riemerella anatipestifer



Vacunación




monitorizarse

Bibliografía

3. VAcuNAcióN eN eNFermedAdes pArAsitAriAs

introducción

coccidiosisintroducción

Agente causal

profilaxis por medios diferentes a la vacunación

inmunidad frente a la coccidiosis

Vacunación

otras enfermedades parasitariasLeucocytozoon caulleryi

Histomonas meleagridis

dermanyssus gallinae

Ascaridia galli

Bibliografía

4. VAcuNAs deL Futuro: eL modeLo de LAs eNFermedAdes VÍricAs

introducción

evaluación de la respuesta inmunitaria protectora

Limitaciones de las vacunas tradicionales vivas e inactivadas

ingeniería molecular aplicada a las vacunas vivas tradicionales

Vacunas vectorizadas

Vacunas de subunidades

Adyuvantes y formulaciones

inmunocomplejos

Vacunación in ovo

Nuevas perspectivas: vacunación en incubadora

conclusiones

Bibliografía

61

VACUNACIÓN EN ENFERMEDADES VÍRICAS

ANEMIA INFECCIoSA

animales de más edad y los adultos siguen siendo sensibles a la

infección. No obstante, cabe resaltar que las coinfecciones con

los virus de Marek, Gumboro y los reovirus prolongan el tiempo

durante el cual el animal es sensible, además de la morbilidad y

mortalidad de la enfermedad.

La vía más importante de transmisión es la vertical, a través

del huevo. Esta es la causa primaria de anemia en aves jóvenes.

La transmisión a través del huevo ocurre entre 8 y 14 días des-

pués de la infección de la gallina y dura a nivel de campo unas

9 semanas, con un máximo a las 1-3 semanas, hasta que el

100 % de las aves se infectan. En estos casos, algunos de los

pollitos infectados por vía vertical nacerán con pancitopenia y

sufrirán la enfermedad clínica entre los 7 y 14 días.

a b

a b

Figura 6. Lesiones específicas del CAV. Médula ósea pálida y atrofiada. (a) Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández. (b) Imagen cortesía del Dr. Pedro Villegas.

Figura 7. Lesiones específicas del CAV. Timo atrofiado y pálido. (a) Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández. (b) Imagen cortesía del Dr. Pedro Villegas.

Figura 8. Dermatitis gangrenosa. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

70

VACUNACIÓN EN AVICULTURA

Tras la replicación intestinal, el virus se difunde por la corriente

sanguínea a todo el cuerpo. Los virus más patógenos se locali-

zan en la articulación tibiotarsal, donde provoca artritis. El hígado

también puede verse afectado. Los pollitos de 1 día son más

sensibles que las aves de más edad: cuanto más joven sea el

ave infectada mayor probabilidad habrá de que se desarrolle la

enfermedad.

Parámetros afectados y signos clínicosEl reovirus causa habitualmente un cuadro de artritis y tenosi-

novitis de etiología vírica. Generalmente, se presenta en aves

de tres a cuatro semanas de edad y afecta a un 5-10 % de la

población de la explotación, presentando diversos grados de

cojera con marcha envarada.

Las aves afectadas presentan inflamación de la articulación

del corvejón (fig. 1), parálisis de las extremidades (fig. 2) y adop-

tan una posición de bailarina cuando la parálisis es bilateral.

Asimismo, existe hinchazón de los tendones flexores digitales

y extensores metatarsianos (fig. 3). La hinchazón del cojinete

plantar y de la articulación del tarso son menos frecuentes (figs.

4 y 5). Posteriormente, la inflamación de las áreas tendinosas

progresa hacia una lesión de tipo crónica caracterizada por el

endurecimiento y fusión de las vainas tendinosas. La ruptura del

tendón gastrocnemio (fig. 6) puede producirse en aves de más

edad (Jones et al., 1975). Un porcentaje importante de las aves

infectadas muestra retraso en el crecimiento (fig. 7). La mortali-

dad oscila entre el 2 y el 10 %.

En el MAS, las lesiones en la mucosa del intestino delgado

son una constante y se observa un retraso del crecimiento

(fig. 8), postración, palidez de las mucosas y apéndices de la

cabeza, deficiencias en la pigmentación de los tarsos (fig. 9),

emplume anormal (pollo helicóptero, fig. 10), diarrea y distensión

abdominal.

LesionesEn cuanto a las lesiones, en la necropsia se observa inflamación

del gastrocnemio y del tendón flexor (fig. 11); en los casos más

graves, puede presentarse la ruptura del tendón gastrocnemio.

Al inicio de la infección, el edema de las vainas tendinosas tarsia-

nas y metatarsianas es muy evidente. El tarso o el corvejón afec-

tados muestra un exudado sanguinolento o amarillento (fig. 12).

Las aves portadoras podrían ser importantes en la trasmisión, ya que el virus se sigue detectando en el animal 289 días

después de haber padecido la enfermedad.

Figura 1. Articulación del corvejón abierta, donde se observa claramente la inflamación. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

Figura 2. Parálisis de las patas en un pollo afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del CESAC.

Figura 3. Hinchazón del tarso y articulación en un pollo afectado por artritis vírica. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

71


REoVIRUS

Figura 4. Inflamación del cojinete plantar por reovirus. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

Figura 5. Inflamación de la pata y articulaciones inferiores en un pollo afectado por artritis vírica. Imagen cortesía del Dr. Antonio Hernándiz.

Figura 6. Rotura del tendón en pollo afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del CRESA.

Figura 7. Diferencia en el crecimiento de pollos del mismo lote afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del CESAC.

Figura 8. Retraso en el crecimiento en un lote de pollos afectados por reovirus aviar. Imagen cortesía del CESAC.

Figura 9. Diferencia en la pigmentación de tarsos en un pollo afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

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REoVIRUS

Figura 4. Inflamación del cojinete plantar por reovirus. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

Figura 5. Inflamación de la pata y articulaciones inferiores en un pollo afectado por artritis vírica. Imagen cortesía del Dr. Antonio Hernándiz.

Figura 6. Rotura del tendón en pollo afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del CRESA.

Figura 7. Diferencia en el crecimiento de pollos del mismo lote afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del CESAC.

Figura 8. Retraso en el crecimiento en un lote de pollos afectados por reovirus aviar. Imagen cortesía del CESAC.

Figura 9. Diferencia en la pigmentación de tarsos en un pollo afectado por reovirus aviar. Imagen cortesía del Dr. Rafael Fernández.

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Blackall y Soriano-Vargas, 2013). En 2005, los estudios basa-

dos en la secuenciación del ARNr 16S finalmente reclasificaron

esta bacteria dentro del nuevo género Avibacterium (Blackall et

al., 2005).

A. paragallinarum es una bacteria muy sensible y poco resis-

tente en el medio ambiente. Se transmite por contacto directo

entre los animales (exudado nasal u ocular), por vía aerógena

(aerosoles) o por contacto indirecto con fómites, agua o comida

Descripción de la enfermedadLa coriza infecciosa es una enfermedad aguda del tracto res-

piratorio superior que afecta a pollos y gallinas (Gallus gallus) y

que está causada por la bacteria Avibacterium paragallinarum

(Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

Es una enfermedad de distribución mundial que causa gra-

ves pérdidas económicas en el sector: en aves de puesta, por la

reducción en la producción de huevos (entre un 10 y un 40 %)

y, en pollos de engorde, por el retraso en el crecimiento y el

aumento del número de aves desechadas (Blackall y Soriano-

Vargas, 2013).

Todos los miembros de la especie Gallus gallus son hospe-

dadores naturales y sensibles a cualquier edad. Sin embargo, la

bacteria también se ha aislado a partir de codornices, faisanes,

gallinas de Guinea y psitácidas. En general, se considera que

es un patógeno primario en aves sensibles (Blackall y Soriano-

Vargas, 2013).

Coriza infecciosa2.

Un patógeno primario es aquel que produce enfermedad en un individuo sano. Un patógeno secundario u oportunista es

aquel que puede producir enfermedad únicamente si existe un estado de inmunodepresión previa en el individuo

(por estrés, infección primaria, etc.).

A. paragallinarum es una bacteria gram negativa (fig. 1) per-

teneciente a la familia Pasteurellaceae. Se caracteriza por ser

dependiente de NAD (nicotinamida adenina dinucleótido) como

factor de crecimiento en el medio de cultivo. Este NAD (también

denominado factor V) puede ser adicionado al medio o apor-

tado por una bacteria nodriza (Staphylococcus aureus) cultivada

como una estría alimentadora transversal al cultivo de A. para-

gallinarum (fig. 2). La excepción son los aislados independientes

de NAD descritos en México y Sudáfrica (Soriano-Vargas y Ter-

zolo, 2004a; Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

En 1932, De Blieck propuso el nombre de Bacillus haemo-

globinophilus coryza gallinarum para el agente causal del “cata-

rro contagioso” de los pollos. Posteriormente, Biberstein y White

propusieron la especie Haemophilus paragallinarum para los

microorganismos causantes de la coriza infecciosa dependien-

tes de factor V de crecimiento (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004a;

Figura 2. Colonias de A. paragallinarum satelizando una estría de Staphylococcus aureus (Public Health Image Library, CDC).

Figura 1. Tinción de Gram. Bacilos gramnegativos típicos de la familia Pasteurellaceae (Public Health Image Library, CDC).

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VACUNACIÓN EN ENFERMEDADES bACtERIANAS

CoRIzA INFECCIoSA

la bacteria frente el efecto bactericida del suero e incluso se

ha sugerido que puede ser el factor clave en el desarrollo de

las lesiones asociadas a la coriza (Blackall y Soriano-Vargas,

2013).

contaminados, no existiendo la transmisión vertical. El mayor

impacto de esta enfermedad se presenta en las granjas mul-

tiedad (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004b; Blackall y Soriano-

Vargas, 2013).

Tabla 1. Evolución de la clasificación de A. paragallinarum. Fuente: BM Editores, 2014.

PAGE, 1962 CEPA KUME ET AL., 1983 CEPA BLACKBALL ET AL., 1990 CEPA ORIGEN

A 0083

HA-1 221 A-1 221 Japón

HA-2 2403 A-2 2403 Alemania

HA-3 E-3C A-3 E-3C Brasil

- - A-4 HP-14 Australia

B 0022 HA-7 2671 B-1 2671 Alemania

C Modesto

HA-4 H-18 C-1 H-18 Japón

HA-5 Modesto C-2 Modesto USA

HA-6 SA-3 C-3 SA-3 Sudáfrica

- - C-4 HP-60 Australia

Los principales reservorios de la coriza infecciosa son los las aves con infección crónica y los portadores asintomáticos.

La clasificación de los aislados de A. paragallinarum se llevó

a cabo mediante la técnica de inhibición de la hemoaglutinación

que permite clasificar la bacteria en tres serogrupos: A, B y C

(Page, 1962). Posteriormente, Kume et al. (1983) identificaron

siete hemoaglutininas (de H1 a H7) distribuidas en los tres sero-

grupos. Basándose en esto y en la identificación de dos hemoa-

glutininas adicionales, Blackall et al. (1980) combinaron las dos

clasificaciones y modificaron la nomenclatura para reconocer

nueve serovariedades dentro de estos serogrupos: A-1, A-2,

A-3, A-4, B-1, C-1, C-2, C-3 y C-4 (Soriano-Vargas y Terzolo,

2004a; Blackall y Soriano-Vargas, 2013). La evolución de esta

clasificación se muestra esquemáticamente en la tabla 1.

Esta clasificación tiene gran importancia a nivel clínico ya

que, en A. paragallinarum, la patogenicidad e inmunogenicidad

de las cepas están directamente correlacionadas con la capa-

cidad hemoaglutinante y no existe protección cruzada entre

los diferentes serogrupos (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004a;

Blackall y Soriano-Vargas, 2013). Otro factor implicado en la

patogenicidad y virulencia de A. paragallinarum es la cápsula,

que se asocia a la capacidad de colonización, la protección de

La patogenicidad e inmunogenicidad de las cepas de A. paragallinarum están directamente correlacionadas con su

capacidad hemoaglutinante y no existe protección cruzada entre los diferentes serogrupos.

Ni esta bacteria ni otros miembros del género Avibacterium

han demostrado suponer, hasta la fecha, riesgo para la Salud

Pública (Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

Parámetros afectados y signos clínicosLos signos característicos de la coriza infecciosa incluyen

depresión, exudado nasal seroso o mucoso (fig. 3), estornudos,

inflamación de los senos infraorbitarios (fig. 4), edema facial y

conjuntivitis (fig. 5). La inflamación de las barbillas (fig. 6) puede

ser particularmente evidente en los machos. También se puede

escuchar estertor traqueal cuando las aves tienen afectado el

tracto respiratorio inferior (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004b;

Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

En casos en los que existe una infección concomitante

con Mycoplasma sinoviae, Ornithobacterium rhinotracheale,

Escherichia coli, Pasteurella spp. o virus de la bronquitis infec-

ciosa, por citar solo algunos, se ha observado un cuadro

91


CoRIzA INFECCIoSA

la bacteria frente el efecto bactericida del suero e incluso se

ha sugerido que puede ser el factor clave en el desarrollo de

las lesiones asociadas a la coriza (Blackall y Soriano-Vargas,

2013).

contaminados, no existiendo la transmisión vertical. El mayor

impacto de esta enfermedad se presenta en las granjas mul-

tiedad (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004b; Blackall y Soriano-

Vargas, 2013).

Tabla 1. Evolución de la clasificación de A. paragallinarum. Fuente: BM Editores, 2014.

PAGE, 1962 CEPA KUME ET AL., 1983 CEPA BLACKBALL ET AL., 1990 CEPA ORIGEN

A 0083

HA-1 221 A-1 221 Japón

HA-2 2403 A-2 2403 Alemania

HA-3 E-3C A-3 E-3C Brasil

- - A-4 HP-14 Australia

B 0022 HA-7 2671 B-1 2671 Alemania

C Modesto

HA-4 H-18 C-1 H-18 Japón

HA-5 Modesto C-2 Modesto USA

HA-6 SA-3 C-3 SA-3 Sudáfrica

- - C-4 HP-60 Australia

Los principales reservorios de la coriza infecciosa son los las aves con infección crónica y los portadores asintomáticos.

La clasificación de los aislados de A. paragallinarum se llevó

a cabo mediante la técnica de inhibición de la hemoaglutinación

que permite clasificar la bacteria en tres serogrupos: A, B y C

(Page, 1962). Posteriormente, Kume et al. (1983) identificaron

siete hemoaglutininas (de H1 a H7) distribuidas en los tres sero-

grupos. Basándose en esto y en la identificación de dos hemoa-

glutininas adicionales, Blackall et al. (1980) combinaron las dos

clasificaciones y modificaron la nomenclatura para reconocer

nueve serovariedades dentro de estos serogrupos: A-1, A-2,

A-3, A-4, B-1, C-1, C-2, C-3 y C-4 (Soriano-Vargas y Terzolo,

2004a; Blackall y Soriano-Vargas, 2013). La evolución de esta

clasificación se muestra esquemáticamente en la tabla 1.

Esta clasificación tiene gran importancia a nivel clínico ya

que, en A. paragallinarum, la patogenicidad e inmunogenicidad

de las cepas están directamente correlacionadas con la capa-

cidad hemoaglutinante y no existe protección cruzada entre

los diferentes serogrupos (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004a;

Blackall y Soriano-Vargas, 2013). Otro factor implicado en la

patogenicidad y virulencia de A. paragallinarum es la cápsula,

que se asocia a la capacidad de colonización, la protección de

La patogenicidad e inmunogenicidad de las cepas de A. paragallinarum están directamente correlacionadas con su

capacidad hemoaglutinante y no existe protección cruzada entre los diferentes serogrupos.

Ni esta bacteria ni otros miembros del género Avibacterium

han demostrado suponer, hasta la fecha, riesgo para la Salud

Pública (Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

Parámetros afectados y signos clínicosLos signos característicos de la coriza infecciosa incluyen

depresión, exudado nasal seroso o mucoso (fig. 3), estornudos,

inflamación de los senos infraorbitarios (fig. 4), edema facial y

conjuntivitis (fig. 5). La inflamación de las barbillas (fig. 6) puede

ser particularmente evidente en los machos. También se puede

escuchar estertor traqueal cuando las aves tienen afectado el

tracto respiratorio inferior (Soriano-Vargas y Terzolo, 2004b;

Blackall y Soriano-Vargas, 2013).

En casos en los que existe una infección concomitante

con Mycoplasma sinoviae, Ornithobacterium rhinotracheale,

Escherichia coli, Pasteurella spp. o virus de la bronquitis infec-

ciosa, por citar solo algunos, se ha observado un cuadro

110


caída de la puesta. En pollos de engorde, se manifiesta princi-

palmente con un síndrome de cabeza hinchada, celulitis y aero-

saculitis (Vandekerchove, 2004; Nolan et al., 2003).

En la tabla 2 se destacan los parámetros productivos espe-

cialmente afectados por la infección por APEC en avicultura.

VacunaciónLa gran diversidad genética y antigénica existente entre los APEC

dificulta el empleo de la vacunación como medida preventiva de

esta enfermedad y su uso no se encuentra generalizado.

La protección que se obtiene con la vacunación depende de

la especificidad antigénica de la cepa incluida en la vacuna, por

lo que es efectiva para cepas de campo antigénicamente homó-

logas (Lutful Kabir, 2010; Nolan et al., 2013).

Tanto los síntomas como la morbilidad y la mortalidad causa-

dos por E. coli son extremadamente variables en función del tipo

de presentación de la enfermedad y de la edad de los animales

afectados (Lutful Kabir, 2010; Nolan et al., 2013).

La colibacilosis de origen respiratorio suele afectar a animales

jóvenes, de forma aguda, alcanzándose valores aproximados

del 50 % de morbilidad y del 5-10 % de mortalidad. Entre los

síntomas clínicos que se manifiestan, se puede observar dificul-

tad respiratoria o disnea acompañada de estertores (Vandeker-

chove, 2004; Nolan et al., 2003).

En ponedoras y reproductoras adultas, la forma clínica más

frecuente es la salpingitis, acompañada o no de peritonitis

(figs. 5 y 6). Es una enfermedad crónica y de curso lento, con

una mortalidad en torno al 2-3 %. El rendimiento productivo de

las gallinas ponedoras disminuye ya que se produce una leve

Tabla 2. Parámetros productivos afectados por la colibacilosis (adaptado de Vandekerchove, 2004).

PARÁMETRO AFECTADO PONEDORAS/REPRODUCTORAS BROILERS

Disminución de la producción de huevos Sí -

Disminución de la incubabilidad Sí -

Retraso del desarrollo - Sí

Aumento de los índices de conversión alimenticia Sí Sí

Aumento de la mortalidad Sí Sí

Mayor número de aves de desecho Sí Sí

Incremento de los decomisos en la planta de sacrificio - Sí

Figura 5. Tiflitis necrótica causada por E. coli (tinción hematoxilina-eosina). Imagen cortesía del Dr. Manuel Pizarro.

Figura 6. Salpingitis y peritonitis fibrinosa en gallina ponedora producidas por E. coli. Imagen cortesía del Dr. Manuel Pizarro.

Figura 4. Inflamación y congestión hemorrágica del ovario y oviducto causadas por E. coli. Imagen cortesía del Dr. Manuel Pizarro.

111


ColIbACIloSIS AVIAR

bacterias involucradas, así como un seguimiento de la dinámica

de las cepas causantes de la enfermedad en la explotación, a lo

largo del tiempo, para mantener su eficacia.

En las vacunas inactivadas en las que la parte antigénica está

compuesta por estructuras antigénicas de la bacteria, se utili-

zan preferentemente aquellas proteínas (factores de virulencia)

que con mayor frecuencia se asocian a la patogenicidad de las

cepas de APEC causantes de enfermedad. Este es el caso, por

ejemplo, de los antígenos fimbriales (F1) y de otras adhesinas, o

de la proteína Iss de membrana externa (Lynne et al., 2012). La

ventaja de estas vacunas es que confieren protección cruzada

frente a diferentes serotipos.

Vacunas vivas atenuadasEn las vacunas atenuadas se emplea un agente infeccioso vivo,

homólogo al que produce la enfermedad, pero cuya virulencia ha

sido atenuada de forma que, sin producir ninguna lesión secun-

daria en el individuo vacunado, induce una inmunidad duradera

frente al agente homólogo virulento. Las vacunas vivas permi-

ten la estimulación de la inmunidad de base celular y humoral

mediada por linfocitos CD4+ y CD8+.

Hasta la fecha, se han registrado dos cepas vivas atenua-

das de E. coli, ambas pertenecientes al serotipo O78 y que

carecen de determinados factores de virulencia, lo cual permite

su uso con seguridad (Nagano et al., 2012; Fernandes Filho

et al., 2013). Ambas han demostrado su eficacia en la preven-

ción de la colibacilosis en aves producida por cepas del serotipo

O78 (Nagano et al., 2012; Fernandes Filho et al., 2013).

En la tabla 3 se indican las vacunas disponibles actualmente

a nivel comercial frente a la colibacilosis aviar.

En 1947, Kauffmann propuso una forma de diferenciar las

cepas de E. coli basándose en la determinación de los antígenos

de superficie, lo que facilita la diferenciación entre cepas virulen-

tas e inocuas (fig. 7). En la mayoría de los países, los serotipos

que se asocian con mayor frecuencia a casos de colibacilosis

aviar son O1, O2 y O78.

Figura 7. Principales antígenos de superficie (O, K, H y F) en E. coli (modificada de Blanco et al., 2002).

Es muy importante tener en cuenta que un mismo brote puede estar originado por la acción conjunta de diferentes cepas de

E. coli (Dziva y Stevens, 2008; Nolan et al., 2013).

Tipos de vacunasHasta la fecha se han desarrollado una gran variedad de vacu-

nas y estrategias vacunales, incluidas la inmunización activa y

pasiva, el uso de vacunas inactivadas, vivas atenuadas, recom-

binantes, vacunas de subunidades y la inmunización específica

frente a determinados factores de virulencia. La gran mayoría

se encuentra en fase de investigación (Yaguchi K. et al., 2009;

Lynne et al., 2012; Nagano et al., 2012; La Ragione et al., 2013;

Nolan, et al. 2013).

Vacunas inactivadasLas vacunas inactivadas están constituidas por una fase anti-

génica a la que se le adiciona un adyuvante que favorece la

respuesta inmunitaria en el animal. Básicamente, se estimula la

respuesta inmunitaria de base humoral mediada por linfocitos

CD4+.

En las vacunas frente a E. coli, la fase antigénica puede con-

tener organismos inactivados completos (como es el caso de

las autovacunas o algunas vacunas comerciales) o parte de sus

estructuras antigénicas.

En el caso de las vacunas que incluyen el microorganismo

completo, se suele incluir una mezcla de cepas correspondien-

tes a los serotipos que se asocian con mayor frecuencia, a nivel

mundial, a brotes de colibacilosis en aves, como son el O1, O2 y

O78. Como hemos mencionado anteriormente, la protección es

frente a cepas homólogas, por lo que estas vacunas no serían

del todo eficaces en brotes causados por otras serovariedades

de APEC. Por esta razón, es usual la realización de autovacunas

frente a E. coli cuando no se obtiene el éxito vacunal esperado

con las vacunas comerciales.

Las autovacunas son vacunas inactivadas elaboradas con

las propias cepas aisladas de los animales afectados en la

granja. Este hecho hace que sean extremadamente específicas

y que sea necesario realizar el aislamiento previo de la bacteria o

Pared celular (endotoxina, antígeno O)

Flagelo (antígeno H)Fimbrias (antígeno F)

Cápsula (antígeno K)

111


ColIbACIloSIS AVIAR

bacterias involucradas, así como un seguimiento de la dinámica

de las cepas causantes de la enfermedad en la explotación, a lo

largo del tiempo, para mantener su eficacia.

En las vacunas inactivadas en las que la parte antigénica está

compuesta por estructuras antigénicas de la bacteria, se utili-

zan preferentemente aquellas proteínas (factores de virulencia)

que con mayor frecuencia se asocian a la patogenicidad de las

cepas de APEC causantes de enfermedad. Este es el caso, por

ejemplo, de los antígenos fimbriales (F1) y de otras adhesinas, o

de la proteína Iss de membrana externa (Lynne et al., 2012). La

ventaja de estas vacunas es que confieren protección cruzada

frente a diferentes serotipos.

Vacunas vivas atenuadasEn las vacunas atenuadas se emplea un agente infeccioso vivo,

homólogo al que produce la enfermedad, pero cuya virulencia ha

sido atenuada de forma que, sin producir ninguna lesión secun-

daria en el individuo vacunado, induce una inmunidad duradera

frente al agente homólogo virulento. Las vacunas vivas permi-

ten la estimulación de la inmunidad de base celular y humoral

mediada por linfocitos CD4+ y CD8+.

Hasta la fecha, se han registrado dos cepas vivas atenua-

das de E. coli, ambas pertenecientes al serotipo O78 y que

carecen de determinados factores de virulencia, lo cual permite

su uso con seguridad (Nagano et al., 2012; Fernandes Filho

et al., 2013). Ambas han demostrado su eficacia en la preven-

ción de la colibacilosis en aves producida por cepas del serotipo

O78 (Nagano et al., 2012; Fernandes Filho et al., 2013).

En la tabla 3 se indican las vacunas disponibles actualmente

a nivel comercial frente a la colibacilosis aviar.

En 1947, Kauffmann propuso una forma de diferenciar las

cepas de E. coli basándose en la determinación de los antígenos

de superficie, lo que facilita la diferenciación entre cepas virulen-

tas e inocuas (fig. 7). En la mayoría de los países, los serotipos

que se asocian con mayor frecuencia a casos de colibacilosis

aviar son O1, O2 y O78.

Figura 7. Principales antígenos de superficie (O, K, H y F) en E. coli (modificada de Blanco et al., 2002).

Es muy importante tener en cuenta que un mismo brote puede estar originado por la acción conjunta de diferentes cepas de

E. coli (Dziva y Stevens, 2008; Nolan et al., 2013).

Tipos de vacunasHasta la fecha se han desarrollado una gran variedad de vacu-

nas y estrategias vacunales, incluidas la inmunización activa y

pasiva, el uso de vacunas inactivadas, vivas atenuadas, recom-

binantes, vacunas de subunidades y la inmunización específica

frente a determinados factores de virulencia. La gran mayoría

se encuentra en fase de investigación (Yaguchi K. et al., 2009;

Lynne et al., 2012; Nagano et al., 2012; La Ragione et al., 2013;

Nolan, et al. 2013).

Vacunas inactivadasLas vacunas inactivadas están constituidas por una fase anti-

génica a la que se le adiciona un adyuvante que favorece la

respuesta inmunitaria en el animal. Básicamente, se estimula la

respuesta inmunitaria de base humoral mediada por linfocitos

CD4+.

En las vacunas frente a E. coli, la fase antigénica puede con-

tener organismos inactivados completos (como es el caso de

las autovacunas o algunas vacunas comerciales) o parte de sus

estructuras antigénicas.

En el caso de las vacunas que incluyen el microorganismo

completo, se suele incluir una mezcla de cepas correspondien-

tes a los serotipos que se asocian con mayor frecuencia, a nivel

mundial, a brotes de colibacilosis en aves, como son el O1, O2 y

O78. Como hemos mencionado anteriormente, la protección es

frente a cepas homólogas, por lo que estas vacunas no serían

del todo eficaces en brotes causados por otras serovariedades

de APEC. Por esta razón, es usual la realización de autovacunas

frente a E. coli cuando no se obtiene el éxito vacunal esperado

con las vacunas comerciales.

Las autovacunas son vacunas inactivadas elaboradas con

las propias cepas aisladas de los animales afectados en la

granja. Este hecho hace que sean extremadamente específicas

y que sea necesario realizar el aislamiento previo de la bacteria o

Pared celular (endotoxina, antígeno O)

Flagelo (antígeno H)Fimbrias (antígeno F)

Cápsula (antígeno K)

160


Tabla 2. Especies de Eimeria en pollos incluidas en las vacunas disponibles en el mercado.

ESPECIES Eimeria adenoides (Moore y Brown, 1951)

Eimeria dispersa (Tyzzer, 1929)

Eimeria gallopavonis (Hawkins, 1952)

Eimeria meleagrimitis (Tyzzer, 1929)

Localización de las lesiones

Lugar de multiplicación

•Ciegos

•Íleon y recto, progresión hacia cloaca

•Todo el duodeno, yeyuno, íleon y recto

•Ciegos no afectados

•Íleon•Recto

•Yeyuno•Duodeno e íleon pueden

verse afectados

Lesiones gastrointestinales típicas

•Inicialmente, edema y petequias

•Después, grandes focos de fibrina

•Por lo general, lesiones leves•Pared del intestino engrosada

y de color crema

•Mucosa engrosada con material fibrinoso y necrótico

•Los tramos intestinales afectados están dilatados y con contenido seromucoso

Otras lesiones•Pérdida de peso•Mortalidad del 100 % en

condiciones experimentales

•Pérdida de peso•Heces mucosas

•Mortalidad

•Deshidratación•Estado general afectado•Menor aumento de peso•Mortalidad posible

Ooquistes•Tamaño pequeño-medio•Oblongos

•Tamaño grande•Ovoides

•Tamaño grande•Oblongos

•Tamaño pequeño-medio•Ovoides

Información adicional

Lesiones similares a las de la histomonosis. En 1910, se creía erróneamente que el género Eimeria era el agente causal de la "enfermedad de la cabeza negra".

A diferencia de la mayoría de especies de Eimeria que afectan a las aves de corral, el género E. dispersa no es específico de hospedador y puede infectar a varias gallináceas. El colín de Virginia (Colinus virginianus ) parece ser el hospedador natural.

productos a base de amoniaco, dejándolos actuar al menos

durante dos horas. Todos los ooquistes no destruidos por los

desinfectantes (expuestos durante un periodo de tiempo dema-

siado corto o a dosis muy bajas) pueden mantener su capaci-

dad infecciosa durante meses.

En la coccidiosis, “la esterilización completa de una explotación siempre es incompleta” (McDougald y Fitz-Coy,

2008) y solo puede considerarse como un método para reducir la presión inicial de la infección.

Tras la infección de un lote, —algo prácticamente inevita-

ble—, una cama seca logrará ralentizar la esporulación de los

ooquistes. Añadir una capa sobre la yacija y mantener limpios

los bebederos y comederos servirá para detener la propagación

del parásito y reducir la presión de la infección. Esto redundará

en un menor perjuicio, ya que el daño provocado por los coc-

cidios está directamente relacionado con la dosis de infección.

En broilers y pavos, la profilaxis de la coccidiosis se basa

principalmente en el uso de anticoccidiostáticos en el pienso.

Se pueden utilizar diversos fármacos para tal fin, con modos

de acción distintos y que actúan en diferentes etapas. Tradicio-

nalmente, se han diferenciado los antibióticos poliéteres ionó-

foros como la salinomicina, la monensina o el lasalocid, de los

compuestos "químicos", un grupo heterogéneo que incluye el

diclarzuril, la nicarbacina y la robenidina, entre otros.

Son varios los factores que han de tenerse en cuenta a la hora

de diseñar un programa de control con anticoccidiósicos:

1. No todos los compuestos son igual de eficaces frente a las

diferentes especies relevantes de Eimeria.

161

VACUNACIÓNENENFERMEDADESPARASITARIAS

CoCCIDIoSIS

2. Los anticoccidiósicos pueden ser coccidicidas (eliminando

las fases del parásito sobre las que son eficaces) o pueden

ser coccidiostáticos (simplemente frenando el desarrollo

del parásito hasta que dejan de administrarse).

3. Muchos anticoccidiósicos requieren un periodo de retirada

de varios días de duración antes del sacrificio de los animales

o de la producción de huevos para consumo humano.

4. Algunos compuestos son tóxicos para las aves: por

ejemplo, los antibióticos poliéteres ionóforos tienen

un margen terapéutico muy estrecho, ya que, incluso

administrados a las dosis recomendadas, en broilers

pueden afectar negativamente al aumento de peso.

5. Por último, el uso prolongado de anticoccidiósicos

puede generar resistencias en los coccidios. Este hecho

lleva mucho tiempo observándose y en la actualidad se

considera un fenómeno que ocurre habitualmente.

Para frenar el desarrollo y propagación de resistencias, debe

evitarse dar el mismo anticoccidiósico durante un periodo de

tiempo prolongado (fig. 14, programa único), procurando alter-

narlo con otros frecuentemente, ya sea pasado un periodo de

tiempo determinado (fig. 15, sistema rotacional), después de

cada lote (fig. 16, programa alterno) o en el momento en el que

se cambia del pienso de arranque al de crecimiento (fig. 17, pro-

grama dual o shuttle) (Chapman, 2014).

Figura 8. Lesiones histopatológicas graves provocadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

50 µm

Figura 9. Lesiones histopatológicas con diferentes fases de Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

20 µm

Figura 11. Aspecto interno del intestino delgado con lesiones típicas causadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

Figura 12. Aspecto externo de los ciegos con lesiones típicas causadas por Eimeria tenella. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

Figura 13. Aspecto interno de los ciegos con lesiones típicas causadas por Eimeria tenella.

Figura 10. Aspecto externo de la mucosa del intestino delgado, con lesiones típicas causadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

161

VACUNACIÓNENENFERMEDADESPARASITARIAS

CoCCIDIoSIS

2. Los anticoccidiósicos pueden ser coccidicidas (eliminando

las fases del parásito sobre las que son eficaces) o pueden

ser coccidiostáticos (simplemente frenando el desarrollo

del parásito hasta que dejan de administrarse).

3. Muchos anticoccidiósicos requieren un periodo de retirada

de varios días de duración antes del sacrificio de los animales

o de la producción de huevos para consumo humano.

4. Algunos compuestos son tóxicos para las aves: por

ejemplo, los antibióticos poliéteres ionóforos tienen

un margen terapéutico muy estrecho, ya que, incluso

administrados a las dosis recomendadas, en broilers

pueden afectar negativamente al aumento de peso.

5. Por último, el uso prolongado de anticoccidiósicos

puede generar resistencias en los coccidios. Este hecho

lleva mucho tiempo observándose y en la actualidad se

considera un fenómeno que ocurre habitualmente.

Para frenar el desarrollo y propagación de resistencias, debe

evitarse dar el mismo anticoccidiósico durante un periodo de

tiempo prolongado (fig. 14, programa único), procurando alter-

narlo con otros frecuentemente, ya sea pasado un periodo de

tiempo determinado (fig. 15, sistema rotacional), después de

cada lote (fig. 16, programa alterno) o en el momento en el que

se cambia del pienso de arranque al de crecimiento (fig. 17, pro-

grama dual o shuttle) (Chapman, 2014).

Figura 8. Lesiones histopatológicas graves provocadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

50 µm

Figura 9. Lesiones histopatológicas con diferentes fases de Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

20 µm

Figura 11. Aspecto interno del intestino delgado con lesiones típicas causadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

Figura 12. Aspecto externo de los ciegos con lesiones típicas causadas por Eimeria tenella. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

Figura 13. Aspecto interno de los ciegos con lesiones típicas causadas por Eimeria tenella.

Figura 10. Aspecto externo de la mucosa del intestino delgado, con lesiones típicas causadas por Eimeria necatrix. Imagen cortesía del Dr. H. L. Shivaprasad, California Animal Health and Food Safety Laboratory System.

190


poco sensible a las interferencias con los MDA cuando se utiliza

en su forma asociada a células (Bublot et al., 2007). Por todas

esas razones, se lleva utilizando el HVT como vector desde hace

mucho tiempo (Sondermeijer et al., 1993), primero contra la IBD

(Darteil et al., 1995; Tsukamoto, 2002; Perozo et al., 2009) y

posteriormente contra la ND y la AI (Heckert et al., 1996; Reddy

et al., 1996; Rauw et al., 2010).

se pueden administrar las distintas vacunas de forma simultánea

y las aves están protegidas a edades tempranas. Las vacunas

FP-H5 tienen autorización para su uso en pollos. Además, se ha

demostrado que son inmunógenas o protectoras en distintas

especies de patos (Steensels et al., 2007 y 2009; Bublot et al.,

2010b; Niqueux et al., 2013), que son hospedadores en los que

no se produce la replicación del virus de la viruela aviar.

Vacunas con herpesvirus como vector

El herpesvirus de pavo (HVT) se ha empleado en numerosas

ocasiones en vacunas contra Marek y se suele administrar con

un día de edad (revisado en Bublot y Sharma, 2004). La vacuna

contra el HVT está disponible en forma asociada a células o sin

células (liofilizada). El crecimiento relativamente rápido del HVT y

su facilidad de producción en cultivos de fibroblastos de embrio-

nes de pollo (CEF) son dos factores importantes que han con-

tribuido a que se emplee mucho en vacunas recombinantes.

Entre otras ventajas, las vacunas contra el HVT se pueden admi-

nistrar in ovo 3-2 días antes de la eclosión o por vía subcutánea

(SC) o intramuscular a polluelos de un día de edad. Además,

se sabe que la vacuna contra el HVT es totalmente segura y

El HVT lleva tiempo empleándose como vector, primero fue contra la IBA y, posteriormente, contra la ND y la AI.

Las vacunas contra estas tres enfermedades con el HVT

como vector están actualmente autorizadas y comercializadas.

Incluso en presencia de MDA anti-H5, las vacunas HVT-H5

disminuyen la mortalidad y la gravedad de los signos clínicos

después del desafío con HPAIV homólogos o heterólogos e

inducen una importante respuesta de tipo humoral contra la

H5 (Palya et al., 2012; Rauw et al., 2013). Asimismo, este tipo

de vacuna es capaz de conferir inmunidad en desafíos con

dos cepas H5N1 antigénicamente muy distintas (Rauw et al.,

2011).

Figura 7. Principios de la vacunación con vacunas de ADN y vivas vectorizadas. Este tipo de vacunas tiene un futuro prometedor en lo relacionado a la prevención y tratamiento de muchas enfermedades debido a su capacidad para inducir respuestas inmunitarias de tipo humoral y celular. Después de ser inoculados en el hospedador, los antígenos vacunales entran en las células, donde se expresan y procesan. Estos antígenos serán reconocidos posteriormente por el sistema inmunitario como si se tratara de una infección natural.

- Activación de los linfocitos Th- Producción de citocinas- Activación de linfocitos B y

citotóxicos

Respuestas efectoras: - Producción de anticuerpos- Actividad citotóxica de los CTL- Inducción de memoria

inmunitaria

Primera replicación in vivo de la vacuna viva vectorizada por las células diana

Sensibilización: captación del antígeno vírico y presentación por las células APC

Vacuna vectorizada

SENSIBILIZACIÓN CELULAR (Th1)

SENSIBILIZACIÓN HUMORAL (Th2)

Linfocitos T de memoria Linfocitos B de memoria

Célula infectada en apoptosis

Antígeno vírico

Anticuerpos

CTLB

CTL

ThTh

Th

APC

CTL

APC

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