detección y manejo endoscópico del cancer de esófago temprano
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Cáncer de esófago temprano
Dr. Miguel A. Herrera Servín R2EG.INCan 2016
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Objetivos
• Epidemiología.• Definición.• Screening.• Herramientas de detección.• Tratamiento.• Seguimiento.
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Epidemiología
• Es la 6ª muerte y el 8vo cáncer mas común.• Tasa de supervivencia a 5 años del 15-25%.• Aproximadamente el 30-40% son
considerados para tratamiento• CCE predominante en Asia.• Resto del mundo Predomina Adenocarcinoma
J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30Curr Oncol Rep (2015) 17:421
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943Endoscopy 2014; 46: 553–559
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Factores de riesgo
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
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Definición
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Definición de Cáncer esofágico temprano
• Cáncer de esófago confinado a la mucosa o submucosa
• Tis (carcinoma in situ/DAG).• Tim.• T1N0M0
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World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
CCE: metástasis en lesiones confinadas a la mucosa es del 3% (<m2), si invade
muscular mucosae 12% (m3), aumenta al 26-46 % si invade
submucosa.
Adenocarcinoma Sm1: 0-21% afección ganglionar (1/3 submucosa),
Sm2 23%, Sm3: 43-67% afección ganglionar.
<500 micras m3-Sm1
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TNM• T1 se subdivide en T1a y T1b.• M1 corresponde a Tis y las lesiones M2 y M3: T1a.• SM se consideran lesiones T1b.• SM1 ya es indicación de cirugía, reservado la RE para pacientes con
alto riesgo quirúrgico.
NCCN Guidelines Version 3.2015, Esophageal CancerEndoscopic resection for treatment of HGD and early cancer Uptodae 2015
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Paris.
Lesiones 0-IIb riesgo del 0-4% de invasión SM y representan el 30% de las lesiones tempranas.
Otros subtipos pueden tener un riesgo estimado del 42-100%.
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Screening
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Screening
• Displasia escamosa es la lesión precursora en CCE.
• EB: es la lesión pre-neoplasica en adenocarcinoma.
• 80-90% de los casos de adenocarcinoma son diagnosticados en pacientes sin EB.
• 40% de los casos no tuvieron historia de ERGE.
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Algoritmo para detección AdenoCa
Spechler SJ, Souza RF. Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2014; 71: 836-845
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Screening en CCE?
• Predominante en Asia.• 3% de prevalencia de displasia en paciente
asintomáticos.• DAG se asocia con un RR de 28.3 (95%CI: 15.3-
52.3) de desarrollo en comparación con pacientes sanos.
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A quienes screening en CCE?
• 40-50 años, con seguimiento a 5 si hay DBG, o 3 años sin displasia intermedia.
• Cuestionable en países con bajo riesgo y sin factores de riesgo.
• Valorar utilidad de marcadores: p53, p16.
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Diagnóstico
• Luz blanca.• Cromoendoscopia.• NBI + Magnificación.• USE• Toma de biopsias (Dirigidas)• Microscopia confocal
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Luz Blanca
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
S 62%, E 79%, Tumores <2cm SV 78% a 5 años, >2cm 29%, mínimo 6 a 8 biopsias, mayor atención a lesiones ubicadas a las 12 y 6 del reloj
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Cromoendoscopía.
• Lugol: estándar para detectar e identificar los márgenes y extensión del CCE, S 91-96% y E 94%
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Cromoendoscopia
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
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Cromoendoscopia
Azul de metileno ha sido el primero en ser efectivo en detectar HGD /ImCa.
• Indigo Carmin sensibilidad y especificidad alrededor del 90% para el diagnóstico de HGD
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NBI + Magnificación
J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30Ann. N.Y. Acad Sci. 1325 (2014) 77-88
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
NBI: S 97.2%, E 88.9% (CCE), S 97% (89-99%) Y E 94% (60-99%) Adeno Ca
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NBI + Magnificación
Digestive Endoscopy 2015; 27: 392–396
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NBI + Magnificación
Inoue et al.
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NBI + Magnificación
Kato, Tanaka, Muto, NBI/BLI ATLAS, 2014
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NBI + Magnificación
Kato, Tanaka, Muto, NBI/BLI ATLAS, 2014
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Magnificación
Kato, Tanaka, Muto, NBI/BLI ATLAS, 2014
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Magnificación
Kato, Tanaka, Muto, NBI/BLI ATLAS, 2014
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Confocal laser endomicroscopy (CLE)
• Diagnostico en tiempo real.• Evalúa estructuras celulares y subcelulares.• Mejora la capacidad de detectar displasia y
neoplasias. “Histologia virtual o biopsia óptica”.
Ann. N.Y. Acad Sci. 1325 (2014) 77-88J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013) 187-204
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Confocal laser endomicroscopy (CLE)
CLE + WLE aumenta la sensibilidad que WLE sola (76% vs. 34%).
Valor predictivo negativo del 100%
Ann. N.Y. Acad Sci. 1325 (2014) 77-88J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30
Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013) 187-204
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Confocal laser endomicroscopy (CLE)
Wallace M et al. Miami classification for pCLE… Endoscopy 2011; 43: 882–891
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USE• S85% y E87% en T1a.
• S85% y E96% en detectar ganglios celiacos.
• Fr: 7.5 y 12 MHz pueden visualizar las 5 capas del esófago (nivel de infiltración).
• Ms: 20-30 MHz puede diferenciarlas 9 capas, esto incluye la lamina propia (mucosa superficial y muscular de la mucosa), así como fibras longitudinales y circulares. (Eficacia 84 a 92%)
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USE
Curr Oncol Rep (2015) 17:421J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 1–6
Puede distinguir entre T1a y T1b en un 75 a
82%.+FNA distinguir entre ganglios inflamatorios
o malignos
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Marcadores
• P53: 70-80%• Anueplodia• p16 (CDKN2A).• Cyclina D1• HER2: 15-30% adenocarcinoma, 5-15% con
CCE, 45% UEG
Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013) 187-204NCCN Guidelines, Esophageal Cancer
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Tratamiento
• Tratamiento en lesiones T1a.• Lesiones bien y moderadamente
diferenciadas.• No invasión linfovascular.• Márgenes claros.
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
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Tratamiento REM/DES
• Carcinoma epidermoide.REM: Lesiones <15 mm. >15 mm DES : 99% de tiempo libre de enfermedad y recurrencia.Lesiones m1-m2: <2% metástasis, m3: 8.5%, T1b >10%
• Adenocarcinoma.Absolutas: DAG, o adenocarcinoma 1m, hasta m2 y lesiones > 20mm no mas 2/3 circunferencia.Relativas: adenocarcinoma m3 o sm1 (<500m) sin evidencia de metástasis, o M2 que superen 2/3 circunferencia.Experimentales: sm1, sm2 en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (2): 120-132
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Resección endoscopica
• Resección con asa.• Resección asistida con CAP (18 mm, lesiones
<20 mm).• Resección con ligadura
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
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Resección Endoscópica de la Mucosa
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Resección Endoscópica de la Mucosa
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Disección Endoscópica de la SM
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Endoscopy 2015; 47: 113–121
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Tratamiento
• Tratamiento ablativo (terapia combinada) del resto de la mucosa mediante mucosectomia o RF aumenta eficacia en un 98%.
• Esofagectomia en T1a ya es 2da opción.• Esofagectomia: indicado en pacientes con alto
riesgo de recurrencia (7-30%) como lesiones multifocales.
Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (2): 120-132.World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
Curr Oncol Rep (2015) 17:421Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
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Terapias ablativas
• Terapia fotodinámica: eficacia: 44%, 30% estenosis
• Coagulación con argón: Eficacia 66-100%, recaída 3-11%.
• Radiofrecuencia: estándar, éxito 50-97% a 12 meses.
• Crioterapia: eficacia 87-96%.• Termocoagulación.
J Gastrintest Oncol 2015;6 (1):20:30Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
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• Recuperación de la mucosa: 3 a 6 semanas dependiendo del tamaño.
• REM puede erradicar exitosamente del 91 a 98% de los canceres T1a.
• DES lesiones mayores de 2cm, lesiones T1b, con tasa de resección del 100% y 80% de cura.
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Complicaciones
• Sangrado 10%.• Perforación (1-5%, > en piecemeal)• fibrosis.• Estenosis (5-17%).• Enfisema en mediastino
World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943Curr Oncol Rep (2015) 17:421
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Factores asociados a recurrencia
• Resección en piecemeal.• Lesión multifocal.• Lesiones largas.• Falta de terapia ablativa adyuvante (AP O RF).• R1, o displasia residual.• Retraso de mas de 10 meses en el seguimiento
de la remisión.
Curr Oncol Rep (2015) 17:421
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Seguimiento
• Cada 3 meses (1ª).• 3 a 6 meses (2ª).• anual por tres años.• Sobrevida a 5 años 76 a 100% (R?).• La recurrencia local durante después de REM y
DES se presenta durante el primer año (principalmente), y hasta 2-4 años después.
Curr Oncol Rep (2015) 17:421NCCN Guidelines Esophageal Cancer
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Durante vigilancia en CCE
• Uso de lugol durante seguimiento (3-6-12m).• Incidencia de lesiones metacrónicas: 10-15%.• Incidencia de lesiones sincrónicas: 8%• Segundo primario: hasta 10-20%, cabeza y
cuello (faringe), gástrico, colorectal y pulmón.
Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 39–43
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Lesiones perdidas en seguimiento
• Incidencia del 7.8-9.1% en pacientes con endoscopia previa durante los 2-3 años posterior.
• Tercio superior del esófago sitio + frec.• Durante seguimiento: >fr en estadios
tempranos.• Evolución del tumor en su crecimiento?
Endoscopy 2014; 46: 553–559Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 39–43
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Endoscopy 2014; 46: 553–559Digestive Endoscopy 2013; 25 (Suppl. 1): 39–43
![Page 49: Detección y manejo endoscópico del cancer de esófago temprano](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022042619/58e8cd541a28abb3398b4fe3/html5/thumbnails/49.jpg)
Conclusiones
• Cancer temprano: Tis, Tim, T1a.• Invasión: <500 micras.• TE: CCE m2: 3 %, Adeno Ca: T1a, Val. 0-21% Sm1.• Lugol en CCE.• Buscar cambios en coloración: enrojecimiento,
zonas a vasculares, alteración Cp, depresión/ulceración, línea de demarcación.
• Terapia combinada REM/DES + Ablativa.• No hay diferencias en tipos de REM.
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Conclusiones
• Complicaciones postratamiemto: sangrado, perforación y estenosis.
• Seguimiento: 3m1a, 6m2a y anual por tres años.
• Seguimiento con lugol en CCE.• Recurrencia puede tratar endoscopicamente.• Hasta 9% de lesiones perdidas.