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Cátedra de Fisiopatología

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  • Ctedra de Fisiopatologa

  • Esta presentacin es una gua para el estudio, por lo tanto no es suficiente para el conocimiento del tema. Es necesario para ello recurrir a la bibliografa indicada. Tengan en cuenta que todos los docentes de la ctedra estamos a disposicin para evacuar dudas o recibir consultas. La Ctedra

  • Diabetes

    Importancia. General, mdica y odontolgicaDefinicinDiagnsticoClasificacinMecanismosNuevos aportes

  • Concepto de diabetes mellitus La diabetes mellitus no es en una afeccin nica, sino un sndrome dentro del cual deben individualizarse diferentes entidades. El nexo comn de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, es decir, las complicaciones especficas, las cuales son comunes a todas las formas de diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla en la secrecin de insulina o en la accin de la misma

  • La diabetes es un trastorno crnico caracterizado por tres tipos de manifestacionesa) un sndrome metablico consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas como consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina;b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y microangioptico y que afecta todos los rganos, pero especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica, los riones y la retina, y

    un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo y perifrico.

  • Criterios 2006 de la American Diabetes AssociationGlicemia Basal Normal* < 100 mg/dlPTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl

    Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dlPTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl

    Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl!!!!

  • CLASIFICACIN DE LA OMS 1979DIABETES MELLITUS TIPO IIDDM10 %TIPO IINIDDM80 %Diabetes clnicamente manifiestasB) TOLERANCIA DISMINUDA A LA GLUCOSAC) DIABETES GESTACIONALD) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUDAE) ANORMALIDAD POTENCIAL

  • CLASIFICACIN DE LA ADA 2006DM I Central Destruccin de las clulas - Ausencia de insulina*DM I AAutoinmuneDM I BDe Mecanismo desconocido

    DM II Perifrica- O de resistencia a la insulina

    Defectos genticos en la funcin de las clulas . MODYMaturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6

    D) Defectos genticos en el procesamiento o accin de la insulina

    Defectos en el pncreas excrino

    Endocrinopatas. Ej Cushing, Hipertiroidismo

    Infecciones Ej Citomegalovirus

    Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitona, otros

    Sndromes genticos asociados con la diabetes, ej S de Down

    Diabetes gestacional

  • Algunos datos sobre MODYdiabetes juvenil de inicio en la madurezRepresentara el 2 al 5 % del total de los diabticos no caracterizados como I o II.Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogneo de defectos genticos caracterizados por:Herencia autosmica dominanteComienzo precoz, antes de los 25 aosAusencia de obesidadCarencia de anticuerpos a la insulinaAusencia de resistencia perifrica a la insulina

  • < al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )

    INSULINANoFrecuentesANTICUERPOSPoco comnComnCETOACIDOSISPresente al diagnsticoPost adolescenciaVASCULOPATAPosible > 50 %InsuficienteDIETAPredisponente al 80 % *NoOBESIDADInsidiosaBruscaAPARICIN Diabetes juvenil Diabetes del adulto

  • ClnicaMenores a 20 aos. Mayores de 40 aosAparicin bruscaGeneralmente insidiosaPeso normalGeneralmente obesosMarcado descenso de insulina en sangreTemprano: aumento de insulina en sangreTardo: normo o leve disminucinPresencia de anticuerpos anti islotesNo hay o son muy raros

    Es comn la cetoacidosisRara, no hay coma diabticoGentica30 a 70 % concordancia en gemelos50 a 90 % de concordancia en gemelosPatogeniaDestruccin de clulas del pncreasInsulino resistencia en Musc. Esqueltico, tej. Adiposo,

  • Diabetes- Mecanismo de Produccin de los SntomasALTERACIN EFECTO SINTOMATOLOGA Utilizacin -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA de Glucosa-DIURESIS OSMTICA POLIURIA-DESHIDRATACIN SED POLIDIPSIA HIPERTERMIA Nutrientes CALORAS LETARGO FATIGA energticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA Utilizacin CATABOLISMO PRDIDA DE PESO de protenas CRECIMIENTO

  • Diabetes- Mecanismo de Produccin de los SntomasALTERACIN EFECTO SINTOMATOLOGAMetabolismo ALIENTO CETNICOde los cidosCETONEMIA NAUSEAGrasos VOMITO DOLOR ABDOMINAL CETONURIAPOLIURIA ACIDOSIS METABLICA HIPERVENTILACIN KUSSMAUL

    S.N.C. ESTUPOR COMA

  • COMPLICACIONES CRNICASVASCULOPATASMACRO CORAZN INFARTO ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E. MIEMBROS GANGRENAMICRORETINACEGUERARININSUFICIENCIA RENALTEJIDOSNUTRICINCICATRIZACIN

  • COMPLICACIONES CRNICASNEUROPATASDESMIELINIZACINSENSIBILIDAD PARESTESIA ANESTESIAS.N. AUTNOMOHIPOTENSIN ORTOSTTICA

  • COMPLICACIONES AGUDASCETOACIDOSIS

    EVOLUCIN LENTANAUSEAHIPERVENTILACINALIENTO TPICOPIEL CALIENTEPIEL SECAHIPOGLICEMIA

    EVOLUCIN BRUSCAHAMBRETEMBLORCONDUCTA -IRRITABLE -CONFUSOSUDOROSOCOMAINSULINAAZCAR

  • DESCOMPENSACININFECCINFAGOCITOS QUIMIOTACTISMO ENGLOBAMIENTO DESTRUCCIN

    INMUNIDAD CLULAS T

    PREDISPOSICIN

    EVOLUCINAGRAVADAINFECCIN EN EL DIABTICO