ALUMNO:

• SALCEDO ORTEGA, Jhonatan Fernando

CÓDIGO: 2012100501

DOCENTE:

Mg. Morzan Delgado, Jhony Ricardo

GRUPO: 52 S

LIMA – PERÚ

2013

BIOQUÍMICA, SEMINARIOS CLÍNICOS

“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO

RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles son las enzimas de la digestión de carbohidratos?

Digestión en la boca:

Durante la masticación actúa la alfa amilasa de las glándulas salivares. Rompe el almidón en sus enlaces alfa 1,4.

Como nuestros amilopectina y glucógeno contienen enlaces alfa 1,6, como resultado tenemos maltosa e isomaltosa con enlaces 1,6.

Dicha digestión se detiene en el estómago: pH ácido.

Digestión en el intestino:

En el duodeno se vierte el jugo pancreático que contiene entre otros muchos elementos, amilasa pancreática (Su pH óptimo es de 7.1 y rompe al azar los enlaces alfa, 1-4 del almidón),  diastasa o amilopsina, esta última muy parecida a la enzima salival. En la digestión de los carbohidratos intervienen diferentes enzimas que desempeñan cada una funciones diferentes y que por tanto, tienen especificidades diferentes. Para romper las ramificaciones se necesita a la amilo-1-6-glucosidasa.

2. ¿Dónde se encuentra cada una de ellas?

Estas enzimas las vamos a encontrar en la saliva (alfa amilasa) y en el jugo pancreático (amilasa pancreática, diastasa o amilopsina).

3. ¿Cómo se produce el transporte a través de la membrana celular del intestino?

Los hidratos de carbono ingeridos son hidrolizados en el intestino hasta monosacáridos y pasan como tales a través de la membrana al interior de las células de las vellosidades. El paso se efectúa por un mecanismo activo en que intervienen transportadores que requieren la presencia del ion Na+. El monosacárido y el Na+ transportados en forma activa, atraviesan la membrana celular y penetran por el citoplasma hacia la cara serosa de la membrana, en la cual está ubicada la bomba de Na+. Esta bomba, al eliminar Na+, disminuye su concentración intracelular. La concentración intracelular de K+ se mantiene elevada. Como el transportador, sin Na+, es incapaz de retener el monosacárido, éste es retenido en la célula y aumenta su concentración intracelular. El transportador se carga ahora con K+ y vuelve hacia la cara mucosa de la membrana celular, o sea, hacia un medio pobre en K+ pero rico en Na+. El K+ se desprende del transportador, pasa al espacio extracelular y es reemplazado por Na+, que lo capacita para transportar nuevas cantidades de monosacáridos. En esta

forma, los monosacáridos penetran a la célula en contra de la gradiente de concentración. El paso de monosacáridos a la célula se realiza también por difusión facilitada.

4. ¿Con qué velocidad se absorbe cada carbohidrato?

Lo primero que se ha de tener en cuenta es que hay dos tipos de carbohidratos: carbohidratos de absorción lenta (almidón, glucógeno y celulosa) y carbohidratos de absorción rápida (fructosa, glucosa o dextrosa). La diferencia entre ambos es la velocidad con la que se absorben por nuestro organismo que depende de la rapidez con la que elevan el nivel de glucosa en la sangre desde que son ingeridos. En general, la velocidad de absorción depende la fibra o grasa que contengan los alimentos y de la manipulación que hayan recibido. Cuanto más refinados sean los alimentos, más rápido serán asimilados sus carbohidratos por el organismo.

5. ¿Qué sucede con la lactosa si no puede digerirse en la pared intestinal?

Si la lactosa no puede ser digerida en la pared intestinal se va producir una intolerancia. La razón de este problema es que el intestino no produce suficiente cantidad de enzima lactasa, y por ello no se va dar a absorción adecuada.

 La lactosa digerida parcialmente o no digerida pasará al intestino grueso y es allí que es descompuesta por las bacterias del intestino grueso, generando las sustancias de desecho Hidrógeno (H2), Anhídrido carbónico (CO2), Metano (CH4) y ácidos grasos de cadena corta que provocan todos sus síntomas: dolores, hinchazón abdominal, diarrea, etc. También es conocida como intolerancia a productos lácteos, deficiencia de disacaridasa, deficiencia de lactasa, intolerancia a la leche.

6. ¿Quién digiere a la lactosa y que productos terminales genera esta digestión?

La enzima que digiere la lactosa es la lactasa. La lactosa no puede ser absorbida en el intestino, pero sí la glucosa y la galactosa una vez que la enzima lactasa ha separado estas dos unidades.

7. ¿Por qué se produce diarrea cuando la persona con intolerancia a la lactosa ingiere productos lácteos?

La malabsorción de lactosa produce diarrea por la presencia de hidratos de carbono no absorbidos en la luz intestinal, que aumentan la osmolaridad dentro del intestino. Este aumento de la osmolaridad altera la secreción de agua y electrolitos en el intestino delgado y estimula el peristaltismo intestinal lo que produce diarrea.

La malabsorción de lactosa puede llegar a producir deshidratación, acidosis metabólica y desnutrición.

Parte de la lactosa no absorbida en el intestino delgado sufre una hidrólisis por las bacterias del intestino y se produce ácido láctico y gases (H2, CO y metano) que son los responsables de la flatulencia y el meteorismo.

8. ¿Cuál es el destino de la galactosa, fructosa y ribosa en el organismo?

La galactosa es convertida a glucosa en el hígado para que sirva de combustible para las células corporales. Es sintetizada en las glándulas mamarias para la producción de lactosa. Además, es constituyente de glucolípidos y glucoproteínas.

La fructosa se convierte en glucosa en el hígado e intestinos, de manera que sirva de combustible metabólico para las células.

La ribosa se forma a través de los procesos metabólicos; el cuerpo la sintetiza mediante la glucosa. Representa el elemento constituyente de los ácidos nucleico y coenzimas, ácido ribonucleico (RNA): ATP, NAD, NADP (DPN, TPN), flavoproteínas. Forma parte de la vitamina riboflavina (B2).

BIBLIOGR AFÍA :

Carlos Alvarado, Ortiz Ureta, Teresa Blanco Blasco, Repasando Bioquímica y Nutrición, Capitulo Enzimología, pag.51-72.

Robert K. Murray. David A. Bender, Kathleen M. Bothan, Harper. Bioquímica ilustrada, 28° edición, 2009, sección 1, pag. 113-120.