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Tiempo de evoluciónEs un factor a tener en cuenta a la hora de realizar la evalua-ción clínica.

LocalizaciónEl dolor visceral está originado por un estímulo de los recep-tores del peritoneo visceral (estiramiento o contracción de víscera hueca, distensión de la cápsula de un órgano macizo, inflamación, isquemia) y es transmitido por vía simpática a las astas dorsales de la médula espinal y a centros nerviosos superiores; es sordo y difuso. El dolor parietal, transmitido por fibras somáticas a la médula espinal, se localiza en el lu-gar de la lesión.

ACTUALIZACIÓN

Dolor abdominal. Abdomen agudo. Conceptos

El dolor abdominal es uno de los síntomas más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias, generalmente asociado a un proceso intraabdominal, si bien puede ser secundario a un trastorno extra-abdominal. En la mayoría de los casos, suele presentar unas características típicas, aunque pueden existir di-ferencias en los distintos grupos de edad (infancia, ancianos) o situaciones (embarazo). El término abdomen agudo (AA) no debe-ría equipararse a intervención quirúrgica sino a la necesidad de rea-lizar un diagnóstico y tratamiento precoz. Por tanto, éste se puede definir como aquel dolor abdominal de instauración más o me-nos rápida que puede o no requerir tratamiento quirúrgico1.

Evaluación clínica

A la hora de enfocar el diagnóstico del dolor abdominal, es fundamental una buena historia clínica realizada con la ayu-da del paciente o sus acompañantes.

Antecedentes personales

Alergias medicamentosas, enfermedades y cirugías previas, tratamientos farmacológicos, consumo de tóxicos (alcohol, drogas), fecha de la última menstruación y posibilidad de embarazo.

Enfermedad actual

El síntoma principal es el dolor abdominal, siendo funda-mental determinar sus características.

Forma de inicioBrusca (suele indicar rotura o isquemia) o progresiva (suele indicar trastorno inflamatorio).

Dolor abdominal. Abdomen agudo

A. García Marín, T. Sánchez Rodríguez, C. Camarero Mulas y F. Turégano Fuentes

Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo II. Sección de Cirugía de Urgencias. Hospital General Gregorio Marañón. Madrid. España.

PUNTOS CLAVE

Concepto. El abdomen agudo es aquel dolor abdominal de instauración rápida que puede o no necesitar intervención quirúrgica.

Mecanismos etiopatogénicos. El dolor abdominal puede ser de tipo visceral, por estímulo de los receptores del peritoneo visceral (estiramiento o contracción de víscera hueca, distensión de la cápsula de órgano sólido, inflamación o isquemia), que se transmite por vía simpática hasta las astas dorsales de la médula espinal y centros nerviosos superiores, y que es sordo y difuso, o de tipo parietal, transmitido por fibras somáticas a la médula espinal, y que se localiza en el lugar de la lesión.

Manifestaciones clínicas. El dolor abdominal es el síntoma principal, pero puede asociarse a fiebre, náuseas, vómitos, alteraciones del tránsito intestinal, síntomas respiratorios, miccionales, genitales, hemorragia digestiva o síndrome constitucional.

Criterios diagnósticos y pronósticos. Son múltiples las clasificaciones pronósticas, pero una de las más utilizadas es el APACHE-II, que valora la gravedad del paciente con independencia del diagnóstico.

Manejo terapéutico. El tratamiento básico consiste en el reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica, protección gástrica, valorando la necesidad de analgesia, SNG y antibioterapia. Ante la sospecha de causa quirúrgica debería ser valorado precozmente por el cirujano.

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IrradiaciónEs debida a que dichas regiones comparten un segmento neuronal sensorial con el área dolorosa. Es típica la irradia-ción hacia el hombro por irritación diafragmática, en cintu-rón en la patología pancreática y desde la región lumbar a la genital en la patología renoureteral.

CaracterísticasEl dolor puede ser continuo (suele indicar un proceso con afectación peritoneal) o intermitente (suele indicar una afec-tación de víscera hueca).

Factores que lo modificanIngesta, posición, vómitos. Así, el dolor por irritación perito-neal aumenta con el movimiento, por colitis mejora con la deposición, por pancreatitis mejora al inclinarse hacia delan-te y el ulceroso se calma con la ingesta1,2.

Síntomas asociados

No debemos olvidar la sintomatología asociada como:

FiebreSe acepta que una fiebre superior a 39º C suele asociarse a un foco neumónico, infección urinaria o gastroenteritis ente-roinvasiva, entre otras causas, siendo menos frecuente su aso-ciación con el dolor abdominal quirúrgico.

Náuseas y vómitosEs importante ver su frecuencia y contenido: gástrico, biliar o fecaloideo. Los vómitos suelen asociarse al dolor visceral y, a menudo, van precedidos de náuseas. Suelen faltar en pro-cesos graves como la perforación de víscera hueca.

Tránsito intestinal Frecuencia y asociación con productos patológicos en las he-ces. Otros síntomas asociados son los respiratorios, urinarios, vaginales y el síndrome constitucional.

Exploración física

Debe incluir las siguientes pautas:

Exploración generalToma de constantes (temperatura, tensión arterial [TA], fre-cuencia cardíaca [FC] y respiratoria [FR]), grado de hidrata-ción y coloración de piel y mucosas (palidez, cianosis, icteri-cia), posición adoptada por el paciente (hipercinética, lo que debe orientar hacia un dolor cólico en relación con una afec-tación de víscera hueca o antiálgica).

Exploración específicaSe realizará de forma sistemática incluyendo inspección, aus-cultación, palpación y percusión, tanto a nivel torácico como abdominal. En la zona abdominal la inspección debe valorar la existencia de cicatrices previas, distensión (fig. 1) o la existen-cia de algún signo de proceso infeccioso. La auscultación,

siempre realizada con anterioridad a la palpación para no esti-mular la motilidad intestinal, deberá valorar la presencia de soplos arteriales y los ruidos intestinales, que podrán estar disminuidos o ausentes (íleo paralítico), aumentados (gas-troenteritis aguda) o ser de características metálicas (obstruc-ción intestinal). La palpación (superficial y profunda) deberá iniciarse en la zona más alejada del punto doloroso para evi-tar una contracción muscular voluntaria de defensa por parte del paciente; deberá valorar la presencia de masas, organo-megalias, contractura involuntaria (localizada/generalizada) y signos específicos de irritación peritoneal (los cuales estarán au-sentes en procesos que afecten a órganos retroperitoneales como el riñón, páncreas y parte del duodeno). Entre estos signos están:

Signo de Blumberg. Dolor selectivo en fosa ilíaca derecha con la descompresión.

Signo de Murphy. Dolor con la palpación profunda en hi-pocondrio derecho durante la inspiración y consecuente des-censo del diafragma, característico de la colecistitis aguda.

Signo de Rovsing. Desplazamiento del dolor hacia la fosa ilíaca derecha al comprimir la fosa ilíaca izquierda.

Signo del psoas. Se coloca la mano en la fosa ilíaca y se ordena al paciente que flexione el muslo contra resistencia, lo que produciría un aumento del dolor. Es sugestivo de apendicitis retrocecales o patología del psoas.

Signo de Markle. Dolor que aumenta con el choque brusco de los talones contra el suelo tras haberse colocado previa-mente de puntillas con las rodillas rectas y juntas.

Signo de Dunphy. Dolor que aumenta con la tos.No hay que olvidar los pulsos femorales, la fosa renal,

los orificios herniarios, ni el tacto vaginal y/o rectal en los casos que proceda. En este último se debe explorar el tono esfinteriano, la presencia o no de heces en ampolla rectal,

Fig. 1. En ocasiones, en pacientes delgados, es posible apreciar la impronta ab-dominal de las asas intestinales en casos de obstrucción.

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masas, tamaño y consistencia de la próstata y el propio dedo de guante al terminar (sangre, moco, color de las heces).

La percusión permitirá detectar variaciones de la normali-dad, siendo lo habitual la matidez hepática y la presencia de aire de forma discreta en el resto del abdomen1-3.

Pruebas complementarias

La anamnesis y exploración física deberían permitir una sos-pecha diagnóstica que tratará de ser confirmada mediante las pruebas complementarias, que deberían solicitarse de forma dirigida.

Analítica de sangre

Hemograma. Serie roja (hemoglobina y hematocrito): ane-mia (sangrado) y poliglobulia (hemoconcentración debida a vómitos, tercer espacio, falta de ingesta). Serie blanca: leuco-citosis (proceso inflamatorio/infeccioso/tumoral) y leucope-nia (sepsis, quimioterapia), así como en la distribución de la fórmula leucocitaria. Serie plaquetaria: trombocitosis (reac-tante de fase aguda) y trombopenia (sepsis, hiperesplenis-mo).

BioquímicaUrea y creatinina (función renal), GOT y GPT (citolisis he-pática), GGT y fosfatasa alcalina (obstrucción de vía biliar), bilirrubina total, directa (obstrucción de la vía biliar) e indi-recta (hepatopatía), amilasa (patología pancreática, perfora-ción intestinal), creatincinasa y lactatodeshidrogenasa (LDH) (citolisis), proteína C reactiva (reactante de fase aguda). La elevación de enzimas de colestasis con bilirrubina normal se denomina colestasis disociada y refleja una lesión ocupan-te de espacio hepática (abscesos, neoplasia) o nutrición pa-renteral.

CoagulaciónNo debería olvidarse ante la eventual necesidad de cirugía.

Gasometría arterial o venosaUna acidosis metabólica nos orientaría hacia un proceso is-quémico o séptico.

Analítica de orinaSe deberá valorar la presencia de hematuria (sangrado uroló-gico o ginecológico), bacteriuria o leucocituria (infección urinaria, proceso inflamatorio o infeccioso cercano a la veji-ga), bilirrubinuria (reflejo del aumento de la bilirrubina di-recta en sangre) y test de embarazo.

Radiografía de tórax (bipedestación)Permite valorar la patología pleuropulmonar, especialmente de las bases (derrame, focos consolidativos) y el aire libre subdiafragmático (neumoperitoneo). El neumoperitoneo es un hallazgo radiológico que debe asociarse a la clínica, ya que, si bien su causa más frecuente es la perforación de vís-cera hueca o la cirugía reciente, existen causas como la inter-

posición hepatodiafragmática del colon (signo de Chilaiditi) que dan falsas imágenes1,3.

Radiografía de abdomenSe solicitan dos posiciones, decúbito supino y bipedestación; en caso de duda o imposibilidad del paciente de adoptar la bipedestación es útil la proyección en decúbito lateral iz-quierdo con rayo horizontal. Se deben valorar:

Línea del psoas. Se encuentra borrada en la patología retro-peritoneal.

Patrón gaseoso intestinal. Debe diferenciarse, en los casos en los que se observe dilatación de asas intestinales, si éstas corresponden al colon (de disposición periférica y con haus-tros que no atraviesan completamente la luz), o al intestino delgado (de disposición central y con válvulas conniventes que atraviesan completamente la luz). A veces puede obser-varse un asa dilatada, denominada centinela, como reflejo de un íleo segmentario en la vecindad de un proceso inflamato-rio. La presencia de abundante líquido en la luz intestinal puede enmascarar la dilatación intestinal.

Gas extraluminal. Bien en la pared intestinal (neumatosis) o extravisceral. La aerobilia, en ausencia de manipulación pre-via de la vía biliar, indica una comunicación bilioentérica.

Calcificaciones. Vasculares (flebolitos, ateromatosis), uroli-tiasis, apendicolito, colelitiasis (menos del 15% se detectan en la radiografía simple), oleosas y centroabdominales, típi-cas de la pancreatitis crónica3.

El valor de la radiografía simple es limitado, ya que no suele modificar significativamente el diagnóstico clínico ini-cial, por lo que su uso debería quedar limitado a la sospecha de obstrucción intestinal, perforación, cuerpos extraños o nefrolitiasis. Además, su uso eficiente podría disminuir el gasto sanitario4.

ElectrocardiogramaCon objeto de descartar una patología isquémica cardíaca, frente a una cardioembólica ante la sospecha de isquemia intestinal y como parte del estudio preoperatorio.

En aquellos casos en los que sea necesario para establecer el diagnóstico deberán solicitarse otras exploraciones com-plementarias, en función de la sospecha y la disponibilidad de cada centro.

Ecografía abdominalEs un método diagnóstico inocuo que permite valorar el ab-domen siempre que no haya gran interposición de aire o gra-sa. Es de utilidad en la patología de vesícula y vía biliar, ne-frourológica, apendicular, ginecológica y herniaria, así como para la detección de líquido libre.

Tomografía computarizada abdominalEs la mejor prueba de imagen en la valoración del AA. Está indicada en los casos en los que la ecografía no es concluyen-te o es negativa, pero con alta sospecha clínica, o no pueda realizarse, así como para la valoración de la patología retro-

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peritoneal, colecciones o masas intraabdominales (localiza-ción y tamaño como paso previo a un posible drenaje percu-táneo), obstrucción o isquemia intestinal5.

Existen dos corrientes con respecto al uso de la tomogra-fía computarizada (TC) en el manejo del AA3,6,7:

1. Prueba rutinaria: realizada de forma precoz (primeras 24 horas) en todos los pacientes, consiguiendo una mejoría en el diagnóstico correcto (la valoración clínica-analítica ais-lada tiene una tasa de éxito variable del 45-80%). Puede evi-tar ingresos (un día de ingreso hospitalario cuesta más que una TC; un estudio norteamericano mostró que un 25-30% de los ingresos podrían evitarse con una TC precoz) e inter-venciones quirúrgicas innecesarias y, en algunos casos, la mortalidad. Sin embargo, no hay estudios que valoren el im-pacto económico de este manejo.

2. Prueba selectiva: realizada en aquellos pacientes con diagnóstico incierto, evitando así gastos innecesarios y expo-sición a la radiación.

OtrasEn casos muy seleccionados puede estar indicado realizar una endoscopia digestiva, enema opaco (valoración del nivel de obstrucción colónica) y arteriografía (valoración de la pa-tología isquémica intestinal en el caso de sospecha de trom-bosis/embolia de la arteria mesentérica superior).

Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Complicaciones

Las principales patologías incluidas dentro del AA vienen re-cogidas en la tabla 1. A pesar de las grandes listas de causas del AA, desde un punto de vista práctico y de acuerdo con la pre-sentación clínica inicial y a los mecanismos etiopatogénicos, casi todas podrían encuadrarse en alguno de los siguientes grupos, lo que facilitaría el manejo de éste. No hay que olvidar que lo común es común y lo raro es raro. Así pues, encontra-mos3: dolor abdominal y shock, peritonitis generalizada, peri-tonitis localizada, obstrucción intestinal y causas médicas.

Dolor abdominal y shock

Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma aór-tico y de un embarazo ectópico, en los que la única opción es la cirugía inmediata. Otras causas, debido a la pérdida de flui-dos, serían la oclusión intestinal, la isquemia mesentérica o la pancreatitis aguda grave.

Isquemia mesentérica agudaLa isquemia mesentérica aguda8-10 se produce cuando el flujo sanguíneo mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. A diferencia de las formas cró-nicas, en las que el desarrollo de circulación colateral impide la necrosis intestinal, en las agudas la viabilidad intestinal puede quedar comprometida. Desde el punto de vista etioló-gico se subdivide en:

Embolia de la arteria mesentérica superior (50%). La mayoría de los émbolos tienen un origen cardíaco. Los prin-cipales factores predisponentes son la fibrilación auricular, la cardioversión eléctrica y las valvulopatías.

Isquemia mesentérica aguda no oclusiva (20%). Se pro-duce como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica en respuesta a una situación de bajo gasto en un intento de pre-servar órganos nobles.

Trombosis de la arteria mesentérica superior (15%). Afecta, en general, a pacientes de edad avanzada con marcada arteriosclerosis, siendo frecuente que los pacientes refieran una historia de angina intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio. Suele ocurrir en la proximidad del ori-gen de la arteria mesentérica superior (AMS), por lo que el segmento isquémico suele ser mayor que en la embólica y tiene peor pronóstico.

Trombosis de la vena mesentérica superior. Puede ser primaria (30%) por trastornos de la coagulación, o secunda-ria (70%) a procesos sépticos intraabdominales, pancreatitis,

TABLA 1Diagnósticos diferenciales según la localización del dolor abdominal

Hipocondrio derecho Epigastrio Hipocondrio izquierdo

1. Cardiopulmonar: isquemia miocárdica, neumonía basal 1. Cardíaca: isquemia miocárdica 1. Cardiopulmonar: isquemia miocárdica, neumonía basal

2. Digestiva: perforación gastroduodenal, pancreatitis aguda, biliar (cólico, colecistitis, colangitis), apendicitis subhepática, colónica (colitis, neoplasia complicada)

2. Digestiva: pancreatitis aguda, gastritis, ulcus péptico, perforación gastroduodenal

2. Digestiva: perforación gastroduodenal, pancreatitis aguda, esplénica (rotura, absceso), colónica (colitis, neoplasia complicada)

3. Urológica: cólico renal, pielonefritis aguda 3. Urológica: cólico renal, pielonefritis aguda

Flanco derecho Mesogastrio Flanco izquierdo

1. Digestiva: gastroenteritis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, oclusión intestinal, isquemia mesentérica

2. Vascular: rotura de aneurisma aórtico

Fosa ilíaca derecha Hipogastrio Fosa ilíaca izquierda

1. Digestiva: apendicitis, ileítis terminal, colónica (diverticulitis, colitis, neoplásica complicada)

2. Ginecológica

3. Urológica: cólico renal, pielonefritis aguda, orquiepididimitis, torsión testicular

4. Adenitis mesentérica

1. Digestiva: apendicitis, colónica (diverticulitis, colitis, neoplásica complicada)

2. Urológica: cólico renal, pielonefritis aguda, orquiepididimitis, torsión testicular, cistitis, prostatitis, retención aguda de orina

3. Ginecológica

1. Digestiva: colónica (diverticulitis, colitis, neoplásica complicada)

2. Urológica: cólico renal, pielonefritis aguda, orquiepididimitis, torsión testicular

3. Ginecológica

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enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias, enfermeda-des hematológicas o fármacos (anticonceptivos orales).

La presentación clínica de la embolia de la AMS, la forma más frecuente, consiste en dolor abdominal de inicio agudo, localización centroabdominal y de intensidad desproporcio-nada en relación con los hallazgos del examen físico, notable-mente inespecífico al principio y que, con el paso de las ho-ras, se transformará en un cuadro peritonítico. Suele haber también distensión abdominal por el íleo acompañante y, en ocasiones, hemorragia digestiva baja limitada y secundaria a necrosis de la mucosa.

En el estudio analítico destaca una leucocitosis con des-viación a la izquierda (más del 90% de casos), elevación en-zimática (amilasa, fosfatasa alcalina, LDH, creatinfosfocinasa [CPK]) y acidosis metabólica láctica, cuya presencia suele conllevar una necrosis intestinal establecida. La radiografía de abdomen suele ser inespecífica en fases iniciales. La TC con contraste intravenoso es la prueba diagnóstica de elección, mos-trando émbolos o trombos en los vasos mesentéricos, ausen-cia de captación de contraste en la pared intestinal, líquido libre intraabdominal, neumatosis portal y/o intestinal y dila-tación de asas intestinales. La angiografía confirma el diag-nóstico y la forma clínica, diferenciando entre formas oclusi-vas y no oclusivas y permite la infusión de fibrinolíticos y/o vasodilatadores en los casos de diagnóstico precoz. El trata-miento consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolí-tica, antibioterapia de amplio espectro, sonda nasogástrica (SNG) y valoración precoz por el cirujano.

Peritonitis generalizada

Las causas más frecuentes son la perforación gastroduodenal y colónica (incluyendo apendicular). En estos casos, el trata-miento debe ser quirúrgico.

Peritonitis localizada

Las causas más frecuentes son la apendicitis aguda y las gine-cológicas1-3 en mujeres jóvenes, en los cuadrantes inferiores, la colecistitis aguda en el superior derecho (fig. 2) y la diver-ticulitis aguda en el inferior izquierdo, siendo el superior iz-quierdo notablemente “silencioso”. La valoración quirúrgica precoz resulta también fundamental.

Dolor abdominal agudo en mujer premenopáusicaEl dolor agudo en hemiabdomen inferior constituye un au-téntico desafío en la mujer premenopáusica debido a la super-posición de la sintomatología fisiológica (ovulación, mens-truación) y patológica (apendicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, etc.), alcanzándose tasas de diagnóstico clínico erró-neo de un 26-45%, lo que disminuye en las mujeres postme-nopáusicas.

Enfermedad inflamatoria pélvica. Infección de los genita-les internos caracterizada por dolor en hemiabdomen infe-rior, marcado en la región anexial, y dolor cuando se produce la movilización cervical uterina.

Sangrado ovárico. Se caracteriza por la aparición de un do-lor brusco durante la ovulación (rotura de folículo ovárico) o después de ésta (rotura de cuerpo amarillo).

Síndrome de hiperestimulación ovárica. Dolor abdominal debido al aumento del tamaño ovárico por la formación de múltiples quistes, con posibilidad de que se produzca una complicación en relación con el tratamiento con gonadotro-finas.

Colitis isquémicaLa colitis isquémica es una causa poco frecuente de cuadro peritonítico localizado, pero no debe olvidarse su existencia, ya que es la forma más frecuente de isquemia intestinal. Puede afectar a cualquier zona del colon o recto, si bien las zonas más típicas son el colon derecho, el ángulo esplénico y la unión rectosigmoidea. Suele ser secundaria a enfermedad de pequeño vaso, se asocia a determinados fármacos como los antiinflamatorios, y puede ocurrir tras cirugía aórtica u oclu-sión colónica (fecaloma, enfermedad diverticular/neoplasia). La clínica incluye el dolor abdominal como síntoma inicial más frecuente, tenesmo, hemorragia digestiva leve y autoli-mitada que aparece en las primeras 24 horas y diarrea. Existe una forma fulminante, con gangrena precoz del colon. En más del 70% de los casos es típica la secuencia de dolor abdominal seguido de tenesmo y hemorragia digestiva baja. La prueba diag-nóstica de elección es la colonoscopia con biopsia, que debe realizar-se tan pronto como sea posible, preferentemente dentro de los tres primeros días, ya que los datos de isquemia desapa-recen pronto. El manejo consiste en dieta absoluta, reposi-ción hidroelectrolítica, antibioterapia de amplio espectro, SNG y valoración por el especialista digestivo y el cirujano. La cirugía urgente estará indicada en los casos de cuadro peritonítico y colitis isquémica grave11,12.

Obstrucción intestinal

La obstricción intestinal13,14 consiste en la detención comple-ta o incompleta del tránsito en cualquier punto del tubo di-

Fig. 2. Fotografía intraoperatoria de colecistitis aguda gangrenosa.

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gestivo por causa mecánica (extraluminal, parietal o intralu-minal). Cuando la causa es funcional da lugar a un cuadro clínico similar denominado pseudoobstrucción intestinal, que puede ser aguda (cuando afecta al colon se denomina síndro-me de Ogilvie) o crónica; a su vez, la causa de ésta puede ser primaria (miopatía o neuropatía) o más frecuentemente se-cundaria (traumatismos, sepsis, alteraciones metabólicas, etc.). El diagnóstico clínico se basa en la distensión abdominal, vómitos y ausencia de tránsito (heces y gases). Los vómitos serán más fre-cuentes y abundantes cuanto más alta sea la obstrucción, pu-diendo ser gástricos o biliosos en las obstrucciones altas y fecaloideos en las bajas. La distensión es más marcada cuanto más distal es la obstrucción. La presencia de dolor no es un síntoma constante y puede ser de tipo cólico, reflejo de la lucha del intestino contra la oclusión, o continuo, que puede reflejar compromiso vascular intestinal. No debe olvidarse nun-ca la realización de un tacto rectal y la valoración de los orificios herniarios. La radiología muestra dilatación de asas de intesti-no delgado y/o grueso, con ausencia de gas distal en radiogra-fía de abdomen simple en decúbito supino. En la radiografía en bipedestación se podrán observar, en la obstrucción de in-testino delgado, niveles hidroaéreos que constituyen un pa-trón en escalera o en pila de monedas. En la obstrucción co-lónica deberá valorarse la presencia simultánea o no de dilatación de intestino delgado (válvula ileocecal incompeten-te o competente, respectivamente), y en el segundo caso se producirá una dilatación importante del ciego (ciego crítico, mayor de 10 cm de diámetro), que constituye una urgencia terapéutica. Es fundamental insistir en que las causas más frecuentes de oclusión del intestino delgado son las hernias (fig. 3) y adhe-rencias postquirúrgicas, existiendo otras como el íleo biliar o causas tumorales. En la oclusión de intestino grueso son los tumores colorrectales, con los fecalomas y vólvulo de sigma como causas menos frecuentes. El tratamiento básico consiste en dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, colocación de SNG y valoración quirúrgica. Por sus características especia-les, debe hacerse mención especial a:

Íleo biliarSe produce como consecuencia de un proceso inflamatorio crónico de la vesícula biliar y por un decúbito de un cálculo,

lo que determina la formación de una fístula entre la vesícu-la y una víscera adyacente. La radiología puede mostrar la tríada de Rigler (oclusión intestinal, aerobilia y litiasis ectó-pica).

Vólvulo de sigmaAparece con mayor frecuencia en pacientes ancianos, con estreñimiento crónico, abuso de laxantes y trastornos psi-quiátricos, así como en pacientes con un sustrato anatómico de mayor redundancia del colon sigmoide. La radiología muestra una gran dilatación sigmoidea con una imagen típi-ca de “grano de café”. El tratamiento de elección es conser-vador (enemas y sonda rectal), debiendo valorarse la devol-vulación colonoscópica; en los casos de fracaso de lo anterior o peritonitis, la opción es la cirugía.

Enfermedades médicas

Son múltiples las causas médicas1,3 que simulan un AA, pero no deben olvidarse principalmente el infarto agudo de miocar-dio, la neumonía y la pielonefritis aguda.

Existen patologías simuladoras emergentes como el he-matoma de la vaina de los rectos, cuyo diagnóstico incorrec-to puede conllevar una cirugía innecesaria. Sus principales factores predisponentes son el tratamiento anticoagulante y los traumatismos previos (yatrogenia, ejercicio, maniobras de Valsalva, etc.). La presentación clínica típica es de dolor ab-dominal agudo asociado a un efecto masa. La TC abdominal con contraste es la prueba diagnóstica de elección. El trata-miento conservador (reposo, analgesia, corrección de las al-teraciones de la coagulación y, en caso de necesidad, transfu-sión sanguínea) es eficaz en la mayoría de los casos; en aquellos pacientes con repercusión hemodinámica en los que se identifique un vaso arterial sangrante se puede recurrir a la embolización arterial o a la cirugía15,16.

Manejo terapéutico y criterios pronósticos

El manejo general del paciente dependerá lógicamente de su situación clínica al ingreso. En pacientes inestables se deberá realizar un procedimiento diagnóstico-terapéutico con valo-ración del cirujano de guardia ante la menor duda de indica-ción quirúrgica, mientras que en pacientes estables el mane-jo puede variar, al contar con mayor tiempo. Si no se llega a un diagnóstico se mantendrá al paciente en observación, ree-valuándolo de forma continua, o con vigilancia domiciliaria en casos seleccionados de ausencia de criterios de gravedad clínico-analíticos y buen apoyo familiar. Hay que recordar que la mitad de los dolores abdominales que acuden a la urgencia quedan sin diagnóstico etiológico, denominándose como dolor abdominal inespecífico (DAI). Éste se define como un dolor que dura un máximo de siete días, sin causa inmediata aparente y que no requiere intervención quirúrgica. Es un diagnóstico de exclusión, y hay que recordar que hasta un 10% de los pacientes mayores de 50 años con DAI se diagnostican poco después de una neoplasia abdominal maligna. Se ha descrito

Fig. 3. Fotografía intraoperatoria de hernia crural incarcerada.

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recientemente la asociación entre el DAI, el síndrome de co-lon irritable y la enfermedad celíaca. Las mujeres represen-tan el 75% de ingresos con DAI y, comparado con la obser-vación clínica activa, la laparoscopia precoz no ha mostrado un claro beneficio en mujeres con DAI.

El uso de analgesia previo a la valoración quirúrgica del dolor abdominal siempre ha sido motivo de controversia. En el tratado del diagnóstico precoz del AA publicado en 1921 por Z. Cope se recomendaba evitar la administración precoz de analgesia, ya que interfería en el diagnóstico clíni-co1. Sin embargo, múltiples estudios posteriores han demostrado que la analgesia, incluidos los opioides, no enmascara la irritación peritoneal y permite valorar al paciente en mejores condicio-nes, evitando un sufrimiento innecesario y no alterándose la capacidad diagnóstica, al contar con pruebas de imagen adi-cionales17-20.

El tratamiento básico del paciente con AA consiste en reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica y un protector gástrico, valorando la necesidad de SNG y antibioterapia.

Manejo de pacientes con criterios de sepsis grave o shock séptico

Viene establecido por protocolos. La sepsis grave se define como aquella sepsis (≥ 2 criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SRIS] asociado a una infección docu-mentada clínica y/o microbiológicamente) asociada a disfun-ción de órganos, hipotensión o hipoperfusión tisular. Las variables principales de disfunción de órganos son:

1. Renal: oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante al menos dos horas), niveles de creatinina > 2 mg/dl.

2. Pulmonar: hipoxemia arterial: PaO2/FIO2 < 300. 3. Hepática: plaquetas < 100.000/mm3, bilirrubina total

> 2 mg/dl, alteración de la coagulación (INR > 1.5, TTPA > 60 segundos).

4. Hemodinámica: hipotensión arterial: TA sistólica < 90 mm Hg, TA media < 70 mm Hg o descenso de la TA sistóli-ca > 40 mm Hg con respecto a su basal en ausencia de otras causas de hipotensión.

5. Variables de hipoperfusión tisular: lactato > 2 mmol/l. El shock séptico se define por aquella sepsis grave que per-

siste a pesar de la administración de fluidoterapia. El SRIS se caracteriza por el cumplimiento de los siguientes criterios: a) FC > 90 lpm; b) FR > 20 o PaCO2 < 32 mm Hg; c) tem-peratura > 38 o < 36º C y d) leucocitos > 12.000, < 4.000/mm3 o > 10% de formas inmaduras21.

La campaña de surpervivencia a la sepsis establece que debe realizarse una reanimación inicial en aquellos pacientes con hipotensión arterial o lactato ≥ 4 mmol/l, no debiéndose re-trasar su inicio hasta la valoración por el Servicio de Cui-dados Intensivos o reanimación. Los objetivos de ésta son: a) presión venosa central 8-12 mm Hg; b) TA media ≥ 65 mm Hg; c) diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hora medida median-te sondaje vesical. Deben obtenerse muestras (tinción de Gram y cultivo) apropiadas antes del inicio de la antibiotera-pia empírica, siempre y cuando esto no suponga un retraso significativo en su inicio; se harán al menos 2 hemocultivos y pruebas de imagen para confirmar la localización del pro-

ceso infeccioso, siempre y cuando la relación riesgo/benefi-cio sea favorable. La reanimación con fluidos puede realizar-se tanto con cristaloides (suero salino al 0,9%, suero salino hipertónico o Ringer lactato) como con coloides (albúmina, hidroxietil-almidón, dextranos o gelatina). No existe evidencia actual que apoye el uso de uno frente al otro tipo de fluido. Debe mantenerse mientras se asocie con una mejoría hemodinámi-ca (TA, FC, diuresis). El uso de los vasopresores tiene por objetivo mantener una TA media ≥ 65 mm Hg. Por tanto, su indicación se basa en la presencia de TA media < 65 mm Hg pese a la realización de una adecuada reanimación con flui-dos. Los fármacos de elección son la noradrenalina y dopa-mina administradas por vía central22.

Antibioterapia empírica intravenosa Debe iniciarse tan pronto como sea posible y siempre dentro de la primera hora tras reconocer una sepsis grave y shock séptico. En los casos en que proceda, a la hora de seleccionar una antibioterapia empírica para una infección intraabdomi-nal, deberán tenerse en cuenta diversos factores como el ori-gen de la infección (comunitaria o nosocomial), factores de riesgo, resistencias locales, etc. Para este trabajo, selecciona-remos el origen comunitario de la infección21,22:

Leve-moderada: síndrome de respuesta inflamatoria sis-témica con un lactato venoso ≤ 2 mmol/l. 1. Sin factores de riesgo de mala evolución: se puede administrar alguno de las siguientes antibióticos aislados o asociaciones: amoxicili-na-clavulánico, cefalosporina de tercera generación + metro-nidazol, ertapenem, gentamicina/aztreonam + metronidazol/clindamicina.

2. Con factores de riesgo de mala evolución: éstos son la edad superior a 65 años, comorbilidad (inmunodepresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, enfermedad pulmonar obstructiva crónica), tipo de infección intraabdominal (peritonitis fecaloidea o de control de foco difícil), shock séptico, riesgo de infección por ente-robacterias productoras de betalactamasa de espectro am-pliado (procedencia de un centro sociosanitario; tratamiento antibiótico previo con cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos, quinolonas, carbapenémicos o asociación de betalactámicos con inhibidor de betalactamasas; comorbi-lidad [insuficiencia renal crónica, diabetes, infecciones urina-rias de repetición, obstrucción biliar]), pseudomonas (neu-tropenia, origen biliopancreático del foco) o enterococo (inmunosuprimido, factores de riesgo de endocarditis). Se puede administrar ertapenem o tigeciclina (alérgicos a betalactámicos).

Grave: cuatro criterios de síndrome de respuesta infla-matoria sistémica, sepsis grave o shock séptico. Se puede dar piperacilina-tazobactam, imipenem/meropenem, tigeci-clina (asociar en pacientes con riesgo de pseudomonas/shock séptico un fármaco antipseudomónico como amicacina, cef-tacidima, cefepima).

La identificación y control del foco debería realizarse tan pronto como sea posible y la medida para esto debería tener la máxima eficacia con el menor impacto fisiológico posible. La cirugía debe ser la opción de control cuando no exista un

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URGENCIAS (IV)

abordaje eficaz con menor impacto fisiológico (percutáneo) o haya sido inadecuado22.

Pronóstico

Son múltiples las clasificaciones pronósticas; sin embargo, uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para valo-rar la gravedad del paciente, con independencia del diagnós-tico, es el sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) que predice la evolución de una forma ob-jetiva (tabla 2)23,24. Según la puntuación obtenida, así será la tasa de mortalidad: 0-4 (4%), 5-9 (8%), 10-14 (15%), 15-19 (25%), 20-24 (40%), 25-29 (55%), 30-34 (75%), > 34 (85%).

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

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TABLA 2Parámetros del APACHE-II

Variables 4 3 2 1 0 1 2 3 4

Temperatura rectal (axilar + 0,5º C) ≥41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9

PAM ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49

FC ≤ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39

FR ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 06-9 ≤ 5

Oxigenación: si FiO2 ≥ 0,5: P A-a O2 y si < 0,5: PaO2 ≥ 500 350-499 300-349 < 200; > 70 61-70 51-60 < 55

pH arterial (elección) ≥ 7,7 7,6-7,59 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 < 7,15

HCO3 venoso (meq/l) ≥ 52 41-51,9 32-40,9 22-31,9 18-21,9 15-17,9 < 15

Sodio (meq/l) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110

Potasio (meq/l) ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 3,5-2,9 < 2,5

Creatinina (mg/dl). El doble de puntos en IRA ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6

Hematocrito (%) ≥60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 < 20

Leucocitos (nº x 1.000/mm3) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 < 1

GSC actual

A. APS (Acute Physyology Score). Total: suma de las 12 variables individuales

B. Puntos por edad: ≤ 44 = 0; 45-54 = 2; 55-64 = 3; 65-75 = 5; ≥ 75 = 6

C. Puntos por enfermedad crónica*

Puntuación APACHE: A + B + C

*Puntuación por enfermedad crónica. Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponden 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva. Definiciones: debe existir evidencia previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios: a) hígado: cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a hipertensión portal o episodios previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma; b) cardiovascular: clase IV según la New York Heart Association; c) respiratorio: enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ejemplo, incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (> 40 mm Hg) o dependencia respiratoria; d) renal: hemodializados y e) inmunocomprometidos: enfermedad (leucemia/linfoma, sida) o terapia inmunosupresora (quimioterapia, radioterapia, corticoterapia crónica o altas dosis recientes, inmunosupresores).

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