DIABETES MELLITUS

GESTACIONAL

LINA MARIA RAMIREZ VARGASDIEGO FERNANDO GIRALDO MELISA ZARATEIVY NEREIDA BONILLAENFERMERIA IV NIVEL

CONTENIDO

DEFINICIÓNETIOLOGIA

FACTORES DE RIESGOMANIFESTACIONESFISIOPATOLOGIA DIAGNOSTICOTRATAMIENTO

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

METABOLISMO DE LA GLUCOSA

GLUCOGENOLISIS

GLUCONEOGENESIS

El hígado es el órgano primordial para la reserva de glucógeno.

PANCREAS

Glándula mixta

Función endocrina y exocrina

INSULINA GLUCAGÓN

Estimulación de células

beta

Estimulación células alfa

Secreción de

insulina

Transformación de Glucógeno a

Glucosa liberación

Hígado, musculo,

tejido adiposo

Secreción glucagón

Inhibición de procesos catabólicos

Aumento de glucosa en

sangre

PATOGENESIS DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de insulina, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Patogénesis:

Esta causa hiperosmolar de la sangre, atrae liquido intracelular hacia el sistema vascular y produce deshidratación de las células y expansión del volumen sanguíneo.

Patogénesis:El organismo compensa su incapacidad de convertir los carbohidratos en energía, quemando proteínas (musculo y grasa).

Los productos terminales de estos son cetonas y ácidos grasos que en su aumento producen: cetoacidosis y acetonuria.

Ocurre perdida de peso por la degradación del musculo y ácidos grasos, lo cual conlleva a un estado de inanición, que hace que el individuo coma en exceso (Polifagia). Con el tiempo la DM causa daños en el organismo afectando: corazón, ojos, riñones, y nervios. Ocasionando: arteriosclerosis, retinopatía, nefropatía, neuropatía.

Clasificación de la DM

TIPO ICaracterizada por la destrucción

de células beta pancreáticas a causa de procesos autoinmune.

Es necesario el suministro de insulina para el bienestar del

paciente

Entre las complicaciones que se pueden presentar se destaca la cetoacidosis y el coma diabetico

TIPO IIExiste un desequilibrio en el mecanismo de acción de la insulina y en el proceso de

secreción de esta

Caracterizado por la intolerancia a la glucosa y la

resistencia a la onsulina

En este caso se recomiendan los tratamientos con antidiabéticos,

la implementacion dieta y los ejercicios

DEFINICIÓN DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono. A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida.

ETIOLOGIA

Existe una resistencia a la insulina gradual que aparece a partir del segundo trimestre por el aumento de adipocitos y desensibilizacion a la insulina dada por hormonas placentarias, en esta condición las células beta pancreáticas pueden tener una reserva insuficiente que no alcanza a suplir las demandas tisulares durante el embarazo y se ve reflejado con los niveles aumentados de glicemia en las pacientes

FACTORES DE RIESGO

Historia obstétrica pasada ( diabetes gestacional, HTA,

abortos a repetición, macrosomia y malformaciones

fetales).

Parto pretérmino

Antecedentes familiares de primer grado con diabetes.

Obesidad central IMC

>30.

Edad materna

mayor a 25 años.

Ganancia excesiva de

peso durante el embarazo

Glucosuria

MANIFESTACIONES

FISIOPATOLOGÍA

Gonadotropina

Progesterona y estrógenos

insulina

hipoglicemia

Lactógeno placentario

insulina

Hipertrofia, de los islotes pancreáticos

glicemia en sangre

Hiperglucemia

fetalMacrosomia fetal

insulina Hormona de crecimiento placentaria Almacenaje

de glucógeno y grasa

EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO Y EL NEONATO

Macrosomia fetal: Peso igual o superior a 4500gr es

decir percentil 90 , se observa cara de luna llena,

abundante tejido celular subcutáneo por acumulación

de grasa, viceromegalia, que afecta a corazón, hígado y páncreas, y

reducción de agua corporal. En su etiopatogenia la hiperglucemia materna

estimula las células pancreáticas fetales que aumentas su producción

llevando a un hiperinsulismo y esto estimula la síntesis

lipidica.

Trauma fetal intraparto ( lesión

plexo braquial-fractura clavícula)

Anomalías congénitas: son las que afectan al

esqueleto, SNC, corazón, pulmones, aparato

digestivo y riñones, debido al medio metabólico alterado durante la

organogénesis ( primeras semanas de embarazo)

•Hipoglucemia: puede originar secuelas graves e irreversible en órganos tan importantes para el niño como el cerebroParto pretermino

REPERCUSIONES POSTNATALES

•adquiere un fenotipo de riesgo para

desarrollar diabetes en la adultez en un 45% mientras que hijos de madres no diabéticas solo un

8,6%

•Síndrome de distres respiratorio, Apnea y trastornos del ritmo

Ya que el hiperinsulinismo

produce la supresión de fosfatidilglicerol el

mayor componente del surfactante pulmonar

EFECTOS SOBRE LA MADRE

La mujer con diabetes gestacional tiene a corto plazo , mediano y largo

plazo de un riesgo incrementado de padecer

una diabetes Mellitus y un mayor riesgo Dislipidemia y enfermedad

cardiovascular.

Complicaciones maternas

DESGARRO DEL PERINE EN EL PARTO POR FETO MACROSOMICOS

HIPERTENSION ARTERIAL Y PRECLAMPSIA AUMENTA EL RIESGO DE MUERTE DE LA MADRE E HIJO

AUMENTO DEL NUMERO DE CESAREAS.

Cetoacidosis diabética, siendo mortal para la madre y el feto.

Parto prematuro.

Exceso de liquido amniotico puede provocar que se rompa la bolsa con anterioridad

Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes.

DG en embarazos posteriores y DM tipo 2: por lo general la DMG desaparece después del embarazo, pero una vez que se ha tenido DG hay posibilidad de que dos de cada tres mujeres presente nuevamente esta enfermedad en futuros embarazos.

Diabetes gestacional o intolerancia glucídica que aparece o se detecta por primera vez durante el embarazo en curso, sin signos ni síntomas reconocibles.

Riesgo clínico determinado por los antecedentes personales y familiares.

Prueba de tolerancia a la glucosa (Test O Sullivan (50 g de glucosa)

Curva de tolerancia oral a la glucosa ( 100g de glucosa)

DIAGNOSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL

TEST DE O´SULLIVAN Y SUS RECOMENDACIONES

El test consiste en la administración de

glucosa por vía oral tomando una solución

de 50 gr ( no es preciso estar en

ayunas)

Transcurridos los 60 minutos te volverán a realizar una analítica para la determinación

de glucemia (azúcar en sangre)

El riesgo más frecuente consiste en tener nauseas e incluso llegar a

vomitar con lo que la prueba quedaría anulada . La parte de la punción venosa puede resultar dolorosa o al menos molesta.

Dolor o hematoma en la zona de punción.

El resultado es positivo si la glicemia a la hora es superior a

140 mg/dl y el diagnostico debe ser confirmado con el test de tolerancia oral a la

glucosa(PTG)

TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA (PTG)

Requisitos: Ayuno de 8 a 14 horas Dieta con ingestión diaria de 150 gr/día de CHOS 3 días previos al

examen. No haber fumado durante la prueba Toma de glicemia basal, si es normal se administra 100 gr de

glucosa V.O en 5 minutos. Se realizaran 3 tomas de glucosa e sangre: 1, 2 y 3 horas después

Diabetes Gestacional

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL

Clase AGlicemia basal normal con:Diabetes gestacional en embarazos anteriores o intolerancia a la glucosa previa al embarazo

Clase B Glicemia basal por encima del nivel normal con:Diabetes gestacional en embarazos anterioresIntolerancia ala glucosa previa al embarazoDiabetes previa al embarazo con duración de 0 a 9 años o diagnosticada a los 20 o mas años de edadSin signos clínicos de angiopatía

Clase CDiabetes previa al embarazo con insulinoterapiaDuración igual o superior a 20 años o diagnosticada antes de lo 19 años de edadRetinopatía no proliferativa o calcificaciones vasculares en piernas y pies

Clase FDiabetes previa al embarazo con insulinoterapia y nefropatía diabética

Clase RDiabetes previa al embarazo con insulinoterapia y retinopatía proliferativa

Clase FRDiabetes con nefropatía y retinopatía

Clase Hdiabetes previa al embarazo con cardiopatía arteriosclerótica

TRATAMIENTO Dieta:

Pilar fundamental del tratamiento. No debe ser una dieta baja en calorías ni restrictiva en carbohidratos, ya que tiene que proporcionar una ganancia adecuada para cubrir las necesidades nutricionales del feto. Se deben evitar e incluso prohibir los azúcares (pasteles, mermeladas, helados...). Se debe realizar ejercicio moderado, aeróbico (como caminar una hora diaria) al menos 5 días a la semana

Farmacológico:

Se aconseja insulinoterapia en casos de Macrosomia fetal y opcionalmente, cuando existe polihidramnios.

La combinación de insulinas de acción corta con la de acción intermedia permite un control glicemico aceptable en donde el calculo se realiza para 2 aplicaciones ( antes del desayuno y antes de la comida)La dosis total diaria es variable (0,3 – 0,5 UI/Kg/día), la aplicación de la nocturna de la NPH es preferible luego de las 10 pm lo que evita la hipoglicemia dela mañana y su pico de acción es a las 6 am que coincide con el aumento materno de glucosa.

Los antidiabéticos orales como metformina o glibenclamida están contraindicados en el embarazo por su probable implicación en producir malformaciones al feto, además de favorecer niveles elevados de insulina en sangre fetal y desarrollo de macrosomia.

TERAPIA INTRAPARTO

Requiere una monitorización estricta de la glicemia por lo que se requiere de una infusión continua de glucosa e insulina para mantener una glicemia entre 80mg/dL a 110mg/Dl lo que reduce el riesgo de hipoglicemia en el recién nacido.

La infusión inicia administrando dextrosa al 5% en agua a 100mL/ h y una infusion de insulina a 0.5 U/h . La medicación de la glucosa se debe hacer cada hora y después del parto suspenderla inmediatamente

MANEJO EN EL POSTPARTO

Las madre deben ser informadas para reducir los riesgo de aparición de diabetes Mellitus. Así mismo la paciente debe entrar en un control periódico en busca de diabetes , lo que asegura un tratamiento temprano y la prevención de complicaciones.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA

Riesgo del nivel de glicemia inestable R/C embarazo S/A conocimientos deficientes sobre la diabetes en el embarazo.

OBJETIVO INTERVEN CION DE ENFERME

RIA

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTACION CIENTIFICA

Durante el control del embarazo la paciente NN restablecerá el nivel de glicemia con el indicador: concentración sanguínea de glucosa, de desviación moderada del rango normal 3 a sin desviación del rango normal 5 mediante las intervenciones de enfermería..

•Manejo de la hiperglucemia

•Vigilar los niveles de glucosa en sangre, si esta indicado.•Observar si hay signos y síntomas de hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad, malestar, visión borrosa.•Administrar insulina según prescripción.•Explicar y analizar las pautas del tratamiento de la diabetes como plan de autocontrol, alimentación, ejercicios físicos y tratamiento farmacológico

El buen control metabólico se consigue por medio del tratamiento con insulina, dieta y ejercicio físico.La dieta debe ser ajustado al peso de la mujer, a las necesidades del embarazo y al régimen de insulina instaurado.

Riesgo de disfunción neurovascular diseminada R/C traumatismo S/A distocia de hombros

OBJETIVO INTERVENCIÓN DE ENFERMERIA

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

FUNDAMENTACION CIENTIFICA

Durante el parto el R.N NN restablecerá la severidad de la lesión física, con el indicador alteración de la movilidad de sustancial 2 a leve 4 mediante las intervenciones de enfermería.

Parto •Realizar una exploración vaginal para determinar la posición fetal•Ayudar al pacientes en la posición del parto•Aspirar las secreciones de nariz y bocas del bebe con una jeringa después de la salida de la cabeza •Ayudar en la salida de los hombros•Realizar maniobras para liberar la distocia de hombros (presión suprapubica y maniobra de McRobert)

La maniobra de Mc Robert suele solucionar el 60% de las distocias de hombros esto previene la lesión a nivel de plexo braquial y lesión humerales

BIBLIOGRAFIA

Obstetricia Fernando Arias. Tratado de obstetricia y ginecología J.A

Usandizaga- P de la Fuente Volumen1. http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/

ginecologia/vol_41n3/repercusiones.htm

http://www.fecolsog.org/userfiles/file/revista/Revista_Vol59No1_Enero_Marzo_2008/v59n1a06.pdf