diagnostico y manejo de las urgencias y emergencias...

Diagnostico y manejo de las urgencias y emergencias hipertensivas

José Luis Accini M MD

Internista Intensivista

Director de la UCI-HUN

Profesor Titular de Medicina U. Libre-U. del Norte

Director centro CIAS

Declaración de conflicto de interés

Presentación NO patrocinada por casas farmacéuticas

• Sanofi-Aventis

• Pfizer

• Amgen

• Aztra-Seneca

• Novartis

• Bayer

• Astellas

No existe conflicto de interés para esta presentación!!

Conocimiento de la fisiopatología:

Base de un manejo efectivo y seguro

Enfoque individual:

Como, donde, con que, hasta cuanto?

Diagnostico cierto del problema

(que es y que no es!)

Como prevenir el daño progresivo de órgano blanco en crisis hipertensiva?

FRECUENCIA

1-2% de hipertensos sufrirán una EH

La HA aguda explica el 27.5% de las visitas a emergencia

76% son por urgencias hipertensivas

IMPACTO (Euro-STAT)

Mortalidad hospitalaria 6.9% (>edad, hombre, coo-morbilidades)

Readmisión a 90 días 37% (por HTA 29%: mala adherencia, diálisis)

Hipotensión arterial iatrogénica 10%

PREDICTORES (Estudio longitudinal)

HIPERTENSION ARTERIAL AGUDA (HAA)DIMENSION DEL PROBLEMA

•JHypertension 1996, 27:144-14 •Critical Care 2011, 15:R271 7

•J Hypertens. 2013 Feb;31(2):223-38•Medicine. 2011;10(90):6096-102

Risk Factors Promoting Hypertensive Crises:Evidence From a Longitudinal Study

Am J Hypertens 2010; 23:775-780

Conocimiento, Tratamiento y Control de la

HTA por Departamentos

Indicador de control adecuado (<140/90) y

adherencia antihipertensiva (alto-medio-bajo)

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

43.7%

(M)

02/16 05/16

52.0%

(M)

06/16

40.2%

(M)

08/16

57%

(M-A)

09/16

52%

(M-a)

10/16

61%

(M-A)

11/16 11/16



Enfoque individual:

donde, con que, hasta donde




Que es crisis hipertensiva?Parámetros de reconocimiento!

1. Incremento rápido o abrupto de la PA(severidad vs. Celeridad)

2. Daño estructural o DO asociado con (1)Aunque no sea causal es lesiva!!!

3. Amerita un control rápido y titulado de la PAControlar ≠ Normalizar

Hipertensión

crónica

Emergencias

Hipertensiva

Reactividad

Vascular

Aguda

Courtesy of S Aronson, MD.

Hipertensión aguda y crónica: contexto clínico

Hipertensión Aguda: Subgrupos y Escenarios

Hipertensión Aguda

Emergencia

Hipertensiva

(DOB, amerita rápida reducción

PA)

Urgencia HTA o

severa aguda

(Sin sintomas de DOB o

síntomas no específicos)

Hipertensión en

perioperatorio

(Aumento severo de TA antes,

durante o después de Cx)

Sala Quirúrgica /

Recuperación UTI Emergencia

/Ambulatorio

Dolor torácico (27%)Disnea (22%)Déficit neurológico (21%)Cefalea + disfunción neurologica (17%)

Cefalea (22%)Epistaxis (17%)Agitación PM (10%)

Fenotipos Clínicos de las Crisis Hipertensivas

EMERGENCIAS URGENCIAS

Cardiopulmonar• FCA hipertensiva• EPA [22.5%]• SCA [12%]• Sindromes aorticos agudos [2%]

PA ≥180/120 con síntomas vagos o leves

Neurovascular• Encefalopatia hipertensiva [16.3%]• Infarto Cerebral [24.5%]• HIC/HSA [4.5%]

Antecedentes de enfermedad Cardiovascular (ICC, ECV, EAC)

EmbarazoPre-eclampsia grave / Eclampsia [2.0%]

HTA en Perioperatorio

OcularHipertensión Maligna + EH + DRA

Hipertensión severa en trasplantado

RenalDisfuncion Renal Aguda

Excesos de caterolaminas circuantes

Situaciones Clínicas: : HTA esencial, enfermedad renovascular o parenquimatosa, enfermedades endocrinas, drogas ,supresión e interacción de drogas, hiperreactividad autonómica, desordenes del SNC, quemados, etc.

Emergencias 2010; 22: 209-219

Crisis hipertensivas: frecuencia en UCI polivalenten: 10.9% (78/713 ingresos)

(Julio 2013-Sep 2014)

Síndrome Coronario Agudo 23%

FCA (edema pulmonar agudo) 16%

Pre-eclampsia grave / Eclampsia 16%

HIC 13%

Infarto Cerebral 8%

HSA 6.5%

Síndrome aórtico agudo 6.5%

Otros 11%

Urgencias Hipertensivas

PAD ≥120 mmHg con síntomas vagos o leves

Antecedentes de ECV (ICC, EAC, ACV)

Hipertensión en perioperatorio

Hipertensión severa en trasplantado

Hipertensión maligna sin DR o acelerada

Pre-Eclampsia con PAD > 100 mmhg

Que no es crisis hipertensiva?

Hipertensión arterial Grado 3 en paciente asintomático

Hipertensión aguda asociada a dolor, ansiedad, hipoxia,

hipercapnia, retención urinaria, etc.

Emergencias medico-Qx asociadas con aumento de PA

Alza de PA en Síndrome de abstinencia

Hipertensión Resistente



Enfoque individual:

donde, con que, hasta donde




FLOW

PRESSURE

HR x SV = CO

BP*/ CO = SVR

CO x MAP = work

MAP = 1/3 PP + DBP

Components of blood pressure: New focus on

pulse pressure

Courtesy of S Aronson, MD.

Summary: The pathophysiology of acute

hypertensive syndromes

Mechanical

stress on the

vessel wall↑BP

Release of humoral

vasoconstrictors

↑BP

Endothelial

damage

Activation of the

clotting cascade

Further release of

humoral

vasoconstrictors

Fibrinoid necrosis

of small blood

vessels

Pressure

natriuresis

Volume

depletion

RAAS activation

Vasopressin

endothelin

catecholaminesMajor physiologic

derangementsCourtesy of JJ Ferguson III, MD.

FCA: congestion pulmonar

IPC: indice de poder cardiaco

Contractilidad

(IPC)

Resistencia

Aguda(IRVS)+

Desequilibrio de la post-carga

PCP (PTVI)

Edema

Pulmonar

Activación

Neurohormonal

IC

Isquemia

Cotter et al. Eur J Heart Fail 2002;4:227–32; Metra et al. Heart Fail Rev 2009;14:299–307

isquemia

FSC

ml/

10

0 g

r

60 140TAM mmhg

HiperperfusiónEHE / PRES

ACV isquemico



Enfoque individual:

Que, donde, con que, hasta cuanto?




PRESENTACION CARACTERISTICAS RELEVANTES [FRECUENCIA)

SINDROMES NEUROLOGICOS: • Encefalopatia Hipertensiva (EH)• Enfermedad Cerebrovascular (ECV)• Encefalopatias por hiperperfusion

encefalica (EHE) global o PRES

EH: el edema cerebral y microhemorragias provocan cefalea, cambios visuales, delirio (agitacion), convulsion o estupor sin signos focales. [16%]ECV: Focalizacion neurologica con o sin hallazgos de EH [Infarto 24%, Hemorragia intracerebral o Subaracnoidea 4%]EHE global: incluye EH, eclampsia, drogas ilicitas, medicamentos, edema cerebral de las alturas [frecuencia individual]

ISQUEMIA MIOCARDICA• SCA sin elevacion del ST• IM tipo 1• IM tipo 2

IM tipo 1/ 2: por un imbalance aporte/demanda. Aumento en la demanda de oxigeno por mayor tensionde la pared miocardica ; reduccion del aporte de oxigeno por estenosis coronaria y/o menor capilaridad asociado con HVI. Es razonable recomendar nitratos IV y/o betabloqueadores (12%]

FALLA CARDIACA AGUDA (FCA)De novo (2/3 por SCA)FCA hiperteniva y/o Edema pulmonar agudo

FCA: en el 80% se presenta con sintomas y signos congestivos. Cuando hay severa dificultad respiratoria e hipoxemia se trata de EPA. En un 50% la funcion ventricular este preservada. Responde al uso de ventilacion no invasiva, diureticos y vasodilatadores [36%]

SINDROME AORTICO AGUDO (SAA)Diseccion tipo A o B hipertensivo (70%)

SAA: Alta tasa de muerte en las primeras 24 horas. Puede confundirse con un SCA, ECV, dolor pleuriticoo dolor abdominal. Amerita reducir rapidamente la PA S a <120mmhg y la FC a < de 65/min con beta-bloquedores IV [2%]

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Puede ser causa o consecuencia de una CH. Puede ocurrir en glomerulonefritis, sindrome hemoliticouremico, estenosis de la arteria renal, post-trasplante. Se manifiesta ,entre otros ,por proteinuria, aumento en la creatinina, anemia hemolitica microangiopatica.

HIPERTENSION EN EL EMBARAZOPre-eclampsia / Eclampsia (PE/E)

Complica 5-7% de los embarazos. El Diagnostico de la PE/E debe tomar en cuenta la proteinuria (300 mg/24 horas, Relación albuminuria/creatinuria >30 o Dipstick 1+ [4.5%]

HIPERTENSION POSTOPERATORIA Ocurre por activación simpática. Tomar en cuenta para el manejo la ansiedad, dolor, globo vesical, hipoxemia, hipotermia o la suspension de clonidina o BB el dia de la cirugia

ESTADOS HIPERADRENERGICOS Ocurre en feocromocitoma, sobredosis de cocaina, anfetamina, fenciclidina; supresión de la clonidina, Reaccion Tiramina/IMAO. No utilce betabloqueadores. Puede usar NTP, fentolamina, ansioliticos, reinicio de clonidina.

Características clínicas de las CH

Evaluación inicial en Crisis Hipertensiva

OBJETIVOSEvalué y Trate!

Establecer el diagnostico (emergencia vs. Urgencia)Determinar órgano afectado y severidadEstablecer los factores causales o precipitantesDefinir planes de intervención (donde, con que, cuanto)

De prioridad a la información clínicaSea riguroso con el estándar de medición de PAEl EF debe ser orientado por la EAAyudas diagnosticas iníciales: CH, Iones, Azoados, P de O; ECGDe acuerdo al órgano blanco afectado:•Radiografía de Tórax•Biomarcadores (Tn, BNP)•Extendido de sangre periférica•Ecocardiograma T/T•TAC cerebral•Angio TAC

Enfoque terapéutico

EMERGENCIAS URGENCIAS

Escenario final de manejo UCI (Unidad de Reanimación) Urgencias / Ambulatorio*

Monitoreo Intensivo. En general no invasivo. Las fluctuaciones y la PP alta incide en los resultados

Sistemas manuales (calibrados) o automatizados (validados)

Medicamentos IV, titulación D/R Oral (No IV o SL)

Umbral Depende del OB afectado ≥180 y/o 120 mmhg

Objetivo Reducción PAM 25% en 1ª hora Reducción gradual en 24-48 horas. TAM 15-25%

Transición oral Tan pronto como lo tolere Terapia de combinación

Terapia complementaria Depende del OB afectado Reposo-Ansiolítico-OB afectado

*Se hospitaliza: >6 horas sin lograr PA <180/110 (o>20% basal); persiste sintomático,HTA muy severa, seguimiento difícil, manejo de los eventos asociados

J.R.G. JUANATEY

C.H.U.Santiago

Da

ño

de

Org

an

o

(Ce

reb

ral, c

ard

iac

o, re

na

l)

Temprana

estabilización

Tiempo

Tardia

estabilizacíon

Estabilizacion CV

Daño de organo en un episodio

de CH

Perfil de un antihipertensivo parenteral ideal

Rápido inicio de acción

Vida media corta

D/R predecible, titulable, reversible

Mínimo ajuste de dosis

Altamente selectivo

No incremente la PIC

Bajo riesgo de hipotensión o reacción adversa

Fácil switch a agentes orales

Aceptable relación C/B

Parenteral antihypertensive treatment

CCBClevidipine

Loop diuretic

VasodilatorHydralazine

CCBNicardipine

ACEIEnalaprilat

K+ channel agonistDiazoxide*β-blockerEsmolol

Torsemide* α-blockerPhentolamine

α/β-blockerLabetalol

D1 agonistFenoldopam

VasodilatorNitroglycerin

B-type natriuretic peptideNesiritideVasodilatorSNP

ClassInvestigationalClassApproved

Chobanian AV et al. Hypertension. 2003;42:1206-52.

Nordlander M et al. Cardiovasc Drug Rev. 2004;22:227-50.

Peacock WF et al. Am J Emerg Med. 2005;23:327-31.

Hennessy A et al. ANZJOG. 2007;47:279-85.*Limited data only

Omoyemi Adebayo, MD. Hypertensive Emergencies in the Emergency Department. Emerg Med Clin N Am 33 (2015) 539–551

Treatment of Acute Pulm

onary Edema:

Diuresis or Vasodilatation ?

Primaryoutcom

eHigh dose IDN

(n=52)High dose

furosemide (n=52)

P

IDN, mg114 +

6.81.4 +

0.6<0.001

Furosemide, mg56 +

28200 +

65<0.001

Death1 (2%

)3 (6%

)0.61

Mechanicalventilation

7 (13%)

21 (40%)

0.0041

Myocardialinfarction

13 (25%)

24 (46%)

0.041

Anyadverseevent13 (25%

)24 (46%

)0.041

Cotter G etal., Lancet1998;351:389

For ICH patients presenting with SBP between 150 and

220 mm Hg and without contraindication to acute BP

treatment, acute lowering of SBP to 140 mm Hg is safe

(Class I; Level of Evidence A)

and can be effective for improving functional outcome

(Class IIa; Level of Evidence B).

TARGET*

180/105mmhg en HTA

160-180/90-100 en no HTA

>180/220 y/o 110/120 mmhg

(Trombolisis y/o anticoagulación)

Una PAS elevada esta asociada con:

• Expansión del hematoma

• Mas Deterioro neurológico

• Mayor Mortalidad

• Mayor dependencia

ISQUEMICO HIC

Penumbra Isquémica

(fenómeno en J: 180/110 mmhg)

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Umbral y Target de Presión arterial

>220/120 mmhg «todas de ser

intervenidas»

Labetalol IV (alternativa NTP-NTG)

Reducción

10-15%

en 24 horas

Intensive Blood-Pressure Lowering

in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage

This article was published on June 8, 2016, at NEJM.org.

1) La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente,por las cifras tensiónales, por elevadas que puedan ser.

2) Ante un hallazgo de PA≥ 180/120 mmHg primero evalué: no trate!

3). Evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA: aumenta el riesgo de isquemia miocárdica o daño neurológico irreversible.

4) No intentar alcanzar valores completamente normales.

5) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlarel 45% de las CHs que se remiten a los hospitales.

Consideraciones a tener en cuenta en el tratamiento de las CH en atención primaria

Fármacos en UH

Tomado del articulo crisis hipertensiva Guixa M, Humet I AMF 2014; 10 (2):89-94

Algoritmo en atención primaria

Área de Triagge

Ruta de AlertaTA≥ 180/120 mmHg y/o

Manifestaciones DOB

Evaluación clínica

Hipertensión MalignaPre-eclampsia + alarma

Emergencia HipertensivaUrgencia Hipertensiva

Valorar adherenciaAjustar Tratamiento

Control ambulatorioPrioritario en 24 horas

Sala de Observación

Recibía Tratamiento

No recibía Tratamiento

Suministre AHT oral

Ej. Captopril 50 mg

Revaloración en 2 horasTA < 180/120

Si No

Se prepara remisión

Inminencia de Falla Orgánica(Situación amenazante)

No Si

•Pase a USV + activación CA•AVP•Inicie medidas de soporte•Inicie medicamentos IV•Remisión controlada

•Pase a USV o monitoreo•AVP•Inicie medicamentos IV•Complete evaluación•Manejo especifico•Remisión controlada

Seguimiento de crisis hipertensivas

Objetivo: pase a VO tan pronto como se pueda

Monitoreo cuidadoso: switch abrupto puede aumentar la PA

Muchos pacientes pueden ser egresados en 24-72 horas

No olvide que es una oportunidad para mejorar el control de la TA

[email protected]

diagnostico y manejo de las urgencias y emergencias...

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