DIABETES Y

SISTEMA NERVIOSO

Generalidades

La diabetes puede producir diferentes manifestaciones:

Neuropatía periférica Neuropatía autonómica Afectación del SNC

Si bien es la complicación crónica más frecuente, es muy poco lo que se sabe con certeza acerca de los mecanismos fisiopatogénicos involucrados, pero muchísimo lo que se supone...entonces:

Fisiopatogenia de la DBT

Fisiopatogenia de la DBT A la hora de evaluar un paciente diabético

con clínica compatible con neuropatía, debemos hacernos 3 preguntas elementales:

1. ¿Hace cuánto que fue diagnosticada la DBT? La gravedad de la complicación es directamente proporcional al tiempo que estuvo expuesto a hipreglucemia

2. ¿Cuál es el valor de su glucemia? De nuevo, la gravedad de la lesión es directamente proporcional a la glucemia

3. ¿Está bajo control la glucemia? La glicosilación no enzimática de macromoléculas obliga a mantener niveles de glucemia permanentemente bajos

Los principales mecanismos patogénicos involucrados en la lesión del nervio SERÍAN: Metabólicos

1. Acumulación de sorbitol efecto osmótico

2. Déficit de mioinositol

3. Disminución en actividad de Na/K ATPasa

4. Glicosilación no enzimática producción de AGEs (productos finales de glcosilación avanzada)

Vasculares microangiopatía por AGEs (interactúan con macromoléculas de la pared del vaso, aumentan su espesor pudiendo llevar a su oclusión; tal es el caso de los vasa nervorum)

Autoinmune HerenciaSABER SOLO LA DEL

SORBITOL, GLICO NO ENZ Y MICROANGIOPATIA

Bueno, una vez que fue diagnosticada, mediante el análisis del cuadro clínico y los estudios complementarios correspondientes, su neuropatía diabética...¿es necesario cortarle un pedazo de nervio para hacerle Dx de certeza?

El patrón anatomopatológico predominante es una neuropatía axonal (tipo degeneración walleriana), junto con cierto grado de desmielinización segmenteria. Hay pérdida de fibras mielínicas pequeñas y amielínicas, pero también se afectan las fibras grandes. Las arteriolas endoneurales muestran engrosamiento, hialinización y PAS intensamente + en sus paredes, así como reduplicación intensa de su membrana basal.

Como se ve, la morfología de la lesión es muy compatible con los hallazgos clínicos y con la fisiopatogenia, pero a su vez es altamente inespecífica (es decir, podría ser DBT como CUALQUIER otra cosa).

Entonces....¿serviría de algo someter al paciente a semejante tortura? ¿no tiene suficiente ya con no poder entrarle a un Jorgito triple y un completo de milanga?

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

¿ Cuales son las formas mas frecuentes de presentación de la

neuropatía periférica ?

La neuropatía es una complicación crónica frecuente y precoz de la diabetes

La neuropatía periférica es mas frecuente que la autonómica y la central

Dentro de las neuropatías periféricas la polineuropatía es la mas frecuente, pero al ser la diabetes una enfermedad tan frecuente, resulta ser la primera causa de mononeuropatía

Las formas de presentación mas frecuentes son:

Polineuropatía bilateral, simétrica y distal

Amiotrofia Diabetica ( Mononeuropatía motora y proximal)

Mononeuropatía (múltiple y focal)

Nombre cinco síntomas/signos de

la neuropatía periférica

PNP bilateral simétrica y distalSi predominan las manifestaciones sensoriales:

Parestesia: entumecimiento, hormigueo, pinchazos, quemazón que empieza en los pies y se propaga en dirección proximal.

Dolor: en extremidades inferiores, de reposo, empeora a la noche, tanto agudo como crónico.

A medida que progresa la neuropatía el dolor desaparece y persiste un déficit sensitivo en extremidades inferiores.

Hormigueo:

¨Siento como si me estuviesen pinchando los pies con alfileres¨

Dolor: ¨Mis pies están muy sensibles al tacto, me causa dolor el roce con el cubrecama. A veces siento como si llevara puestas medias o guantes. De noche el dolor aumenta.¨

Entumecimiento o debilidad:

¨No siento los pies cuando camino, parecen dormidos. No tengo estabilidad cuando me paro o camino. Tengo problemas para sentir calor o frío en manos y pies¨

Si predomina lo motor:

Debilidad

Hipotrofia/Atrofia

Músculos mas afectados: interoseos y lumbricales

MNP MOTORA Y PROXIMAL

Amiotrofia Diabética:

•Afecta cintura pélvica y escapular

•Perdida de fuerza

•Atrofia muscular

•Evolución aguda asimétrica

•Evolución crónica simétrica

•Poco componente sensorial

•Mas frecuente en DBT II NO CONTROLADA

MNP MULTIPLE Y FOCAL

•Debilidad o dolor en el territorio de uno o varios nervios

•Lo mas frecuente es la mononeuropatía de pares craneanos

•Brusca

•Recidivante

•Cede con rapidez

¿Que pares craneales se afectan en la neuropatía

craneana?

•Todos los pares craneanos pueden afectarse, pero aquellos que inervan los músculos oculares (III, IV, VI) lo hacen con mayor frecuencia.

•Ptosis

•Oftalmoplejías

•Miosis normal a la luz en el 75% de los casos

•Dolor local o cefalalgia en el 50% de los casos

•A veces se afecta el VII par (parálisis de Bell)

¿Qué parámetros son utilizados para

evaluar la neuropatía?

* Sensibilidad superficial

* Sensibilidad profunda

* Función motora

Sensibilidad superficial:Percepción al microfilamento (sensibilidad del 95% y especificidad de 80%):

* en cara plantar de cada pie

* en el talón

* tercer y quinto metatarsiano

* primer y quinto dedo

* base de primer y segundo dedo en cara dorsal

Frío/calor

Sensibilidad profunda:

* Batiestesia

* Palestesia (diapasón)

* Barestesia

Evaluación motora:

1. Masas musculares

2. Movimientos y fuerza

3. Tono muscular

4. Reflejos Osteotendinosos

NEUROPATÍA AUTONÓMICA

Características

Generalmente subclínica, afectaría a más del 80% de los ptes

Mayor frecuencia en DBT tipo I Afecta sistemas NA, Ach y Peptidérgico Las anormalidades más tempranas son

consecuencia de perturbaciones vagales Exacerbación por el deterioro funcional

concomitante con la edad

Clínica

Manifestaciones Cardiovasculares Manifestaciones Gastrointestinales Manifestaciones Urogenitales Disfunción Termorreguladora Disfunción Pupilar Disfunción Metabólica y Endócrina

Manifestaciones Cardiovasculares Hipotensión Ortostática (17-43%)

– Por degeneración de fibras simpáticas esplacnicas

Sme de denervación cardíaca– Lesión vagal, no completa, origina:

• Taquicardia de reposo• Intolerancia al ejercicio, frecuencia cardíaca constante• Arritmias, Muerte súbita• Cardiomiopatía

Isquemia miocárdica silente– La alteración de fibras sensitivas lleva a ausencia

de dolor imposibilitando medidas preventivas (reflejos autonómicos)

Manifestaciones Gastrointestinales Disfagia (por pérdida fibras vagales) Gastroparesia

– Aumenta la dificultad de control del tto– Tto con proquinéticos

Constipación (muy frec) Diarrea

– Especialmente nocturnas– Por sobrecrecimiento bacteriano o mala absorción de sales

biliares Incontinencia fecal

– Especialmente durante el sueño– Muy invalidante

Manifestaciones Urogenitales

Cistopatía Diabética (37-55%)– frecuencia miccional, estasis, infecciones, vaciamiento

incompleto, incontinencia urinaria (síntoma tardío) Disfunción sexual masculina

• Frecuencia 3 veces mayor que en no diabéticos• Puede presentarse como primera manifestación

– Impotencia: de parcial a total e irreversible

– Eyaculación retrógrada: por afectación predominantemente simpática

Disfunción sexual femenina– Libido– Coito doloroso (por falta de lubricación vaginal)

Disfunción TermorreguladoraPor afectación simpática cutanea: Alteraciones sudomotoras

– Hipo/Anhidrosis distal: +frec en pies, tb en piernas y manos (+ avanzado)

– Hiperhidrosis central (cara y tronco) compensa

– Sudación gustativa: diaforesis profusa de la frente y cara luego de ingesta

Alteraciones vasomotoras– En estadios iniciales: Vasoconstricción– Por denervación simpática completa:

Vasodilatación

•Golpe de calor

• > riego úlcera

Disfunción Pupilar diámetro pupilar en reposo Pérdida de oscilaciones pupilares

espontáneas (Hippus) Ausencia de midriasis en la oscuridad

Disfunción MTB y Endócrina

•Nictalopía

•Visión cercana borrosa

Hipoglucemia: pérdida de síntomas compensadores iniciales simpáticos de aviso de la respuesta contrarreguladora complicaciones

Defecto secreción hormonas GI– Alt liberación Glucagon y polipéptido pancreático

durante hipoglucemia– Alt liberación Cortisol y GH en ejercicio

Defecto secreción catecolaminas: en respuesta al ortostatismo, ejercicio e hipoglucemia

Frecuencia

Disfunción Urinaria

Transtornos intestinales

Hipoglucemia Inadvertida

Hipotensión Postural

Disfunción Eréctil

Déficit sudoración

Gastroparesia

COMPROMISO DEL SNC

Complicaciones agudas de la DBT Mellitus

La DBT Mellitus es una de las causas más frecuentes de coma metabólico, manifestación final de las descompensaciones agudas.

Entre los factores precipitantes se destaca principalmente el mal control metabólico.

Además se incluyen otras causas que no solamente actúan como desencadenantes sino que también serían responsables de la mortalidad que acompaña a estos cuadros:

-Infecciones -IAM -Pancreatitis aguda -Catástrofe abdominal -Stroke -Quemados severos -Fallo renal

El coma en la diabetes puede presentarse como consecuencia de: Cetoacidosis diabética- Se presenta con frecuencia en pacientes con DM Tipo 1 ya establecida, pero

también puede ser el complejo sintomático inicial que culmina con el diagnóstico de DM.

- Mortalidad: 2-14%.- Estado Hiperosmolar no cetósico- Es el más frecuente.- El paciente prototipo es un anciano con DM Tipo 2.- Estos pacientes suelen presentar otras comorbilidades asociadas, lo que

determina que la mortalidad sea mayor para este grupo: 4-50%.

- Hay que tener en cuenta que los pacientes diabéticos son más propensos a desarrollar hipoglucemia, que es una de las causas más graves y frecuentes de coma metabólico.

- La hipoglucemia podría estar desencadenada por:- -exceso de dosis de insulina o el efecto de hipoglucemiantes orales - -ayuno prolongado, con alteración de la gluconeogénesis.- -manifestación de una enfermedad no relacionada con la DM.- Tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar sintomatología con valores

no tan bajos de glucosa.

-

-

Coma metabólico Inicio gradual (en horas). Los primeros síntomas de una encefalopatía metabólica expresan una alteración en el

contenido de la conciencia, con posterioridad se deteriora el nivel de vigilia con estupor y coma.

Las alteraciones en la profundidad y el ritmo de la respiración pueden ser inespecíficas o específicas, en cuyo caso expresan un severo trastorno metabólico. El patrón respiratorio permitirá pensar en las patologías más frecuentes:

-acidosis metabólica: -uremia

-cetoacidosis diabética -acidosis láctica hipóxico-isquémica -intoxicación con venenos ácidos (alcohol metílico, etilenglicol, paraaldehído) -alcalosis respiratoria: -intoxicación por salicilatos -encefalopatía hepática -TEP -sepsis Pupilas reactivas (criterio aislado más importante para diferenciar clínicamente entre el

coma de causa estructural y metabólica). Conservación de los reflejos fotomotores y oculovestibulares a pesar de una depresión

respiratoria concomitante, rigidez de descerebración o flaccidez motora (la única excepción que anula el reflejo fotomotor y produce dilatación en las lesiones metabólicas es la hipoxia-isquemia del paro cardiorrespiratorio no reanimado en forma precoz).

Encefalopatía difusa sin signos de foco (en la hipoglucemia pueden presentarse signos focales).

Existen tres anomalías motoras muy características: temblor, asterixis y el mioclonus multifocal.

Manifestaciones clínicas de cada coma en particular. Recuperación gradual al iniciar el tratamiento.

Diferencias entre comas estructural y metabólico

Estructural Metabólico

Signos Focales Difusos

Movimientos ¨anormales¨

Convulsiones focales Temblor, asterixis, mioclonus generalizado o multifocal

Pupilas Reactivas o no reactivas Reactivas, en general pequeñas

EEG Alteración focal Alteración difusa

Neuroimágenes Lesión focal Normal o alteración difusa

Etiologías Traumática, ACV, meningoencefalitis, tumores, trombosis venosa central, etc.

DBT, hiponatremia

Encefalopatías hipertensiva, hepática, respiratoria, renal. Postictal, carenciales, intoxicaciones, etc.

Enfermedad vascular cerebral

La DBT, junto a los denominados factores de riesgo mayores, es un agente causal de primera línea en el desarrollo de enfermedad cardiovascular en general.

Obesidad, hipertensión, dislipemia y DBT o intolerancia a los hidratos de carbono son padecimientos que frecuentemente concurren en una misma persona, determinando el síndrome metabólico o de insulinorresistencia, que incrementa en seis veces el riesgo de mortalidad de origen cardiovascular, respecto a la población sana.

La etiología de esta complicación es compleja y multifactorial, ya q participan muchos factores los cuales, en definitiva, favorecen el desarrollo de aterosclerosis acelerada.

El SNC puede verse comprometido ya que la DBT, consecuencia de esta alteración vascular, predispone al desarrollo de:

-ACV isquémico y hemorrágico -Demencia vascular

DBT como factor de riesgo para ACV

ACV ISQUÉMICO

-Enfermedad de los grandes vasos

-Enfermedad de pequeños vasos

ACV HEMORRÁGICO

-Tener en cuenta que la causa el 50%

es la HTA.

DBT como factor de riesgo para demencia vascular Demencia multiinfarto

-producida por múltiples infartos consecuencia de ACV a repetición, lo que determina que la evolución sea sucesiva o gradual

-antecedente de HTA, DBT, arteriopatía coronaria u otras manifestaciones de ateroesclerosis diseminada

-episodios definidos de deterioro súbito de las funciones cerebrales -se presentan déficit neurológicos focales en el examen físico -los estudios por ímágenes muestran zonas múltiples de infartos

Enfermedad de Binswanger -Encefalopatía arterioesclerótica subcortical progresiva crónica

-la arteriosclerosis presente en las arterias medulares induce la disminución del flujo, lo que condiciona una isquemia crónica de la sustancia blanca, dando lugar desmielinización difusa, seguida de pérdida axonal y dilatación del espacio ventricular -curso fluctuante -antecedentes de HTA crónica, DBT, ACV, enfermedades cardiovasculares, episodios de

hipotensión arterial y aumento de la viscosidad sanguínea -cambios neuropsiquiátricos y deterioro neuropsicológico -cuadro mixto con signos motores, sensitivos y sensoriales -imágenes: infartos lacunares en sustancia blanca y ganglios basales, leucoaraiosis,

dilatación ventricular moderada y atrofia cortical

Asociación entre neuropatía periférica y depresión Se realizó un estudio en el que se evaluó la severidad de la neuropatía periférica diabética y la presencia

de síntomas depresivos. 494 pacientes, edad promedio: 62 años, 70% hombres, 72% DBT TII, todos con neuropatía periférica Se demostró q la asociación entre ambas patologías estaría mediada por:

-síntomas neuropáticos: dolor, entumecimiento o debilidad y disminución de la sensibilidad

en los pies

-el entumecimiento o debilidad es el síntoma más fuertemente asociado con síntomas

depresivos, y la neuropatía diabética, a su vez, es la causa más probable de este síntoma

-la percepción de los síntomas de la neuropatía diabética como impredecibles en cuanto a

su aparición, la restricción en las actividades cotidianas y la alteración del rendimiento

social y familiar también estarían relacionados

-no se demostró asociación significativa entre la úlcera neuropática en el pie y síntomas

depresivos, a pesar de que esté asociada con severa restricción de la motilidad, pérdida

de horas de trabajo e interferencias con la actividad cotidiana, posiblemente por que las

úlceras neuropáticas se presentan típicamente sin dolor Conclusiones

-se determinó que las personas que padecen neuropatía periférica diabética tienen un

riesgo aumentado de sufrir síntomas depresivos

-se debe indagar la presencia de entumecimiento o debilidad en todo paciente diabético

ya que muchas veces no es referido por los mismos por ser visto como una disminución

de las capacidades personales, un signo de envejecimiento precoz, más que una

complicación de la enfermedad; y por ser el síntoma más fuertemente asociado con los síntomas

depresivos, un tratamiento eficaz podría ayudar a estos pacientes a lidiar con este problema.

-finalmente, se definen dos posibles causas psicosociales que podrían determinar esta asociación: por un

lado la representación cognitiva de la neuropatía diabética y, por el otro la interferencia en las actividades

de la vida cotidiana, las alteraciones en las relaciones sociales y familiares.

ADEMÁS....

TENER EN CUENTA QUE LA DBT ES UN FACTOR DE RIESGO PARA DEMENCIA VASCULAR LA CUAL PUEDE MANIFESTARSE PRIMARIAMENTE COMO DEPRESIÓN!!!!

Asociación entre ¨Síndrome de las piernas

inquietas¨, DBT y alteraciones del sueño En un estudio se investigó la relación entre el ¨Síndrome de las piernas inquietas¨ (SPI) y la calidad del

sueño en pacientes con DBT TII. 100 pacientes menores de 70 años con DBT TII. SPI -Prevalencia: 5-15% de la población -más frecuente en mujeres -es una condición neurológica caracterizada por sensaciones displacenteras en las piernas que se presentan principalmente durante el reposo o períodos de inactividad, especialmente al dormir -se presentan parestesias acompañadas con una urgencia irresistible de mover el miembro afectado, con el cual disminuyen temporariamente los síntomas -los pacientes experimentan disconfort y se quejan de dificultades para iniciar y mantener el sueño -la intensidad de los síntomas motores y sensoriales puede variar a lo largo de la vida del individuo, pero generalmente tiende a aumentar con la edad -se la ha asociado a varias condiciones: déficit de hierro, artritis reumatoidea, uremia, hipotiroidismo, polineuropatía y DBT -como la DBT es una causa frecuente de polineuropatía, se esperaría una prevalencia mayor de SPI en

el subgrupo de pacientes con SPI que además tienen DBT Conclusiones -se demostró que el SPI es común en pacientes con DBT TII , lo que podría conducir a alteraciones en la calidad del sueño -es necesaria un búsqueda activa de este síndrome en pacientes con polineuropatía

MISCELANEAS

Pie Diábetico

Factores predisponentes– Neuropatía– Enfermedad vascular periférica– Infecciones

D ism in uc ión de l d o lo ry p rop iocep ción

S en so ria l

Z o na d e a lta p re sió n e n e l p ie

A tro fia m uscu la r

M oto ra

S eq ue da d d e p ie l( f isu ra s)

A u tó n om a

N E U R O P A T ÍA

D ism in u ció n de l flu jocap ila r

V A S C U LO P A T ÍA

P IE D IA B É T IC O

ULCERACIÓN

INFECCIÓN Gangrena

Úlceras Neuropáticas

Úlcera Neuropática Úlcera Angiopática

Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón)

Sensibilidad Alteración de la sensibilidad al calor y a las vibraciones, reflejos en estado patológico

Imperceptible

Dolores Pocos o ninguno Existentes, muy dolorosa

Inspección Pie caliente, voluminoso.

“Pie en garra”

Pie frío, piel atrófica

Pulso en el pie

Existente Déficit

Radiografías Osteólisis prematura Estructura ósea normal en la zona de la necrosis

Artropatía neuropática (Enf de Charcot)

Consecuencia de la neuropatía Localización:

– Calcáneo-Astragalina (+++ Frec) Clínica:

– Fracturas espontáneas asintomáticas– Subluxación– Deformidades del pie úlceras a repetición– Rx: reacción perióstica y osteólisis

¿Qué puedo hacer para prevenir problemas en los

pies por la neuropatía diabética?

Mantenga sus pies saludables siguiendo los siguientes consejos:

    Revise sus pies todos los días. A la primer seña de enrojecimiento, hinchazón, infección, dolor, entumecimiento o hormigueo en cualquier parte del pie llame a su médico.

    Revise el interior de sus zapatos diariamente para ver si tiene piedrecitas pequeñas o partes descocidas dentro del zapato.

    Nunca camine descalzo dentro de la casa ni afuera de ella.

    Haga que su médico le revise los pies durante cada visita, por lo menos una vez al año, o en cualquier momento que usted note que algo anda mal.

    Escoja zapatos adecuados. La causa más común de heridas en los pies son los zapatos nuevos, o zapatos que no le quedan bien. Para escoger los zapatos que le queden mejor, pruébeselos al final del día, cuando los pies están un poco hinchados.

  Use medias blancas y revíselas cuando se las quite para ver si tienen manchas de sangre  

 

Lávese los pies diariamente con agua tibia. Séqueselos bien sin frotar

Si sus pies le sudan con facilidad, trate de mantenerlos secos aplicándose polvos sin medicamento antes de ponerse los calcetines o las medias y los zapatos

DIAGNÓSTICO

DX DIFERENCIALES/CLíNICA

Nombre: 3 enfermedades sistémicas asociadas

a neuropatía periférica; 3 drogas asociadas a neuropatía

periférica; y 3 tóxicos asociados a neuropatía

periférica.

Enfermedades generalizadas asociadas a neuropatía periférica:

DEGENERACIÓN AXONAL: DBT S, SM, M (raro) Porfiria SM o M (prox.) Neuropatía alcohólica SM (distal) Hipoglucemia ¡¡¡M!!!!(distal) Déficits vitamínicos SM(distal) (no de vit B12) Déficit de vit B12 (eclipsada por la mielopatía) ¡¡¡¡M!!!!!!! (distal) Sepsis M o S Amiloidosis SM Acromegalia ¡¡¡S!!!!(distal) Malabsorción (esprue, enf. celíaca) S o SM (distal) Enf. de Lyme S (- fte. M)(prox.) HIV SM (-fte. M) (distal) PV SM (distal) Crioglobulinemia SM (distal)

Enfermedades generalizadas asociadas a neuropatía periférica:

DEGENERACIÓN DESMIELINIZANTE: Hepatopatía crónica SM o S (distal) Carcinomas (pulmón de cel. peq. y mama) S o SM CIDP SM (prox.) (polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica) DEGENERACIÓN AXOMIELÍNICA:

DBT MM SM, M o S Linfomas SM Hipotiroidismo ¡S!!!(distal) Uremia SM(distal) Gamapatías monoclonales SM

Drogas asociadas a neuropatías periféricas (generalmente axonales):

Antirretrovirales (ddI, d4T) Amiodarona Antineoplásicos (cisplatina, taxol, vincristina) Disulfiram Estatinas Fenilhidantoína Hidralazina Isoniazida Metronidazol Dapsona (la única M)

Toxinas asociadas con neuropatías periféricas (generalmente axonales):

Arsénico Pb (el único en el que predomina la M,

generalmente selectiva, mano péndula) Talio Organofosforados Toxina diftérica

Mononeuropatías isquémicas (simples o múltiples)

DBT PAN Enf. vascular periférica Postradiación Disproteinemias

Algunos parámetros clínicos a tener en cuenta: Evolución: - Aguda (Porfiria, GB) - Crónica menor a 5 años (tóxicas o metabólicas) - Crónica mayor a 5 años (hereditarias, DBT,

disproteinemias).

En las axonales tener en cuenta: alt. en el trofismo (debilidad) y en la sensibilidad.

La presencia de fluctuaciones (formas recidivantes o exposiciones tóxicas repetidas)

Palpación de los nervios afectados (más que nada en las mononeuropatías para descartar procesos tales como neurofibromas, o engrosamientos en lepra, amiloidosis o enfermedades hereditarias)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Nombre por lo menos dos exámenes complementarios útiles para el diagnóstico de neuropatía periférica.

Exámenes complementarios

1) EMG - Patrón neuropático: desnervación (potenciales grandes y

polifásicos por reinervación, fasciculaciones, fibrilaciones, ondas en pico positivas y descargas complejas repetitivas).

- Patrón miopático: potenciales polifásicos breves y pequeños.

2) VEL. DE CONDUCCIÓN MOTORA Y SENSITIVA Axonal (trofismo) Desmielinizante Amplitud o normal Latencia distal o normal o normal Vel. de conducción o normal 3) BX DE NERVIO (pocas indicaciones)

4) TILT TEST (para el dx de la neuropatía autonómica)

LABORATORIO

Nombre al menos tres parámetros a evaluar en el laboratorio para diferenciar las neuropatías periféricas.

LABORATORIO

Hemograma GLUCEMIA ERS Orina Completa Rx Tx o TAC Electroforesis de proteínas séricas

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN DE LA NEUROPATÍA:

CONTROL DE LA GLUCEMIA!!!!!!!!!

sostenido e intensoAutolimita en 1-2 años la progresión

HbAc1 < 7%

ÁCIDO TIÓCTICO (ácido alfa lipoico) 600 mg/día

Barredor lipofílico de radicales libres (antioxidante)

TRATAMINETO ETIOLÓGICO Y SINTOMÁTICO

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO

1) AINES (dolor leve)

2) ANTIDEPRESIVOS

Amitriptilina,nortriptilina

ATC

Inh. Recaptación NA y 5HT, estimula recep opioides

3) ANTICONVULSIVOS:

CARBAMAZEPINA

(200-600 mg/día)

GABAPENTIN

(400mg-3g/día)

CLONAZEPAM

(hasta 4 mg/día)

TRATAMIENTO DE LA N.AUTONÓMICA:

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA:Tratamiento no farmacológico:Tratamiento no farmacológico:

Medias elásticas, evitar cambios bruscos de Medias elásticas, evitar cambios bruscos de posición, elevar cabecera de la cama, etc.posición, elevar cabecera de la cama, etc.

Tratamiento farmacológico:Tratamiento farmacológico:

CORICOIDES FLUORADOS CORICOIDES FLUORADOS FLUDROCOTISONA retiene Na+ y FLUDROCOTISONA retiene Na+ y

la la resist.vascularresist.vascular