dislipidemia

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DISLIPIDEMIAS KARINA JIMENEZ PENAGOS RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA

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Page 1: Dislipidemia

DISLIPIDEMIASKARINA JIMENEZ PENAGOS

RESIDENTE MEDICINA INTERNAUNIVERSIDAD DE LA SABANA

CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA

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CLASIFICACION

SEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO

• Hipercolesterolemia aislada: aumento del col total y col LDL

• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg (endógenos, exógenos o ambos).

• Dislipidemia mixta: aumento del col y Tg (aumento de LDL, VLDL e IDL)

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CLASIFICACION

SEGÚN SU ORIGEN• Primarias: de causa genética o familiar:

• -Aparecen en mas de un familiar. Duplican o triplican los valores normales de colesterol y Tg. Suelen presentar manifestaciones clínicas específicas.

• -La mas frecuente es la hiperlipemia combinada familiar

• Secundarias: como consecuencia de otra patología: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos, anticonceptivos, ß bloqueantes)

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CLASIFICACION

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PRESENTACION CLINICA

• Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser:

POR AUMENTO DEL COLESTEROL

• Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados

• Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.

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PRESENTACION CLINICA

• Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas.

• Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia

• Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma completa o incompleta y bilateral.

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PRESENTACION CLINICA

POR AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS:

• Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas.

• Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.

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PRESENTACION CLINICA

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, angina etc.

• En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis, etc.

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RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA

La hipercolesterolemia es uno de los factores de

riesgo mayores para enfermedad coronaria

MODIFICABLE

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CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR

CATEGORIAS RIESGO CARACTERISTICAS

I ALTO Enfermedad coronariaEquivalentes de riesgo para enfermedad coronariaFamingham >20%

II INTERMEDIO Multiples (+2) factores de riesgoFraminghan <20%

III BAJO 0 – 1 factor de riesgo< 10%

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IDENTIFICACION DE PACIENTES

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ENFERMEDAD CORONARIA O EQUIVALENTES

DiabetesEnfermedad ateroesclerótica Enfermedad carotidea sintomática ATPIII

Enfermedad arterial periféricaAneurisma aorta abdominal

IRC (creatinina >1.5 mg7dl o TFG <60ml/min/1.73m2) Circulation 2002; 106:3143

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FACTORES DE RIESGO MAYORES DIFERENTES A NIVELES DE LDL

Tabaquismo HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo) HDL bajo < 40mg/dl Historia familiar de CHD prematura (hombres <55

años, mujeres <65 años) Edad (hombres >45 años, mujeres >55 años)

HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total

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ESTIMAR RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA SI TIENE FACTORES DE RIESGO

MULTIPLES• Tablas para estimar riesgo de Framingham

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ESCALA DE FRAMINGHAN

• EDAD• COLESTEROL TOTAL

CT: LDL + HDL + TGC/5

• TABAQUISMO• HDL• PAS

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CATEGORIA DE RIESGO METAS

Circulation 2002; 106:3143

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PACIENTES DE ALTO RIESGO

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PACIENTES < 2 FACTORES DE RIESGO

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0 A 1 FACTOR DE RIESGO

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COLESTEROL NO HDL

• Estudio lipid research clinics program incluyo 2406 hombres y 2056 mujeres entre 40-64 años con seguimiento por 19 años.

• Diferencia de 30 mg/dl en colesterol no HDL y LDL aumenta mortalidad por enfermedad cardiovascular• 19% y 15% en hombres • 11% y 8 % en mujeres

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COLESTEROL NO HDL

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TRATAMIENTO

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MODIFICACION EN ESTILO DE VIDA

Dieta: reducción de peso 1.8% asociado a disminución 5-7% en CT y LDL

Dieta + ejercicio aeróbico: disminución LDL 14.5 mg/dl en hombres y 20 mg/dl en mujeres

Ejercicio al menos 5 veces por semana, durante un mínimo de 30 minutos diarios (recomendación B).

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ESTATINAS• PRIMERA ELECCION• Reducción morbimortalidad cardiovascular en

prevención primaria y secundaria• Disminuyen progresión de placa

aterosclerótica e incluso promueven regresión de aterosclerosis coronaria

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ESTATINAS• Reducen síntesis de colesterol en el hígado por

inhibición competitiva de HMG-coA reductasa.• Reducción de colesterol intracelular induce

expresión de receptor de lipoproteínas de baja densidad en el hepatocito

• Aumentando extracción de LDL circulante y otras partículas con ApoB

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ESTATINAS

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ESTATINAS

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SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES

• COLESTIRAMINA, COLESTIPOL• Resinas de intercambio de acidos biliares• Evitan reabsorción de acidos biliares• No se absorben ni alteran enzimas digestivas• Aumentan catabolismo de colesterol para

formar acidos biliares(CYP7A1) disminuyendo niveles de LDL

• Reducen hiperglicemia

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SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES

• Dosis de 24 gr de colestiramina o 20 g de colestipol – reduce 18-25% niveles LDL,– no efecto significativo sobre HDL, – en algunos ptes aumento Trigliceridos– Intolerancia gastrointestinal

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SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES

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ACIDO NICOTINICO

• Aumenta HDL dosis dependiente con 2 gr/dia– Aumenta HDL 25%– Reduce LDL 15-18%– Reduce trigliceridos 20-40%– Disminuye Lp(a) 30%

• Indicado en pacientes con HDL bajo predominantemente con hiperlipidemia mixta

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ACIDO NICOTINICO

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INHIBIDORES DE ABSORCION DE COLESTEROL

EZETIMIBE• Inhibe absorción colesterol de la dieta y biliar sin

afectar absorcion de nutrientes a nivel de borde en cepillo intestinal

• Al parecer interacción con proteína NPC1L1• Monoterapia: reduce 15-22% LDL• 2 línea en asociación con estatinas• Dosis recomendada 10 mg dia

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METAS

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HDL BAJO

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OTRAS TERAPIAS

• Aferesis de lipoproteinas de baja densidad• En estudio:– Supresores de Apo B (mipomersen)– Inhibidores de proteina de transferencia

mitocondrial– Mimeticos de hormona tiroidea selectividad

hepática

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HIPERTRIGLICERIDEMIA

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CLASIFICACION

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TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO

• FIBRATOS– Agonistas del receptor alfa activado proliferador

peroxisoma– Recluta cofactores y regula expresión de genes

alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas– Disminuye niveles de TG pre y postprandiales– Reduce riesgo enf. c/V 13% estudio FIELD

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FIBRATOS

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ACIDO NICOTINICO

Aumenta sensibilidad de lipasa en tejido adiposo Inhibe en hígado diacylglycerol acyltransferase-2

(DGAT-2) disminuyendo secreción de VLDL Estimula producción hepática de Apo A1 y puede

aumentar HDL Lipolisis y movilización de ácidos grasos

Reduce TG 20–40%, LDL-C 15–18%, aumenta HDL-C 15–35%

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QUIERES?.....

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ESTUDIO JUPITER

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PROTEINA C REACTIVA

• Predictor de riesgo cardiovascular y diabetes• Fácil y económico• Estudios in vitro y modelos animales• Predictor de riesgo independiente

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• Combinación de PCR con test tradicional de lípidos puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular en individuos asintomáticos de alto riesgo en un 44% y mortalidad en un 20%, al extender el uso de estatinas a prevención primaria.

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SEGUIMIENTO

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GRACIAS