dolor clasificacion y fisiologia jonathan
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Tema : Dolor Clasificación
Hospital de Instituto Oncológico Nacional.
Dr. Jonathan ortega Calderón.Residente de primer año de
Medicina Interna.
DOLOR NEUROPATICO :
El dolor neuropático es aquel que es consecuencia directa de una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial.
Se diferencia del somático en que éste último es producido por activación de los nociceptores ante estímulos específicos.
Con frecuencia se acompaña de depresión y discapacidad, afectando la calidad de vida de los pacientes.
Respuesta sistémica frente al dolor
Mecanismos del dolor neuropático
PeriféricoSensibilización periférica .
Descargas ectópicas
Inflamación del nervio
Sobre actividad de canales de canales de Na ,
desensibilacion de los canales de potasio.
Disminución del umbral de exitacion acción de los
nociceptores
MECANISMOS CENTRALES
Activaciónpatológica de las
neuronas nociceptivas
centrales.
La liberación de glutamato (acitivacion de receptores NMDA), de sustancia P, de
óxido nítrico (potenciaban la hiperalgesia y la alodinia en ratas)
Modificaciones de la citoarquitecturaneuronal (neuroplasticidad).
El daño a los aferentes primarios en los nervios periféricos puede inducir severos cambios anatómicos en el asta dorsal de la médula espinal SENSIBILIZACION CENTRAL
Nos puede describir :
DOLOR NEUROPÁTICO
Debido a lesión de las vías nerviosas periféricas o centrales del dolor.
Ej. Neuropatía diabética, herpes Zoster
Característica Dolor nociceptivo Dolor neuropático
Mecanismo Estimulación de receptores periféricos del dolor
Injuria del sistema nervioso central periférico
Características clínicas
Somático: localizado o difuso, persistente o intermitente
HiperalgesiaAlodiniaParestesias o disestesias
Respuestas a analgésicos
Usualmente responde a analgésicos convencionales
Respuesta pobre a analgésicos, requiere adyuvantes
Evolución Agudo o crónico A menudo crónico
Ejemplo Dolor de origen inflamatorio o por daño del tejido: OA; AR
AlgodistrofiaNeuralgias
DOLOR
El dolor neuropático puede ser:
Espontáneo Estímulo independiente
Evocado Estímulo dependiente Hiperalgesia,
alodinia e hiperpatia
Sensaciones lancinates intermitentes parestesias y
disestesias.
PASO 1: ANAMNESIS DESCRIPTORES VERBALES SOSPECHOSOS DE
DOLOR NEUROPÁTICO: DOLOR URENTE, OPRESIVO, PUNZANTE, TIRANTE O DE DIFÍCIL DESCRIPCIÓN
EL USO DE ESCALAS PUEDE AYUDAR A DIFERENCIAR DOLOR
NEUROPÁTICO DE DOLOR NOCICEPTIVO
PASO 2: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DOLOR EVOCADO: HIPERALGESIA/ALODINIA
PASO 3: DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DE LA LESIÓN
LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (NEUROFISIOLOGÍA, NEUROIMAGEN) PUEDEN AYUDAR AL DIAGNÓSTICO
PASO 4: DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓNLAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (ANALÍTICA, NEUROIMAGEN, BIOPSIA) PUEDEN AYUDAR AL
DIAGNÓSTICO
DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADO
TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍATRATAMIENTO SEGÚN LOS
MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS
DOLOR NONICEPTIVO
.
El dolor que está causado por la
presencia de un estímulo doloroso
sobre los nociceptores se denomina dolor
nociceptivo
El dolor nociceptivo en su forma aguda tiene una
importante función biológica (o evolutiva), ya que advierte al
organismo de un daño inminente y le informa de un daño o lesión en un tejido.
Dependiendo del lugar de origen, se
distingue entre dolor somático y dolor visceral
RECEPTOR Estructura especializada en
transformar
ENERGIA FISICA ó QUIMICA (estímulo)
en
ENERGIA ELECTROQUIMICA (pot receptor)
TRANSDUCCION
Es superficial cuando la lesión causante del dolor se localiza en la piel, o en el tejido celular subcutáneo (debajo de la piel), y profundo en el caso de los dolores del sistema osteomúsculo-articular.
• EL DOLOR SOMÁTICO
Es aquel que tiene su origen en órganos internos como las vísceras de las cavidades craneana, torácica o abdominal.
• EL DOLOR VISCERAL
Tipos receptores según estímulo:
Nociceptores de tipo mecánico
Modo de acción: Se activan con la presión intensa sobre la piel, deformación tisular o cambios de la osmolaridad.
Son receptores con un umbral de activación elevado. Neurofisiología: Terminaciones
nerviosas libres que pertenecen a fibras mielinizadas de pequeño diámetro
Nociceptores de tipo térmico
Modo de acción: Se activan a cambios térmicos extremos, superiores a 45ºC o inferiores a 5ºC.
Neurofisiología: Formados por fibras mielinizadas de pequeño diámetro y también por fibras no mielinizadas.
Nociceptores mixtos o de tipo polimodal.
Modo de acción: Grupo más numeroso.
Se activan ante estímulos intensos, de tipo mecánico, térmico o químico, que causen destrucción tisular.
Neurofisiología: Compuestos por fibras no mielinizadas con velocidad de conducción lenta.
Las fibras A-delta, de tipo mielínico.Con un diámetro de 1-6 mm y una
velocidad de conducción de entre 4 y 36 metros por segundo.
Ellas serán las responsables de la percepción inmediata del dolor después del estímulo lesivo, ese denominado Primer Dolor.
Las fibras C, son amielínicas :
Con un diámetro de 0,2-1,5 mm y una velocidad de conducción mucho más lenta (entre 0,4 y 2 metros por segundo).
Sensaciones mal localizadas y que son responsables del carácter urente y persistente del dolor después de un cuadro agudo (Segundo dolor).
Tipos de dolor nociceptivo.
El dolor nociceptivo de tipo inflamatorio
Es causado por heridas, fracturas, desgarros musculares, presiones fuertes (que ocasionan daños a nivel del tejido), quemaduras, frío intenso y prolongado, así como lesiones químicas.
El dolor nociceptivo de tipo muscular
Se percibe como un calambre, cansancio o en algunos casos, como ardor localizado.
Por lesiones directas del músculo como traumatismos o ruptura de fibras musculares, por fatiga debida a ejercicio excesivo o por escaso aporte de sangre (isquemia).
El dolor nociceptivo de tipo visceral
Es difuso y pobremente localizado. Se refiere a otros lugares diferentes al sitio
de origen y se acompaña de reflejos motores y vegetativos como náuseas y vómito.
Son ejemplos de este tipo de dolor, la perforación de una úlcera gástrica ,pancreatitis aguda.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Escala analgésica de la OMS
Opioides débiles Opioides potentes
Codeína.DextropropoxifenoTramadol.Nalbufina.
Morfina.Petidina.Fentanil.Buprenorfina.Oxicodona.
FÁRMACOS COADYUVANTES
ANTIDEPRESIVOS - Subdividen en tricíclicos,
heterocíclicos e inhibidores de la recaptación de la serotonina
- Eficacia en el tratamiento del dolor neuropático
- Las dosis son mucho más bajas que las necesarias para evaluar el componente antidepresivo
Tto del dolor agudo y moderadamente para el Tto de dolor crónico de carácter neuropático (neuralgias postherpéticos)
Bloquear receptores dopaminérgicos D1 y D2
Dos grupos principales:- Fenotiacinas: clorpromacina,
promacina, levomepromacina, perfenacina.
- Butirofenonas: haloperidol, droperidol.
NEUROLÉPTICOS
ANSIOLÍTICOS:
Tto del dolor crónico, especialmente las benzodiacepinas
Su papel se limita a reducir la ansiedad y la agitación y no tienen acción analgésica directa.
ANTICONVULSIVANTES
El dolor de características neuropáticas, tan frecuentemente rebelde a los analgésicos de tipo AINES y opioides
Carbamacepina, clonacepán, gabapentina, topiramato, pregabalina.
Bloquear o interferir la hiperexcitabilidad y la descarga excesiva de focos irritativos.
CARBAMACEPINA: dolor neuropático lancinante (neuralgia del trigémino esencial o del glosofaríngeo)así como otros tipos de dolor neuropáticoDosis inicial 200-400 mg/día
aumentando hasta instaurar la analgesia, con 200 mg/6-8 h.
GABAPENTINA: aumenta niveles de GABA en el SNC y disminuyendo los de glutamato. Dosis eficaz es de 900 mg-3600 mg/día repartidos en tres dosis
CORTICOSTEROIDESPotente efecto
antiinflamatorio
Empleados tanto en el dolor oncológico como en el no oncológico.
Dolor neoplásico óseo, visceral o neuropático, en compresiones medulares y en las metástasis cerebrales.
SIMPATICOLÍTICOS
Reducen la activación excesiva de las vías noradrenérgicas.
La clonidina es un agonista de los α2 – adrenoceptores que produce una reducción del tono noradrenérgico.
Se utiliza para aliviar cuadros dolorosos resistentes a los analgésicos tradicionales.