desplazamiento de abomaso a la izquierda en bovinos raza

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Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Desplazamiento de abomaso a la izquierda en bovinos raza Holando Argentino Autora: Prins, Diana Cecilia; Tutor: Marro, Omar; Director: Moscuzza, Carlos Hernán Julio, 2019 Tandil

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Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Desplazamiento de abomaso a la izquierda en

bovinos raza Holando Argentino

Autora: Prins, Diana Cecilia; Tutor: Marro, Omar; Director: Moscuzza,

Carlos Hernán

Julio, 2019

Tandil

Desplazamiento de abomaso a la izquierda en bovinos raza

Holando Argentino

Tesina de la Orientación de Sanidad Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinaria de la estudiante: Prins, Diana

Cecilia.

Tutor: Médico Veterinario, Marro Omar

Director: Dr., Moscuzza Carlos Hernán

Evaluadora: Msc., De Yaniz Guadalupe

Dedicatorias y agradecimientos

Agradezco a la Universidad Nacional del Centro por haberme garantizado el

derecho a la educación pública y gratuita y brindado el espacio para formarme

en ella; a las y los docentes por haberme enseñado, más allá de lo académico,

la lucha por defender este derecho; y a todas las personas que participaron en

mi proceso de aprendizaje como Médica Veterinaria.

Resumen

El desplazamiento de abomaso a la izquierda es una patología del aparato

digestivo que afecta a vacas lecheras de alta producción durante el período post-parto. Se encuentra asociada principalmente a alteraciones metabólicas,

las cuales llevan a una atonía y dilatación del abomaso con el consecuente desplazamiento del órgano, ubicándose el mismo entre la pared abdominal izquierda y el rumen. La corrección quirúrgica permite reposicionar el abomaso

en su ubicación fisiológica, además de evitar la recidiva de la patología. La importancia de esta alteración reside en las pérdidas económicas generadas,

ya sea por disminución de la producción láctea, el descarte de leche, los costos de tratamientos y/o la muerte de los animales. Los objetivos del siguiente trabajo son analizar tres casos de bovinos de raza Holando Argentino que

presentaron desplazamiento de abomaso a la izquierda, describir los signos clínicos y las metodologías para arribar al diagnóstico, detallar la técnica

quirúrgica utilizada, realizar una descripción minuciosa de los factores condicionantes de la patología y proponer medidas de manejo para prevenirla.

Palabras clave: desplazamiento izquierdo de abomaso, vaca en transición,

omentopexia.

Índice

1. Introducción...............................................................................................1

2. Revisión bibliográfica................................................................................2

2.1. Anatomofisiología del estómago rumiante.....................................2

2.1.1. Anatomía...................................................................................2

2.1.2. Relaciones del peritoneo con el estómago bovino…...……….5

2.1.3. Fisiología………………………………………………….……..…5

2.2. Vaca seca y en transición….…………………………….………..…8

2.2.1. Patologías más comunes de la vaca en transición…………..11

2.3. Desplazamiento de abomaso a la izquierda…………...…………15

2.3.1. Factores predisponentes………………………………………..16

2.3.2. Desarrollo del DAI………………………………………………..17

2.3.3. Hallazgos clínicos………………………………………………..19

2.3.4. Metodologías para arribar al diagnóstico………………..…….20

2.3.5. Tratamiento……………………………………………………….21

2.3.6. Prevención……………………………………………………..…29

3. Descripción del caso clínico………………………………………………...30

3.1. Datos demográficos………………………………………………….30

3.2. Motivos de la visita…………………………………………….……..31

3.3. Anamnesis y cuadro clínico…………………………………………31

3.4. Detalle de procedimientos, objetivos terapéuticos y plan de

tratamiento…………………………………………………………….34

3.5. Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos………………….37

4. Discusión…………………………………………………………………...…38

5. Conclusión…………………………………………………………………….41

6. Referencias bibliográficas…………………………………………………...42

1

1. Introducción

El período de transición de la vaca lechera es el punto decisivo entre dos

ciclos productivos del animal. En esta fase se generan cambios nutricionales,

fisiológicos y metabólicos, y la manera como estos cambios ocurren y cómo

son manejados tiene una estrecha relación con las enfermedades clínicas y

sub-clínicas que se presentan en el post-parto.

Junto a otras patologías frecuentes que presenta la vaca fresca, como la

hipocalcemia, cetosis, metritis y retención de placenta se encuentra el

Desplazamiento de Abomaso a la izquierda (DAI), alteración de gran incidencia

pero poco diagnosticada en nuestro país.

El DAI es una patología del aparato digestivo de vacas lecheras de alta

producción. Se encuentra asociada principalmente a fallas del manejo y

errores de la alimentación durante el período pre y post-parto, y en menor

medida, a cambios fisiológicos ocurridos en el abdomen de la vaca recién

parida, y causas genéticas. La suma de factores genera una atonía abomasal

con consecuente dilatación por acúmulo de gases que no pueden ser

evacuados. Este es el punto de partida para el desplazamiento del órgano. En

la mayoría de los casos el abomaso se desplaza hacia la izquierda (DAI),

ubicándose entre la parrilla costal izquierda y el saco dorsal del rumen;

pudiendo, sin embargo, desplazarse también hacia la derecha definiendo

entonces un Desplazamiento de Abomaso a la Derecha.

Una vez diagnosticada la patología, se debe recurrir a su corrección para re-

establecer la homeostasis del animal. Si bien existen distintos métodos para re-

ubicar el abomaso en su posición fisiológica, como la reposición por volteo y

masaje abdominal, o el tratamiento medicamentoso, lo más recomendado es

realizar la corrección mediante técnicas quirúrgicas y así evitar recidivas de la

enfermedad.

La presentación de esta alteración en un rodeo genera importantes pérdidas

económicas para un establecimiento, ya sea por la disminución de la

producción láctea, el descarte de leche, el costo de tratamientos y/o la muerte y

rechazo de animales.

2

Debido a estas particularidades, no sólo se debe resolver el caso clínico,

sino que es importante trabajar sobre aquellos factores predisponentes y

condicionantes que desencadenan el DAI, buscando así mejorar la etapa crítica

de la vaca, el período de transición, y consecuentemente lograr aumentar la

productividad del rodeo lechero.

En el marco de esta problemática, el objetivo del presente trabajo es

analizar tres casos clínicos de animales de raza Holando Argentino que

presentaron DAI en un establecimiento lechero, describir los signos clínicos y

metodologías para arribar al diagnóstico, detallar la técnica quirúrgica utilizada,

realizar una descripción minuciosa de los factores condicionantes de la

patología y proponer medidas de manejo para prevenirla.

2. Revisión bibliográfica

2.1. Anatomofisiología del estómago rumiante

Para comprender un proceso patológico del sistema digestivo es

fundamental repasar brevemente la anatomía y fisiología de los cuatro

compartimentos que presenta el estómago bovino.

El aprovechamiento del alimento ingerido por una vaca se debe

principalmente al trabajo en conjunto de las cuatro cavidades que se ubican

dentro del abdomen: rumen, retículo, omaso (pre estómagos) y abomaso;

pilares fundamentales del aparato digestivo del rumiante. La diferencia

anatómica y funcional de cada uno de ellos permite que se lleve a cabo la

digestión del alimento, obteniéndose así partículas de menor tamaño aptas

para ser absorbidas por mucosas del tracto gastrointestinal y poder ser

utilizadas por el organismo.

2.1.1. Anatomía

El estómago de los rumiantes ocupa en su totalidad la cavidad abdominal

izquierda y parte de la derecha (König y Liebich, 2005).

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El retículo o redecilla es el compartimiento más craneal y pequeño de los

cuatro. Se ubica sobre la apófisis xifoidea del esternón, asentando su porción

mayor a la izquierda del plano medio. De forma piriforme, se encuentra en

ventral a la desembocadura del esófago, lindando hacia craneal con el

diafragma y conectándose hacia caudal con el rumen a través del pliegue

retículo-ruminal. El epitelio del retículo presenta pliegues que forman celdas de

cuatro a seis lados, provistas en su interior por pequeñas papilas que

gradualmente van desapareciendo hacia el borde del pliegue retículo-ruminal

(Getty, 2000).

El rumen, un saco aplanado lateralmente, es el compartimiento de mayor

tamaño cuyo volumen ocupa la totalidad de la cavidad abdominal izquierda y

parte de la cavidad abdominal derecha inferior. Se extiende desde el cardias

hasta la entrada de la pelvis, desde el techo hasta el piso del abdomen y desde

la parrilla costal izquierda hacia la línea media y parte del abdomen derecho

(Dyce et al., 1991). Desde la luz del órgano se proyectan los pilares

musculares, correspondientes a los surcos ruminales en la superficie externa.

Los surcos longitudinales derecho e izquierdo dividen al órgano en un saco

dorsal y un saco ventral. El surco craneal separa el saco ventral del saco

craneal (o atrio ruminal), y los surcos coronarios dorsal y ventral, junto al surco

caudal dividen los sacos ruminales en saco ciegos caudodorsal y caudoventral

respectivamente (Sacristán et al., 1995). A su vez el surco longitudinal derecho

junto al surco accesorio derecho delimitan una zona elíptica llamada ínsula

ruminal (Getty, 2000) (Figura 1). La mucosa del rumen está cubierta por papilas

de forma de hojas o verrugas (a excepción de los pilares y el techo ruminal),

cuya función es aumentar la superficie de absorción (König y Liebich, 2005).

Ambas estructuras, el retículo y el rumen, separadas por el pliegue retículo

ruminal, constituyen una unidad funcional y por lo tanto también se denomina

retículo-rumen (Engelhard y Breves, 2005).

El omaso, de forma redondeada, se ubica hacia craneal de la cavidad

abdominal derecha, y se comunica con el retículo a través del orificio retículo-

omasal y al abomaso por el orificio omaso-abomasal (König y Liebich, 2005).

Linda a la izquierda con el rumen y retículo, y a la derecha con el hígado y la

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pared costal derecha (Dyce et al., 1991). Presenta dos partes definidas, el

cuerpo y el canal omasal. De la mucosa del cuerpo omasal se desprenden

hojas (láminas) adheridas en la curvatura mayor con sus extremos libres,

paralelos al canal omasal. Las láminas portan pequeñas papilas cuya función

es aumentar la relación superficie/volumen interno del órgano (Swenson y

Reece, 1999).

Por último, se encuentra el abomaso, cuajar o estómago glandular, un saco

de aspecto piriforme, que se ubica en el suelo de la cavidad abdominal

derecha. Su extremo craneal, el fundus, se dispone sobre la región xifoidea en

relación con el retículo y al saco ventral del rumen. El cuerpo, se extiende

caudalmente entre éste último saco y el omaso, situándose más a la izquierda

que a la derecha del plano medio (Figura 1). La porción pilórica se inclina

ligeramente hacia la derecha, localizándose en caudal del omaso, para unirse a

través del píloro al duodeno (Getty, 2000). Se distinguen en el abomaso una

curvatura mayor y una curvatura menor (König y Liebich, 2005).

El interior del cuajar posee en la región fúndica una mucosa de tipo

glandular, que está dispuesta en forma de pliegues espirales para aumentar su

superficie. Su región pilórica es mucha más estrecha, con apenas unas pocas

rugosidades bajas, y con menor proporción de células glandulares (Sacristán et

al., 1995).

Figura 1: Esquema del estómago bovino; visto del lado derecho. A:

rumen; 6: surco caudal; 7: saco dorsal; 8: atrio; 9: saco ventral; 11: surco

coronario dorsal; 12: surco coronario ventral; 13: saco ciego caudodorsal;

14: saco ciego caudoventral; 16: surco longitudinal derecho; 17: surco

accesorio derecho; 18: ínsula ruminal. B: retículo. C: omaso; 30:

curvatura del omaso. D: abomaso (Extraído de Budras et al., 2011).

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2.1.2. Relaciones del peritoneo con el estómago bovino

El peritoneo es una membrana serosa que recubre el interior de la cavidad

abdominal cuya función, entre otras, es fijar las vísceras. Se subdivide en

peritoneo parietal (que reviste la pared abdominal) y peritoneo visceral

(recubriendo las vísceras). El peritoneo emite dos repliegues hacia el abdomen

llamados mesogastrio dorsal y mesogastrio ventral, desde los cuales se

desprenden el omento mayor y omento menor respectivamente (König y

Liebich, 2005). El omento menor se origina en la superficie visceral del hígado,

pasa por el surco reticular, la cara derecha del omaso, y de ahí a lo largo de la

curvatura menor del abomaso hasta la primera porción del duodeno, que lo

devuelve al hígado. La línea de inserción del omento mayor comienza en dorsal

del esófago, y las dos láminas que lo componen transcurren por separado

hasta el rumen desde el surco longitudinal derecho, surco caudal, surco

longitudinal izquierdo, cruza el atrio ruminal, se inserta en ventral del retículo,

para luego llegar a la curvatura mayor del abomaso desde donde discurre hacia

el píloro y continúa por la cara ventral del duodeno hasta la curvatura craneal

del mismo. Desde ahí regresa a la cara derecha del rumen (Dyce et al., 1991).

2.1.3. Fisiología

Cuando el animal ingiere alimentos, los mismos son parcialmente triturados

mediante el proceso de masticación inicial obteniéndose partículas de menor

tamaño. Este proceso causa un gran aumento de la secreción salival, cuya

función (entre otras) es neutralizar el pH del ambiente retículo-ruminal para su

correcto funcionamiento (Swenson y Reece, 1999). El bolo alimenticio es

deglutido, y pasando a través del esófago llega a la cavidad retículo-ruminal,

donde se llevan a cabo los procesos de fermentación. En este medio anaerobio

se encuentran bacterias, protozoos y hongos que conviven en estado de

simbiosis con su hospedador, constituyendo un importante aporte al proceso de

digestión. Las bacterias (de las cuales las más importantes son bacterias

celulolíticas, aminolíticas y proteolíticas) son la porción cualitativa y cuantitativa

más importante del metabolismo microbiano de los preestómagos (Engelhard y

Breves, 2005). Los componentes vegetales son colonizados por los

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microorganismos y gracias a complejos sistemas enzimáticos propios de los

mismos, se logran descomponer el almidón y los azúcares simples

(principalmente de concentrados) y elementos estructurales de las paredes

celulares (fibra) como celulosa, hemicelulosa, lignina y pectinas, en piruvato

mediante glucólisis anaeróbica (Engelhard y Breves, 2005). A partir del

piruvato, se forman los productos finales de la fermentación de los

carbohidratos, los ácidos grasos volátiles de cadena corta (AGV): acético,

propiónico y butírico, que son absorbidos a través de la mucosa de los

preestómagos y utilizados por distintas vías metabólicas en todo el organismo

(Sacristán et al., 1995).

Los componentes proteicos y el nitrógeno no proteico de las dietas son

atacados por proteasas bacterianas, obteniéndose aminoácidos esenciales y

no esenciales para la producción de proteína microbiana (Swenson y Reece,

1999). El aprovechamiento de la proteína por parte de los rumiantes depende

casi exclusivamente de la biomasa de proteína microbiana que abandona el

rumen y pasa hacia tramos posteriores del aparato digestivo (Sacristán et al.,

1995).

Los componentes grasos de las dietas como los triglicéridos, son

hidrolizados en el rumen por enzimas microbianas en glicerol y ácidos grasos.

Estos últimos se hidrogenan dando lugar a ácidos grasos saturados que serán

absorbidos a través de mucosas. El glicerol, por fermentación microbiana, da

lugar a ácidos grasos volátiles como el ácido propiónico (Engelhard y Breves,

2005).

Los procesos de fermentación microbiana ocurren en la zona sólida o masa

flotante fibrosa del contenido, que se localiza en el saco ruminal ventral

(Swenson y Reece, 1999). Hacia dorsal del rumen se acumulan los gases

generados como productos secundarios de los procesos fermentativos

(principalmente dióxido de carbono y metano), que son eliminados por el reflejo

del eructo, a través del cardias, gracias a contracciones secundarias o

eructativas del saco dorsal ruminal (Sacristán et al., 1995). Las partículas más

digeridas, ya sea por el proceso de rumia o por la digestión microbiana,

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aumentan su densidad y sedimentan en el saco ventral del rumen (Engelhard y

Breves, 2005).

Los movimientos del alimento en el interior del retículo-rumen y su paso

hacia los tramos posteriores dependen de los procesos motores de éstos

órganos. Gracias a las contracciones primarias o de mezcla que se producen

de forma cíclica, se mezcla el alimento y se contribuye a la estratificación de los

contenidos retículo-ruminales (Sacristán et al., 1995). Estas contracciones

cíclicas constan de una primer contracción reticular bifásica, que se propaga

hacia caudal y produce una secuencia de contracciones ruminales

comenzando por el saco craneal, luego el saco dorsal en sentido cráneo-

caudal y por último el saco ventral (Sacristán et al., 1995). La finalidad de estas

contracciones es dirigir la ingesta hacia atrás y adelante sobre el pliegue

retículo-ruminal, quedando atrapadas las partículas más finas en las celdillas

del retículo y regresando las más gruesas al rumen (Getty, 2000). Las

partículas de un tamaño máximo de 4 milímetros salen a través del orificio

retículo-omasal (que se abre coincidiendo con la segunda fase de la

contracción reticular) y abandonan de esta manera el retículo-rumen (Sacristán

et al., 1995) hacia el omaso. Las contracciones omasales son bifásicas, donde

durante la primera fase se contrae el canal omasal, introduciendo la ingesta

hacia los recesos comprendidos entre las láminas, en tanto que la segunda

fase es una contracción en masa de todo el cuerpo. El efecto principal de esta

contracción es exprimir líquido del material que está en los recesos, proceso

esencial para que la ingesta pase al abomaso (Dyce et al., 1991).

El omaso, además de contribuir a la regulación de la propulsión del

contenido entre el retículo y el abomaso, funciona como órgano de

fermentación, gracias a las propiedades físico-químicas similares a las del

retículo-rumen. Además, por el gran área superficial que representan las

láminas y las papilas, hace que éste sea un sitio importante de absorción de

ácido grasos volátiles, electrolitos (ion bicarbonato principalmente) y agua

(Sacristán et al., 1995).

Una vez realizadas las contracciones del cuerpo omasal el bolo alimenticio

es expulsado hacia el abomaso por el orificio omaso-abomasal. El abomaso,

8

cuarto y último compartimento del estómago rumiante, recibe un flujo continuo

de material de los preestómagos, y funciona como un sitio de digestión

enzimática ácida (Swenson y Reece, 1999). La mucosa gástrica contiene

glándulas tubulares que secretan principalmente ácido clorhídrico y

pepsinógeno (cuya secreción se encuentra regulada esencialmente por el

sistema endócrino). El pH ácido del jugo gástrico permite la activación de la

pro- enzima pepsinógeno a pepsina, enzima encargada de iniciar la digestión

proteica por un proceso de hidrólisis.

Los movimientos del abomaso son lentos, y consisten en contracciones

generales de la zona fúndica, y en un peristaltismo más enérgico en la región

pilórica, proporcionando motilidad para mezclar e impulsar el material a través

del píloro hacia el duodeno (Dyce et al., 1991).

El intestino delgado recibe secreciones de origen biliar y pancreático, cuyas

funciones son continuar con la digestión del alimento, para obtener partículas

capaces de ser absorbidas por las microvellosidades de la mucosa intestinal, y

así alcanzar la circulación sanguínea, que distribuye los productos finales de

este proceso a todo el organismo. El intestino grueso se encarga de fermentar

productos de digestión no absorbidos, absorber agua y minerales, y de formar

las heces que serán expulsadas por el recto.

2.2. Vaca seca y vaca en transición

El inicio de la lactancia en una vaca lechera depende exclusivamente de la

gestación y consecuente parto. Luego del mismo la vaca secreta durante 4 a 5

días calostro, rico en proteínas y grasas, que debe ser descartado del ordeñe.

La curva de lactancia representa la producción de leche a lo largo del ciclo

productivo y se puede dividir en tres fases: lactancia temprana, media y tardía.

Durante la lactancia temprana se genera el pico de producción láctea, que se

alcanza alrededor de la sexta a octava semana post-parto. Luego de este

período la producción láctea se mantiene (lactancia media) y desciende

gradualmente (lactancia tardía) hasta alcanzar el final de la lactancia. Es

importante lograr preñar a la vaca entre los días 45 y 110 post parto, para

9

poder obtener un intervalo parto-parto de un promedio de no más de 13 meses

y así aumentar la eficiencia productiva del rodeo. Después de

aproximadamente once meses en producción, que a la vez coincide con el

período de preñez avanzada, la vaca en ordeñe es secada por dos meses,

para recuperarse y prepararse para una nueva lactancia.

Muller, C. (2017) afirma que el período de vaca seca debe respetar entre 42

a 60 días para maximizar la eficiencia de la próxima lactancia. A su vez,

menciona los tres propósitos del secado de las vacas: la involución y

renovación del tejido secretor de la glándula mamaria, la recuperación y

recambio de las papilas ruminales, y recobrar y mantener reservas corporales.

Según Marek, R. (2011) el período de transición para las vacas lecheras

corresponde desde las tres semanas previas al parto hasta tres semanas post

parto y comprende la transición de una vaca preñada no lactante a una vaca

vacía lactante. Durante este período ocurren cambios fisiológicos, metabólicos

y nutricionales, cuyo manejo es fundamental y determinante para maximizar la

producción y calidad de la leche, asegurar la siguiente preñez y evitar

enfermedades metabólicas.

Durante el período de vaca seca la dieta está basada en el consumo de

forrajes, lo que genera a nivel ruminal un cambio en la flora, que pasa de ser

predominantemente amilolítica a ser principalmente celulolítica, cambiando con

ello la producción de ácidos grasos, disminuyendo la proporción de propionato

y butirato y aumentando la de acetato. Esta situación disminuye el crecimiento

y desarrollo de las papilas ruminales y a consecuencia también la absorción de

Figura 2: Etapas comprendidas en un ciclo productivo de una vaca lechera (Extraído

de Sepúlveda Varas et al., 2017).

10

AGV. Es importante que en el período pre-parto, el animal reciba de forma

progresiva una dieta con mayor concentración de carbohidratos, que favorezca

nuevamente el desarrollo de las papilas y de la microflora amilolítica, para

poder metabolizar sin problemas las raciones ricas en granos de una vaca en

producción y así evitar alteraciones como una acidosis ruminal (Andersen,

2001).

Uno de los mayores problemas durante el período de transición es la

disminución en el consumo de materia seca por parte de los animales. Una

semana previa al parto el consumo se reduce un 30%, y a su vez, aumentan de

forma exponencial los requerimientos de energía, aminoácidos y ácidos grasos

por parte de la glándula mamaria y el feto en desarrollo. Esta diferencia entre lo

consumido y lo requerido determina un balance energético negativo (BEN)

(Sepúlveda Vara et al., 2017). El tejido adiposo representa una de las reservas

corporales más importantes de energía almacenada, y ante una situación de

BEN, la vaca moviliza este tejido graso para suplir sus demandas (Marek,

2011). La condición corporal (CC) es un indicador de las reservas nutricionales

que presenta un animal. La determinación y el seguimiento del grado de la CC

en este período crítico es indispensable para evaluar y mejorar el manejo

nutricional. Si el manejo alimenticio durante esta etapa es inadecuado y

desequilibrado en la relación energía-proteínas o se inducen cambios bruscos

en la alimentación en el posparto sin contemplar la adaptación a la nueva dieta,

las alteraciones en el estado corporal se profundizan, como así también la

aparición de enfermedades metabólicas como la cetosis. Al parto la CC óptima

debe ser de 3,5 puntos (en la escala de 1 a 5) y no deberían perder más de un

punto en la condición en los primeros 60 días de lactancia (Helguero et al.,

2006).

Otro factor a tener en cuenta durante el período de transición es el

comportamiento del calcio en el organismo. Durante los últimos días previos al

parto los requerimientos de calcio por parte de la glándula mamaria son muy

elevados ya que se requieren para la producción de calostro. Los niveles de

calcio sanguíneo son controlados por la acción coordinada de la hormona

paratiroidea y el 1,25 dihidrocolecalciferol, que de manera conjunta actúan

sobre el intestino, riñón y huesos para aumentar la calcemia en el período

11

peripartal (Andersen, 2001). Para favorecer la reabsorción del calcio desde el

tracto gastrointestinal y los huesos y de esta manera asegurar que la vaca no

entre en un estado de hipocalcemia durante este período, es importante

acidificar levemente el pH sanguíneo para facilitar el accionar de las hormonas

y la absorción de calcio, agregando a las dietas preparto sales aniónicas (Kahn,

2007), además de evitar elevadas concentraciones de calcio en las mismas.

2.2.1. Patologías más comunes de la vaca en transición

Como ya se mencionó, el período de transición de las vacas lecheras es

uno de los momentos más críticos del ciclo productivo del animal y, si no se

realizan correctas medidas de manejo y alimentación, las vacas son

susceptibles a sufrir patologías como hipocalcemia, cetosis, retención de

placenta, metritis y DAI (entre otras), cuyas presentaciones son casi exclusivas

durante este período. Se desarrollan brevemente cada una de ellas y en mayor

detalle el DAI, ya que son las enfermedades de mayor impacto dentro de las

patologías de la vaca en transición, y algunas de ellas (como hipocalcemia y

cetosis), a su vez, son causas predisponentes del DAI.

La hipocalcemia o paresia puerperal es una alteración metabólica

provocada por la incapacidad del organismo de mantener los niveles de calcio

sanguíneos en valores fisiológicos (Marek, 2011). Se caracteriza por un brusco

descenso de la calcemia, y una falla del sistema endócrino regulador del calcio

por mantener los valores del mismo entre 8 a 10 mg % en sangre (Muller,

2017). La homeostasis del calcio se encuentra regulada por tres hormonas: la

parathormona, secretada por la glándula paratiroidea, la vitamina D3 (forma

activa de 25 hidroxicolecalciferol), activada a nivel renal por la parathormona, y

la calcitonina, secretada por la glándula tiroidea (Divers y Peek, 2008). Al

descender los niveles de calcio sérico se activan ciertas señales que

desencadena la liberación de la parathormona, encargada de la resorción ósea

de calcio y fósforo, pero principalmente de la activación a nivel renal del

metabolito 25 hidroxicolecalciferol a 1,25 dihidroxicolecalciferol, forma activa

de la vitamina D3. Esta es la hormona encargada de aumentar la absorción

intestinal del calcio y colaborar con la resorción ósea del mineral (Blowey,

1999). Con el comienzo de la lactancia todas las vacas tienen un balance

12

negativo del calcio y con ello una hipocalcemia, y gracias al sistema endocrino

hipercalcemiante, los niveles se estabilizan dentro de las 48 horas. En cambio,

las vacas que se enferman por hipocalcemia, se diferencian de las sanas por

responder de forma insuficiente o tardía a estos estímulos hormonales (Dirksen

et al., 2005). La paresia puerperal suele presentarse 24 a 72 horas luego del

parto, y clínicamente se puede diferenciar en tres etapas. Durante el primer

estadío, los animales se mantienen en pie pero con leve ataxia y muestran

síntomas de excitabilidad e hipersensibilidad. Si el animal progresa al segundo

estadío, se presenta incapacidad de mantenerse en pie pero mantiene la

posición de decúbito esternal y se puede observar la posición característica de

la cabeza inclinada hacia el lado del flanco. Además a la auscultación se puede

diagnosticar una estasis gastrointestinal, por disminución de movimientos

ruminales e intestinales. En el tercer estadio las vacas son incapaces de

mantener el decúbito esternal y tienen flacidez muscular completa, además de

perder progresivamente el conocimiento hasta el extremo de entrar en coma. Si

las vacas no reciben tratamiento en esta última etapa, sobreviven sólo por unas

pocas horas (Kahn, 2007). Scott, P. (2011) considera que el diagnóstico se

basa en la historia y signos clínicos del animal, así como también en la

respuesta al tratamiento que consta en la administración endovenosa lenta de

400 mililitros de borogluconato de calcio al 40% entibiados a temperatura

corporal. Se proponen algunas medidas preventivas a llevar a cabo durante el

período de transición tales como mantener dietas preparto con un balance

aniónico catiónico negativo entre -100 a -150 meq/kg de materia seca, lo que

se consigue suministrando sales aniónicas como cloruro amónico y sulfato de

amonio, que acidifican el medio interno del animal favoreciendo así la acción de

la parathormona para aumentar niveles de calcio plasmáticos. Es importante

medir el pH urinario de la vacas, que acidificado presenta valores de entre 6 a

6,5 para verificar el correcto uso de las sales.

La cetosis es un desorden metabólico que se caracteriza por un aumento de

cuerpos cetónicos en sangre y un estado de hipoglucemia. Kahn, C. (2007)

sostiene que para ello se requiere la combinación de una intensa

lipomovilización y una elevada demanda de glucosa, situación que se presenta

cerca del parto e inicio de la lactancia, momento en el que el BEN del animal

13

conlleva a la movilización de tejido graso, y la síntesis de leche genera una alta

demanda de glucosa. La excesiva lipomovilización se acompaña de un

aumento en sangre de ácidos grasos no esterificados, que a nivel hepático son

metabolizados en acetato. Para obtener energía a partir del acetato es

indispensable la presencia de propionato, elemento que frente a un estado de

hipoglucemia es utilizado para la producción de glucosa por la vía de la

gluconeogénesis. Resulta entonces que el acetato es acumulado a nivel

hepático, pero cuando este último excede su capacidad de almacenamiento,

metaboliza cuerpos cetónicos obteniéndose acetona, acetoacetato y beta-

hidroxibutirato que van a ser volcados a la sangre. La falta de metabolitos

intermediarios en los tejidos para poder utilizar los cuerpos cetónicos como

precursores de energía, determina el estado de cetosis en sangre, con la

consecuente signología clínica (Blowey, 1999). Son signos de esta patología el

progresivo adelgazamiento del animal, inapetencia, la baja producción de

leche, y en algunos casos se afecta el sensorio estando el animal desganado o

ausente, o hasta comatoso o con singnologías nerviosas en casos graves. En

algunos animales también se puede percibir el olor característico de los

cuerpos cetónicos (Dirksen et al., 2005). Para el diagnóstico se utilizan tiras

reactivas, que miden presencia de acetoacetato en sangre, orina y leche, y

cuyo color vira a púrpura en caso de ser la reacción positiva (Divers y Peek,

2008). Andersen, H. (2001) sugiere un tratamiento a base de glucosa o

compuestos glucogenéticos por vía endovenosa y propilenglicol por vía oral.

Las medidas preventivas de esta patología se basan en el correcto manejo de

la vaca en transición, prestando especial cuidado a la CC de los animales. Es

importante que las vacas no superen una condición de 3 a 3,5 al momento del

parto, para evitar una excesiva lipomovilización. Además hay que asegurar que

el forraje consumido sea de buena calidad, con un balance energético-proteico

equilibrado, y que el consumo de materia seca sea el óptimo (Scott et al.,

2011).

Tanto la hipocalcemia como la cetosis son enfermedades metabólicas que

predisponen a la presentación de un DAI, y muchas veces se encuentran en

asociación.

14

La retención de la placenta y de las membranas fetales se define como un

falla en la expulsión de las mismas al cabo de 24 horas siguientes al parto

(Kahn, 2007). La expulsión fisiológica de la placenta requiere de una correcta

maduración placentaria y un desprendimiento del órgano generado por las

contracciones uterinas durante el parto. Cuando se presentan retenciones

placentarias existe un fracaso en la separación de las vellosidades de los

cotiledones con las carúnculas maternas (Scott et al., 2011). Blowey, R. (1999)

asocia esta patología a causas como abortos, nacimientos prematuros,

inducciones de parto con prostaglandinas y/o corticoides, distocias, asistencia

del parto cuando no es necesario, hipocalcemia y cualquier condición que

genera debilidad en la vaca. Los signos clínicos son evidentes cuando las

membranas fetales protruyen desde la vulva o cuelgan por la misma hasta la

porción posterior de la ubre. Ahora bien, si la placenta se encuentra retenida

dentro del útero o solamente protruye hacia el cérvix o vagina, se requiere de

una inspección vaginal para ser detectada. Otros signos clínicos van a

depender de la evolución de la patología y la asociación de otras alteraciones

como la metritis, complicación secundaria más común a la retención placentaria

(Divers y Peek, 2008). Para el tratamiento se recomienda el uso de drogas

ecbólicas como la prostaglandina (o sus análogos) y la oxitocina que van a

estimular las contracciones uterinas y así producir una ayuda física en la

expulsión de las membranas fetales, además de estrógenos que aumentan la

respuesta a la oxitocina. También es importante acompañar este tratamiento

con una antibiótico-terapia para evitar complicaciones secundarias (Rutter,

2013). Para prevenir esta patología o reducir su incidencia se debe prestar

atención a aquellos factores de riesgo asociados, tales como abortos, correcta

intervención frente a distocias, evitar la inducción del parto con drogas, así

como un adecuado manejo de la nutrición de la vaca pre-parto para evitar

enfermedades metabólicas (Scott et al., 2011).

Según Rutter, B. (2013) la metritis puerperal es la infección bacteriana del

útero, que ocurre alrededor de la primer semana posparto hasta el día 21.

Andrews et al. (2004) enumera algunas de las causas predisponentes para la

infección intrauterina posparto como la retención de membranas fetales,

distocias que generan traumas endometriales, terneros enfisematosos, partos

15

naturales poco higiénicos y falta de asepsia en casos de asistencia de partos.

Los microorganismos involucrados en la infección son en su mayoría

Arcanobacterium pyogenes, sólo o asociado con Fusobacterium necrophorum

u otras bacterias anaerobias grammnegativas (Kahn, 2007). El signo clínico

característico es una descarga uterina acuosa color marrón grisáceo con un

fuerte olor fétido que se observa desde la vulva, muchas veces distinguible

también en la cola. En caso de no observarse debe recurrirse a un examen

vaginal para ser detectada. Algunos animales también presentan signos de

toxemia como hipertermia (39,5 a 41 ºC), depresión, disminución de la

producción y/o deshidratación (Divers y Peek, 2008). El tratamiento debe incluir

una antibiótico-terapia parenteral con drogas como Oxitetraciclinas o Ceftiofur

por tres a cinco días. En caso de vacas en estado de toxemia o deshidratadas

se deben realizar infusiones endovenosas con sales hipertónicas (Scott et al.,

2011). Medidas preventivas a tener en cuenta es la higiene al momento del

parto, tanto de las instalaciones como de utensilios utilizados en caso de

asistencia, y trabajar sobre los factores predisponentes de la retención de

placenta, previamente mencionados.

2.3. Desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI)

El DAI es una patología multicausal del sistema digestivo rumiante, y para

que se desarrolle es necesario llegar a un estado de atonía abomasal con

consecuente dilatación por acúmulo de gases, para que el órgano se disloque

desde su ubicación fisiológica hacia la cavidad abdominal izquierda,

ubicándose entre la parrilla costal y el rumen.

Cabe mencionar, que el 80 a 90% de los casos de desplazamiento de

abomaso se tratan de DAI, pudiéndose observar también, en menor casuística,

desplazamientos de abomaso a la derecha (Coppock, 1974). Estos últimos son

cuadros agudos, que suelen estar acompañados de torsiones o vólvulos que

comprometen la irrigación del órgano y deben ser atendidos de urgencia.

El DAI se observa con mayor frecuencia en vacas lechera de alta

producción láctea y de gran tamaño, y aproximadamente el 90% de los casos

16

se presenta durante las seis primeras semanas tras el parto (Radostits et al.,

2002); si bien se puede diagnosticar también en terneros lactantes donde

frecuentemente se encuentra ligado a la presencia de úlceras gástricas

perforantes (Dirksen et at., 2005).

2.3.1. Factores predisponentes

Al tratarse de una patología multifactorial y estando relacionadas la mayoría

de las causas a enfermedades metabólicas o fallas en la alimentación de la

vaca en transición, es importante detallar cada una de ellas para ver cómo se

relacionan con el DAI.

Juegan un rol importante los errores de la alimentación en el período

preparto como lo son el suministro insuficiente de alimento estructurado como

heno, la relación desfavorable entre alimento concentrado y estructurado y/o un

incremento demasiado rápido del concentrado en el pre y post parto (Dirksen et

al., 2005). La alimentación con niveles elevados de grano incrementa el flujo

del material ingerido desde el rumen hasta el abomaso, aumentando también

los AGV en el estómago y cuya capacidad inhibitoria sobre la motilidad

abomasal aumentan el riesgo al desarrollo de un DAI (Radostits et al., 2002).

Además, las dietas ricas en concentrados causan un aumento lineal en la

producción de gases como dióxido de carbono, metano y nitrógeno, que van a

acumularse en el fundus del abomaso (Kahn, 2007).

Otro factor predisponente para la evolución de la patología es la disminución

de la ingesta por parte de los animales. El llenado insuficiente del rumen y

subsiguiente reducción del órgano favorece el desplazamiento del abomaso, y

a su vez, la disminución de la ingesta genera un estado de BEN que favorece a

la presentación de atonía abomasal (Van Winden y Kuiper, 2002). Las

enfermedades intercurrentes más comunes son metritis, retención de placenta,

mastitis, hipocalcemia y cetosis (Divers y Peek, 2008). En el caso de animales

con hipocalcemia, no solo se genera atonía abomasal como consecuencia de

una disminución de la ingesta, sino que también por la participación del calcio

en la contracción muscular (Coppock, 1974).

17

Se ha señalado también que durante las fases avanzadas de la gestación el

rumen se encuentra desplazado del suelo abdominal por la expansión del

útero, con lo cual el abomaso también tiende a alojarse hacia craneal y a la

izquierda quedando por debajo del rumen. Tras el parto, el rumen se retrae

atrapando el abomaso, especialmente si éste es atónico o aparece distendido

por consumo de dietas con altas proporciones de grano (Radostits et al., 2002).

Algunos autores como Blowey, R. (1999), Radostits et al., (2002) y Divers y

Peek (2008) mencionan la predisposición genética hereditaria como un factor

de riesgo, aunque concluyen en que no hay datos estadísticos válidos al

respecto.

2.3.2. Desarrollo del DAI

Como ya se mencionó, el punto de partida para el desarrollo del DAI es la

atonía abomasal, seguido de dilatación por acúmulo de gases provenientes de

los preestómagos o producido en el propio abomaso. Estos gases al no poder

escapar en su totalidad se acumulan en el fundus del abomaso (Dirksen et al.,

2005). Según un estudio realizado por Itoh et al., (2017) donde se observó por

método de fluoroscopía el desarrollo del DAI, el flujo de gas aumenta a tal

punto, que se acumula no sólo en el fundus del órgano, sino que se comienza a

observar también en la región pilórica y en menor medida a lo largo del cuerpo

abomasal. Dirksen et al., (2005) relaciona la alta capacidad de dilatación del

fundus y de la región pilórica a la presencia de abundante tejido conectivo con

fibras elásticas y poca musculatura, lo que da la característica de constitución

laxa de estas regiones. Esta condición de distensión por acúmulo de gases

origina el desplazamiento del cuajar hacia la izquierda a través del orificio

formado entre el retículo, el atrio y el saco ventral del rumen. El desarrollo del

desplazamiento se completa cuando el abomaso alcanza la región dorsal de la

cavidad abdominal izquierda, quedando ubicado generalmente hacia lateral del

bazo y el saco dorsal del rumen (Itoh et al., 2017). Una vez desplazado, el

estado de atonía y distensión abomasal, previenen que el órgano pueda volver

a ubicarse en su posición original (Andrews et al., 2004).

18

El fondo y la curvatura mayor del abomaso son las estructuras que primero

se desplazan, lo que a su vez causa el desplazamiento del píloro y duodeno.

También se desplazan en grado variable el omaso, el retículo y el hígado

(Figuras 3 y 4) (Kahn et al., 2007). La obstrucción del segmento desplazado es

incompleta y, aunque contiene algo de gas y líquido, todavía puede salir parte

del mismo y la distensión generalmente no llega a ser grave; y al no existir

interferencia en el aporte vascular de la porción atrapada, los efectos del

desplazamiento son sólo los de interferencia en la digestión y en los

movimientos del material digestivo, dando lugar a un estado de inanición

crónica (Radostits et al., 2002). El timpanismo y la dislocación del cuajar así

como la presión y tracción sobre los órganos abdominales, provocan

incomodidad y dolor al animal, lo que, según el grado de afección, reduce la

ingesta y puede provocar cetosis secundaria (Dirksen et al., 2005).

Figura 3: Representación gráfica del desarrollo de un DAI visto desde la derecha.

: lado derecho de la cavidad abdominal; : lado izquierdo de la cavidad abdominal

(Extraído de Kahn et al., 2007).

Figura 4: Progreso de un DAI visto del lado izquierdo

(Extraído de Jackson y Cockroft, 2002).

19

2.3.3. Hallazgos clínicos

Un cuadro clínico característico de un DAI consta de un animal que ha

parido recientemente, con una abrupta caída en su producción de leche, o una

vaca que luego del parto no logra aumentar su producción; además de

rehusarse el paciente al consumo de concentrados (Blowey, 1999). Con el

paso del tiempo los animales afectados se vuelven anoréxicos, lo que

repercute en su estado general, y las vacas se ven deprimidas y con muy baja

CC. En muchas ocasiones también se observa diarrea profusa y hasta fétida lo

que puede desencadenar un cuadro de deshidratación (Scott et al., 2011). En

la dislocación moderada, y sobre todo en la intensa, se puede observar que las

costillas abdominales izquierdas están levantadas, y que la pared abdominal

izquierda está más protruida que la derecha. La fosa del ijar izquierdo

generalmente está hundida a causa del desplazamiento ruminal, salvo que la

dilatación abomasal llegue a tal punto que sobrepase la última costilla, donde

se puede observar a lo largo de la fosa una cúpula de forma semiesférica

(Figura 5) (Dirksen et al., 2005).

Los signos clínicos típicos del DAI también pueden estar acompañados por

signología de alguna de las enfermedades que se encuentre asociada, como

hipocalcemia, metritis, o cetosis.

Figura 5: Presentación clínica típica de una vaca con

DAI (Extraído de Scott et al., 2011).

20

2.3.4. Metodologías para arribar al diagnóstico

Si bien el cuadro clínico es característico y ciertos datos de la anamnesis,

como la fecha de parto y la composición de la dieta, pueden ayudar a arribar al

diagnóstico, es necesario revisar al animal ya que hay ciertas maniobras

semiológicas que confirman la patología.

La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria (FR) se encuentran dentro

de los rangos fisiológicos de la vaca; la frecuencia cardíaca (FC) se puede

encontrar algo aumentada llegando a 80/100 latidos por minuto (lpm) (Andrews

et al., 2004).

Jackson y Crockroft (2002) sugieren realizar una inspección clínica

minuciosa en el área abarcada entre una línea imaginaria que discurre entre el

codo izquierdo hacia la tuberosidad coxal izquierda. Apoyando el

fonendoscopio en los espacios intercostales novenos a decimotercero a lo

largo de esta línea (y moviéndolo levemente a ventral y dorsal), y mediante la

técnica de percusión-auscultación se perciben sonidos resonantes timpánicos

que indican la presencia de un órgano hueco lleno de gas, que se correlaciona

con un abomaso desplazado (Figura 6).

Mediante la simple técnica de auscultación sobre la misma área ya

mencionado también se distinguen sonidos de goteo timpánicos recordando al

sonido que ejercen gotas de agua sobre un techo de metal. El mismo sonido se

escucha con la técnica de auscultación-sucución sobre la porción inferior del

abdomen izquierdo (Andrews et al., 2004).

A la palpación transrectal el rumen es más pequeño de lo normal, y sólo

rara vez el abomaso distendido puede palparse a la izquierda del mismo

(Radostits et al., 2002).

Otra técnica diagnóstica, pero poco utilizada, es la punción del abomaso (o

abomasocentesis) con una aguja fina de 12 cm de largo a través del décimo u

onceavo espacio intercostal. Si se trata de líquido abomasal la medición del pH

revela valores de 1,5 a 2,5-3 (Dirksen et al., 2005).

21

2.3.5. Tratamiento

Una vez diagnosticado el DAI es importante intervenir como veterinario para

corregir la patología, ya sea utilizando métodos conservadores como terapia

medicamentosa o reposición por volteo y masaje abdominal, o métodos

quirúrgicos. Para ello hay que evaluar cada caso en particular considerando el

estado general del animal, enfermedades acompañantes, edad y costo de la

terapia. Ante la presencia de animales deshidratados, antes de iniciar un

tratamiento, se debe re-establecer el balance hidroelectrolítico administrando

sales hipertónicas por vía endovenosa.

La reposición por volteo y masaje abdominal es una técnica conservadora,

que si bien presenta recidivas en un cierto porcentaje de pacientes, es una

opción cuando el animal no se encuentra en un estado óptimo para realizar una

cirugía, o bien, si el dueño decide optar por la alternativa más económica.

Según Andrews et al. (2004) y Divers y Peek (2008) la técnica consta de

voltear al animal (con sedación previa o no), posicionarlo en decúbito lateral

derecho y rodar a la vaca hasta optar su decúbito dorsal, donde permanecerá

durante cinco minutos, durante los cuales debe ser desplazada continuamente

hacia su derecha e izquierda. Al mismo tiempo se debe masajear

vigorosamente el abdomen a lo largo del arco costal izquierdo de dorsal a

ventral para estimular el movimiento del abomaso hacia ventral de la cavidad.

Figura 6: Localización topográfica de sonidos anormales

que se auscultan ante un DAI (Extraído de Jackson y

Cockroft, 2002).

22

Por último, la vaca es volteada hacia su decúbito lateral izquierdo, donde

también permanecerá por cinco minutos, permitiendo que el abomaso retorne a

su posición normal. Otra técnica similar es descrita por Radostits et al., (2002),

donde el animal es volteado y ubicado en su decúbito dorsal y luego rotado

rápidamente hacia la derecha, deteniendo súbitamente el movimiento con la

esperanza de que el abomaso se halla ubicado en su posición fisiológica

(Figuras 7 y 8). En ambos casos hay que auscultar el abdomen izquierdo una

vez que el animal se levante, para asegurar de que el órgano no sigue

desplazado hacia la izquierda; y luego de 48 horas se debe reexaminar al

paciente para garantizar que no hayan ocurrido recidivas.

El tratamiento medicamentoso recomendado es la utilización de

borogluconato de calcio en conjunto con Neostigmina para estimular la

motilidad gastrointestinal (Andrews et al., 2004). Esta terapia también incluye el

Figura 7: Tratamiento del DAI mediante volteo y masaje abdominal

(Extraído de Garnero y Perusia, 2002).

Figura 8: 166: volteo del animal hacia la derecha; 167: posición de decúbito

dorsal; 168: posición de decúbito lateral izquierdo (Extraído de Scott et al., 2011).

23

uso de drogas para tratamiento de enfermedades concomitantes como la

cetosis (Dirksen et al., 2005). El uso de medicamentos para tratamiento del DAI

no suele estar recomendado por sí solo, sino que debe ser utilizado en

conjunto a la técnica de volteo y masaje abdominal (Divers y Peek, 2008).

La corrección quirúrgica del DAI es hoy en día la técnica más utilizada y

difundida, y si bien como toda intervención quirúrgica, conlleva cierto riesgo

para el paciente, presenta la ventaja de evitar la recidiva de la patología, y para

ello se han desarrollado diversas técnicas como: Flancotomía derecha con

omentopexia (FDO), Flancotomía derecha con píloro-omentopexia (FDPO),

Flancotomía izquierda con abomasopexia (FIA) y Laparotomía paramediana

derecha con abomasopexia (LPDA).

Todas las flancotomías se pueden realizar con el animal en pie, en cambio

para la laparotomía paramediana es necesario sedar a la vaca, ya que se

realiza en decúbito dorsal (Hendrickson y Baird, 2013). Para ello se puede

utilizar drogas como la Xilacina al 2% (0,05 a 0,1 mg/kg endovenoso),

Acepromacina (0,025 a 0,075 mg/kg endovenoso) o Butorfanol (0,0025 a 0,005

mg/kg endovenoso o intramuscular) (Fubini y Ducharme, 2004).

Previa intervención quirúrgica, deben bloquearse los paquetes nerviosos

que discurren en la zona de abordaje a la cavidad abdominal. Se puede utilizar

clorhidrato de lidocaína al 2% o bien clorhidrato de procaína utilizando

anestesia infiltrativa o anestesia regional mediante técnica de “L” invertida o

técnica paravertebral. Para la anestesia infiltrativa se aplica el anestésico

únicamente sobre la línea de incisión que se utilizará, desensibilizando primero

la piel y subcutáneo y luego las capas musculares y peritoneo. Es importante

que las agujas se inserten siempre en una zona ya desensibilizada (Turner y

Mc. Ilwraith, 1989). El método de “L” invertida consta de la aplicación de

anestésico sobre una línea vertical que discurre caudal a la última costilla y una

línea horizontal que corre por debajo de los procesos transversos de las

vértebras lumbares. Se introduce una aguja larga en el vértice la “L” invertida y

siguiendo la línea horizontal se instilan 60 ml de analgésico a medida que se

retira la aguja. Este procedimiento se realiza a nivel del subcutáneo y luego se

inserta la aguja en los planos más profundos. La maniobra se repite a lo largo

24

de la línea vertical (Garnero y Perusia, 2002). La anestesia paravertebral se

puede efectuar utilizando el método de Magda modificada o el método

Farquharson. Para esta última es necesario ubicar las apófisis transversas de

las vértebras lumbares L1, L2 y L3, y en craneal a estas y a 4 cm de la línea

media se instila anestésico para insensibilizar el subcutáneo. Luego de forma

perpendicular a los procesos se inserta una aguja espinal y se introduce hasta

pasar el ligamento intertransverso, debajo del cual se instilan 20 ml de

anestésico. Se retira la aguja y por encima del ligamento se vuelven a instilar

20 ml. Así quedan bloqueadas tanto las ramas ventrales como dorsales. La

técnica de Magda modificada difiere en que para bloquear los paquetes

nerviosos se debe instilar 15 ml de anestésico insertando las agujas por ventral

y luego dorsal de las apófisis transversas de las vértebras L1, L2 y L4 (Turner y

Mc. Ilwraith, 1989).

La preparación del campo quirúrgico es igual para cualquiera de las técnicas

quirúrgicas a utilizar, y consta de una tricotomía en la zona de incisión y

alrededor de la misma, lavado con jabón y agua, triple lavado con Iodopovidona

alternado con alcohol al 70%, embrocación con solución de Iodopovidona y

colocación del paño de campo fenestrado para mantener la esterilidad

alrededor del campo quirúrgico (Fubini y Ducharme, 2004).

Para el abordaje por la FDO se realiza una incisión vertical de 20 cm en el

centro de la fosa paralumbar derecha, desde un palmo de mano por debajo de

los procesos transversos de las vértebras lumbares hacia 4 cm caudales a la

porción caudal de la curvatura de la última costilla (Fubini y Ducharme, 2004).

Los planos a incidir son la piel, subcutáneo, músculo abdominal oblicuo externo

y su fascia, músculo abdominal oblicuo interno, aponeurosis del músculo

abdominal transverso y peritoneo (Hendrickson y Baird, 2013).

Usando guantes de tacto estériles se ingresa a la cavidad abdominal con el

brazo izquierdo, por detrás del omento y el rumen, para ubicar el abomaso

distendido con gas hacia la izquierda del rumen (Hendrickson y Baird, 2013).

Una vez alcanzado el abomaso, se debe palpar la superficie del órgano para

evidenciar posibles adherencias (Fubini y Ducharme, 2004; Weaver et al., 2005

y Hendrickson y Baird, 2013). Luego se ingresa a descomprimir el abomaso

25

con una aguja calibre ancho, conectada a un tubo de goma (previamente

esterilizado) de un largo de 1,5 metros. La aguja se inserta en la porción

dorsocaudal del cuajar a unos 45 grados, y la porción libre del tubo debe

quedar por fuera de la cavidad abdominal del animal (Weaver et al., 2005), y a

su vez dentro de un recipiente con agua para poder apreciar el gas en forma de

burbujeo, y asegurarse de que no haya obstrucciones a nivel de la aguja o el

tubo para poder evacuar completamente el órgano (Hendrickson y Baird, 2013).

Una vez evacuado el gas y reducido el tamaño del abomaso se empuja el

mismo hacia craneal y ventral, y desde el lado derecho del abdomen se busca

agarrar la pared del cuajar, desplazándolo hacia su posición anatómica normal.

A continuación se busca el punto de inserción del omento en la zona pilórica y

se lo tracciona con precaución hacia la zona de la herida (Dietz et al., 1985). La

técnica de omentopexia consta de tomar el omento (a nivel del píloro) y

suturarlo al peritoneo y músculo transverso abdominal a la altura de la incisión,

con un patrón de sutura simple continua utilizando un material de sutura

sintético absorbible (Hendrickson y Baird, 2013).

A diferencia de la FDO, la incisión para abordar la FDPO se realiza

craneoventral a la fosa paralumbar, caudal a la última costilla. Los métodos de

abordaje al abomaso, evacuación del órgano y reposición del mismo son

idénticos a los ya descritos para la FDO. La píloro-omentopexia difiere de la

omentopexia en que se fija tanto el omento como el píloro al peritoneo y

músculos de la pared abdominal. Para ello se sutura con material absorbible

sintético como la Poligalactina y se pasa la aguja por la musculatura de la

pared abdominal, luego por el omento de la región pilórica, volviendo a la pared

abdominal, donde van a ser anudados los puntos (omentopexia). Otra sutura se

realiza pasando la aguja por el peritoneo y músculo transverso abdominal a

unos 5 cm craneal a la incisión y luego por la capa seromuscular del peritoneo,

repitiendo esto último dos a tres veces para luego anudarlo (píloropexia) (Baird

et al., 2017). El próximo paso es el cierre de la cavidad abdominal. El peritoneo

junto a la fascia transversa se sutura con material absorbible sintético utilizando

un patrón de sutura simple continua; de la misma manera se cierran también el

músculo abdominal oblicuo interno y externo (juntos o por separado). Por

26

último, se sutura la piel con Nylon empleando un patrón discontinuo como

puntos en “X” (Weaver et al., 2005).

Se resalta de esta técnica quirúrgica la facilidad de realizarla con el animal

de pie, la poca asistencia que necesita el cirujano en el transcurso de la misma

y la posibilidad de inspeccionar otros órganos abdominales. Aspectos

desfavorables son la dificultad de acceso al abomaso desplazado por detrás

del rumen, lo que a su vez dificulta la cirugía en caso de haber adherencias o

úlceras que puedan interferir en la reposición del órgano. Si bien la

omentopexia o píloro-omentopexia son técnicas que evitan las recidivas de un

DAI, se puede correr el riesgo de un desgarro del omento, lo que predispone

nuevamente a la patología, además de perforar la mucosa del píloro, lo que

conlleva a posibles estenosis pilóricas (Fubini y Ducharme, 2004 y Hendrickson

y Baird, 2013).

Otro método quirúrgico para la corrección del DAI es la FIA o “Método de

Utrecht”. La zona anatómica del abordaje es la misma descrita para la FDPO

pero sobre el flanco izquierdo, y hay que tomar precaución al arribar a la

cavidad abdominal ya que el abomaso dislocado se encuentra inmediatamente

por debajo de la zona de incisión. Este último es de color rojo o rosado y se

diferencia fácilmente del rumen cuyo color es gris-azulado (Dietz et al., 1985).

Se enhebra en una aguja dos metros de hilo de sutura de Nylon y se realiza un

patrón de sutura continuo tomando la capa seromuscular del abomaso en su

curvatura mayor, 2 a 3 cm alejado de la inserción del omento mayor. Se debe

realizar la sutura en el segmento medio del hilo, dejando dos cabos de

alrededor de 1 metro de cada lado que deben ser sujetados con pinzas

hemostáticas cada uno (Fubini y Ducharme, 2004). Luego se descomprime el

gas del abomaso con la aguja calibre grueso unida al tubo de goma, teniendo

cuidado de no perder los cabos a medida que el abomaso desciende en la

cavidad abdominal. Se enhebran los cabos sueltos con agujas rectas, y

comenzando por el extremo craneal, se lleva con protección manual el hilo

hasta la pared ventral del abdomen a unos 15 cm caudales del proceso xifoideo

del esternón. Un ayudante marca con presión externa el punto de punción de la

aguja y el cirujano perfora entonces el piso del abdomen. El asistente toma la

aguja y se repite esta maniobra con el extremo caudal del hilo, ubicándolo a

27

unos 10 cm caudal a la sutura craneal (Hendrickson y Baird, 2013). Los dos

cabos de sutura se anudan entonces en la región ventral de la pared

abdominal, mientras el cirujano asegura que el abomaso se mantiene firme

contra el peritoneo parietal ventral. La incisión del flanco izquierdo se cierra

utilizando el mismo patrón y materiales de sutura al detallado para las

flancotomías derechas (Figura 9) (Weaver et al., 2005).

Atributos de la FIA son que la cirugía se puede llevar a cabo con el animal

de pie, y que la abomasopexia en ventral es una de las técnica que menor

recidivas presenta. Los inconvenientes de esta técnica son la posible punción

de una víscera mientras la aguja es llevada hacia ventral del abdomen, la

asistencia que necesita el cirujano durante la cirugía, y el alcance de la pared

abdominal ventral desde la incisión, para lo cual es necesario que el cirujano

posea brazos largos (Hendrickson y Baird, 2003 y Fubini y Ducharme).

Para la corrección quirúrgica mediante FPDA es necesario sedar al animal

para facilitar las maniobras, colocarlo en decúbito dorsal y sujetar con sogas los

miembros anteriores y por separado los posteriores para alejarlos del campo

quirúrgico. Se realiza una incisión de 20 cm de largo, iniciándose la misma 5

cm caudal al proceso xifoideo del esternón, corriendo paralela y corrida 4 cm a

Figura 9: Representación gráfica de FIA (Extraído de

Hendrickson y Baird, 2013).

28

la derecha de la línea media. Los planos anatómicos incididos son la piel,

fascia subcutánea, vaina externa del músculo recto abdominal, músculo recto

abdominal, vaina interna del mismo músculo y peritoneo (Fubini y Ducharme,

2004). En la mayoría de los casos durante el procedimiento de volteo y

colocación del animal en decúbito dorsal, el abomaso se reubica en su posición

anatómica normal, en caso contrario es necesario evacuar el gas con la aguja y

luego posicionarlo uno mismo. Se inspecciona el órgano en busca de la porción

libre del omento de la curvatura mayor y con un hilo de material sintético

absorbible se lo sutura al peritoneo y fascia interna del músculo recto

abdominal, prestando atención de no penetrar a la mucosa abomasal

(abomasopexia) (Hendrickson y Baird, 2013). Se finaliza el procedimiento

quirúrgico suturando el peritoneo con un modelo de sutura simple continuo,

luego se toma la vaina interna y externa del músculo recto abdominal y se las

sutura mediante guarda griega, reforzando la vaina externa con un patrón

simple continuo; el plano subcutáneo se cierra utilizando puntos simples

continuos y por último se recomienda emplear puntos en guarda griega para la

sutura de la piel.

Si bien esta última técnica presenta algunas ventajas como son la facilidad

para reubicar el abomaso, o en mucho casos la reubicación espontánea por las

maniobras realizadas, presenta las desventajas de que el animal debe ser

volteado y ubicado en decúbito dorsal, para lo cual se requiere más asistencia

humana; y la posibilidad de formación de fístulas abomasales si la sutura

perfora el lumen abomasal (Hendrickson y Baird, 2013).

El manejo postoperatorio para cualquiera de las técnicas quirúrgicas es una

antibiótico-terapia durante 5 días para prevenir la presentación de una

peritonitis. También se debe observar el estado de la herida, desinfectando en

caso de ser necesario. Los puntos externos se deben retirar 3 semanas

posteriores a la cirugía (Hendrickson y Baird, 2013). Según Kahn, C. (2007) el

pronóstico después de la corrección de un DAI es bueno, con tasas de

supervivencia del 95%.

29

2.3.6. Prevención

El DAI no puede evitarse por completo en un rodeo lechero de alta

producción, pero sí puede reducirse la frecuencia de su presentación, ya que

está demostrado que la mayoría de los factores de riesgo se encuentran

asociados al incorrecto manejo de las vacas durante su período de transición.

Un factor importante a tener en cuenta es maximizar el consumo de materia

seca en el período de transición. Esto se logra ofreciendo la mayor cantidad de

alimento estructurado (forraje) altamente palatable posible, asegurándose de

que todos los animales tengan fácil acceso a los dispositivos de alimentación.

De esta manera los animales no entran en un estado de BEN tan profundo

(Dirksen et al., 2005, y Kahn, 2007). Además de asegurar que la vacas tengas

acceso a forraje durante todo el día es importante establecer los niveles de

fibra detergente neutra de los mismos, la cual no debe ser menor a un 30%; sin

dejar de lado el tamaño de las partículas de la fibra que deben ser mayores a

19 mm. Ésto asegura la rumia y producción de saliva necesaria para evitar

acidosis (Sepúlveda Varas et al., 2017).

Otra medida fundamental es evitar el excesivo consumo de granos previo al

parto. Se recomienda que la cantidad de concentrados en las dietas durante el

período de transición no superen los 2 kg diarios por vaca. Esta medida

alcanza para favorecer el desarrollo de la flora y mucosa ruminal para las

dietas que reciben las vacas una vez que inician su período de producción de

leche. Además, luego del parto, el consumo de carbohidratos fácilmente

fermentables debe aumentar de manera escalonada (Andrews et al., 2004).

El monitoreo de la CC debe ser una herramienta de manejo de rutina, y uno

de los momentos esenciales para evaluarla es en el momento de secado de los

animales. La CC óptima al secado debiera ser de 3 a 3,25 (en escala de 1 a 5)

y este puntaje debe ser mantenido o incrementado en un máximo de 0,25

puntos, para alcanzar la CC de 3,25 a 3,5 en el momento del parto. Es riesgoso

el aumento o la pérdida de peso excesiva durante este período, ya que las

vacas obesas o de baja condición corporal son las más propensas a cursar con

trastornos metabólicos (Helguero et al., 2006).

30

Si se asume que la hipocalcemia es un factor predisponente a la

presentación del DAI, se deben llevar a cabo acciones para prevenirla. Se

recomienda que todas las dietas pre-parto sean suplementadas con sales

aniónicas para lograr un balance catiónico-aniónico negativo cuyo valor se

acerque a -100 o -150 meq/kg de materia seca. De esta manera se produce

una leve acidificación del medio interno, que favorece la absorción de calcio y

aumenta la sensibilidad de las acciones hormonales involucradas en mantener

la homeostasis del mineral. Es en vano utilizar sales aniónicas si no se realiza

un análisis de pH urinario para determinar si se están utilizando de manera

adecuada. Un correcto uso arroja resultados de pH urinario de 6 a 6,5. Al poder

ser la hipocalcemia un reflejo de una intoxicación subclínica por potasio,

también es importante constatar los niveles de este mineral de los forrajes

consumidos. Generalmente henos o silajes de pasturas a base de leguminosas

arrojan niveles altos (Dirksen et al., 2005 y De Luca, 2016).

Por último, y asociado a la predisposición genética, se deben excluir de la

reproducción aquellos padres donde el DAI se encuentre aumentado en su

descendencia, aunque este sea un punto difícil de determinar (Dirksen et al.,

2005).

3. Descripción del caso clínico

3.1. Datos demográficos

El día 30 de Noviembre se visitó un establecimiento lechero de vacas raza

Holando Argentino ubicado a 30 kilómetros de la localidad de Luque, Córdoba

para realizar la prueba de tuberculina a todo el rodeo. El tambo cuenta con un

total de 276 cabezas, de las cuales hay: 120 vacas en ordeñe, 40 vacas secas,

4 toros, 82 vaquillonas de cría y recría y 30 terneros de guachera. Las vacas

son ordeñadas dos veces al día, obteniéndose un promedio de producción de

3000 litros de leche diarios.

Tanto las vaquillonas como las vacas preñadas reciben la vacuna

reproductiva. La cría y recría se desparasita a partir de los seis meses,

repitiendo cada tres meses. Además se realizan las acciones sanitarias

31

obligatorias correspondientes a establecimientos lecheros: vacunación contra

aftosa y brucelosis, prueba de tuberculina y sangrado de brucelosis.

El servicio es de tipo natural a campo durante los meses de Junio a Marzo

(se retiran los toros de Abril a Mayo para evitar pariciones en Enero y Febrero),

y no hay ingreso de animales de otros establecimientos.

La superficie total del tambo es de 160 hectáreas, sobre las cuales se

siembra maíz, soja y alfalfa (72, 46, y 20 hectáreas respectivamente). Los

animales reciben este alimento en forma de silo de maíz, grano de maíz entero,

silo de alfalfa, rollo de alfalfa y expeller de soja, además de haber disponible

una superficie de 20 hectáreas de alfalfa en pie para pastoreo.

3.2. Motivos de la visita

Se visitó el establecimiento para realizar la prueba de tuberculina a la

totalidad del rodeo lechero. Durante la visita el encargado del establecimiento

aprovechó para comentar sobre una vaca en ordeñe caída que no se levanta

hace dos días. Asimismo, realizando el trabajo en la manga, llamaron la

atención dos vacas de ordeñe de muy baja condición corporal que se

encontraban decaídas. El personal a cargo de las vaca aclara que estos dos

animales se encuentran mucho tiempo echados, y que en los últimos días

disminuyó el consumo de alimento.

3.3. Anamnesis y cuadro clínico

Los tres animales afectados durante su período de vaca seca consumían

rollos de trigo trillado, rollos de avena, 2 kg de maíz/vaca/día y pastoreaban un

potrero de alfalfa y la dieta no estaba suplementada con sales aniónicas. Luego

del parto los animales pasaban a formar parte del rodeo lechero, donde se

encontraban vacas recién paridas iniciando su primer lactancia (vaquillonas de

primer parto), vacas paridas iniciando su segunda, tercera o cuarta lactancia y

vacas en el período de lactancia media y tardía.

Caso clínico 1 (caravana 433): Vaca en ordeñe de 6 años de edad, iniciando

su cuarta y última lactancia. Parió sin dificultades hace 67 días. El productor

comenta que el animal se fue deteriorando hace aproximadamente un mes y

32

medio y que desde ahí no logró recuperarse. Hace una semana se decidió

ordeñarla una sola vez al día, hasta hace dos días atrás, donde el animal ya no

lograba levantarse. Se encontraba en decúbito esternal, presentó actitud alerta,

su condición corporal era de 1,5 (en la escala de 1-5) y se observaba una

diarrea profusa. A la revisación clínica presentó FC, FR y temperatura rectal

dentro de los rangos fisiológicos (64 lpm, 24 rpm y 37,3 ºC). La mucosa bucal

estaba seca, color pálido-rosa, con un tiempo de llenado capilar de 3 segundos,

los ojos se encontraban levemente hundidos y el pliegue cutáneo estaba

retardado, lo cual indicaba un grado de deshidratación del 10% (Figura 10).

Caso clínico 2: (caravana 403): Vaca en ordeñe de 5 años de edad. Se

encuentra en su segunda lactancia y parió sin dificultades hace

aproximadamente un mes. Su condición corporal era de 1,75 (en la escala de

1-5). El animal se encontraba apartado del resto, orejas caídas y presentaba

diarrea. El consumo estaba disminuido y el productor afirma que la producción

de leche de estos últimos días era baja. La revisación clínica arrojó una FC de

68 lpm, FR de 28 rpm y temperatura rectal de 38,8 ºC. La mucosa bucal de

color rosa-pálido, el tiempo de llenado capilar de 3 segundos, el pliegue

cutáneo levemente retrasado y ojos hundidos, indicando esto un grado de

deshidratación del 8 % (Figura 11).

Figura 10: Vaca 1 (fotografía tomada del caso clínico presentado). Figura 10: Caso clínico 1 (fotografía tomada del caso clínico

presentado).

33

Caso clínico 3 (Caravana 612): Vaca en ordeñe de 2 años, iniciando su

primer lactancia. Parió con distocia hace 25 días. Su condición corporal era de

3 (en escala de 1-5). Se encontraba decaída, orejas caídas, consumo

disminuido y baja producción de leche. Su actitud postural presentaba una leve

xifosis. A la inspección clínica se diagnosticó una endometritis de grado tres,

que estaba siendo tratada con Antibiótico (Ceftiofur subcutáneo hace tres días).

La mucosa bucal no mostraba alteraciones, ni tampoco los parámetros

generales como FC, FR y temperatura rectal (62 lpm, 25 rpm y 38 ºC) (Figura

12).

Figura 12: Caso clínico 3 (fotografía tomada del caso clínico presentado).

Figura 11: Caso clínico 2 (fotografía tomada del caso

clínico presentado).

34

En los tres animales se efectuó la maniobra de auscultación-percusión del

tercio medio inferior del abdomen izquierdo, entre el noveno y el décimo

espacios intercostales y en los tres casos se percibieron sonidos metálicos que

se correlacionaron con un DAI (Figura 13).

3.4. Detalle de procedimientos, objetivos terapéuticos y plan de

tratamiento

Una vez diagnosticado el DAI, se decidió realizar la cirugía correctiva con el

objetivo de reubicar el abomaso a su posición fisiológica a los casos clínicos 2

y 3. La técnica utilizada fue mediante una laparotomía derecha con

omentopexia a la derecha. El caso clínico 1 no se encontraba en estado físico

general para afrontar una cirugía, por lo que se decidió no realizar el

tratamiento correctivo.

Previo a la preparación quirúrgica se re-hidrató a la Vaca 2 con sales re

hidratantes y solución Ringer lactato por vía endovenosa.

Los animales fueron sedados levemente con Xilacina al 2% (a razón de 0,1

mg/kg) y se inmovilizaron con sogas para evitar movimientos durante los

Figura 13: Maniobra de percusión-auscultación del

flanco izquierdo (fotografía tomada del caso clínico

presentado).

35

procedimientos quirúrgicos. Además se infiltraron 60 ml de Lidocaína (VT®) en

la línea de incisión del flanco derecho, insensibilizando primero el plano

subcutáneo y segundo los planos musculares más profundos. Luego se inició la

preparación del campo quirúrgico comenzado con la tricotomía del flanco

derecho, la cual fue llevada a cabo con el filo de un bisturí. Se enjuagó la zona

con agua para retirar los pelos, se desinfectó el área con Cloruro de

Benzalconio y por último se embrocó mediante aspersión el flanco derecho

con Iodopovidona (Figuras 14 y 15).

La incisión vertical de aproximadamente 20 cm se realizó con bisturí y se

efectuó 5 cm detrás de la última costilla y un través de mano de bajo de los

procesos transversos de las vértebras lumbares. Para alcanzar el interior de la

cavidad abdominal se incidieron la piel, subcutáneo, músculo abdominal

oblicuo externo, músculo abdominal oblicuo interno, músculo transverso y

peritoneo. Para diagnosticar la patología el veterinario ingresó a la cavidad

abdominal con su brazo izquierdo cubierto por un guante de tacto estéril,

pasando por detrás del saco dorsal del rumen, buscando ubicar el abomaso

desplazado y distendido entre el saco ruminal y la parrilla costal izquierda. Al

afirmar que se trataba de un DAI, ingresó nuevamente a la cavidad con una

aguja larga calibre grueso cubierta por la mano, conectada a un tubo de goma

de 1 metro. La aguja fue insertada en la porción más caudal del abomaso

desplazado y el extremo del tubo de goma que permanecía fuera de la cavidad

Figuras 14 y 15: Preparación del campo quirúrgico (izquierda); Anestesia

infiltrativa en línea de incisión (derecha) (fotografías tomadas del caso clínico

presentado).

36

abdominal se introdujo en un recipiente con agua. Se observó un burbujeo

intenso en el recipiente con agua durante cinco minutos, correspondiente a la

salida de gases desde el abomaso. Una vez evacuado el gas del órgano se

retiró con cuidado la aguja y el tubo de goma de la cavidad abdominal (Figuras

16 y 17).

El abomaso adoptó nuevamente su tamaño original, y se re ubicó hacia craneal

y ventral del rumen. Se ingresó nuevamente con la mano izquierda pero esta

vez bordeando la parrilla costal derecha, para traccionar con suavidad el

omento y el abomaso hacia la zona de la incisión. Se recorrió la superficie del

órgano hasta ubicar la porción del omento más cercana al píloro. Sobre el

omento se realizaron tres puntos con Nylon 60 y se suturaron a la derecha y a

la izquierda de la incisión tomando peritoneo y músculo transverso. Una vez

realizada la omentopexia se suturaron los distintos planos anatómicos,

comenzando por el cierre del peritoneo con Nylon 40 utilizando un patrón

simple continuo. El mismo material y patrón se utilizó para suturar el músculo

transverso, músculo abdominal oblicuo interno y músculo abdominal oblicuo

externo. Por último el plano subcutáneo y la piel, que fueron cerrados con

Nylon 50 mediante un patrón de guarda griega. La herida fue lavada con

abundante agua para retirar los coágulos de sangre, y se colocó una crema

emoliente (Emplasto Cicatrizante®).

Figuras 16 y 17: Incisión en el flanco derecho (izquierda); Evacuación del gas

con aguja (derecha) (fotografías tomadas del caso clínico presentado).

37

El tratamiento post quirúrgico instaurado para las dos vacas fue una

antibióticoterapia durante cinco días con Penicilina estreptomicina 10 millones

a razón de 20.000 UI/kg por vía intramuscular, además de administrar una

única dosis de antiinflamatorio Metacam® a razón de 0,5 mg/kg por vía

subcutánea.

3.5. Pronóstico, evolución y resultados terapéuticos

El pronóstico de los DAI diagnosticados para las Vaca 2 y Vaca 3 fue

reservado ya que los animales presentaban bajas condiciones corporales y

leves alteraciones hemodinámica, lo cual es riesgoso al momento de realizar

una cirugía. El pronóstico de la Vaca 1 fue malo debido a su estado de

anorexia, su grado de deshidratación y la diarrea profusa. El paciente falleció a

los dos días de la visita.

Luego de la corrección del desplazamiento abomasal sin presentarse

complicaciones durante el procedimiento quirúrgico se puede afirmar que el

pronóstico es bueno. Un indicador de ésto fue que luego de la cirugía las vacas

comenzaron a pastorear.

Figuras 18 y 19: Omentopexia (izquierda); Cierre de la cavidad abdominal (derecha)

(fotografías tomadas del caso clínico presentado).

38

Una semana más tarde se visitó nuevamente el establecimiento y se

revisaron los animales que habían sido tratados. Las heridas estaban

cicatrizando de manera correcta, a la auscultación abdominal izquierda en

busca de recidivas no se percibieron ruidos timpánicos y la temperatura rectal

se encontraba dentro de los rangos fisiológicos. A su vez el encargado afirmó

que las vacas estaban consumiendo alimento al igual que el resto del rodeo y

que su producción de leche aumentaba lentamente, lo cual indica que los

procedimientos terapéuticos fueron llevados a cabo con éxito.

Tres semanas más tarde, el veterinario fue llamado nuevamente para

atender otro caso de DAI y realizar la cirugía correctiva.

4. Discusión

Las patologías que se presentan en el período de transición de las vacas

lecheras como hipocalcemia, cetosis, metritis, retenciones placentarias y DAI

son alteraciones cuyas causas son casi pura y exclusivamente por errores del

manejo de este período crítico del ciclo productivo del animal. Si bien algunos

autores como Blowey (1999); Radostits et al. (2002) y Divers y Peek (2008)

mencionan que la presentación puede estar asociada a factores genéticos

heredables, Coppock (1974); Van Winden y Kuiper (2003), Andersen (2001) y

Sepúlveda Varas et al., (2017) demuestran en sus trabajos de investigación

que existe una gran correlación entre fallas en la alimentación de los animales

durante el preparto cuyas consecuencias se ven reflejadas en las patologías de

la vaca en transición.

En la actualidad se está buscando incorporar y mejorar la genética de los

rodeos lecheros argentinos, buscando así animales con capacidad de

producción cada vez mayores. El aumento en la producción láctea de las vacas

es bienvenido siempre y cuando no se descuide el aumento de las necesidades

nutricionales que esto conlleva. Si se solucionan las diferencias entre elevada

producción y necesidades se comprueba que las vacas de alta producción

mejoran metabólica, clínica y reproductivamente. Para ello es necesario

implementar estrategias de manejo durante el período de transición. Este

39

período prepara a la vaca para su próxima lactancia, y es decisivo sobre el

comportamiento productivo y reproductivo que el animal va a desarrollar.

Algunas tácticas desarrolladas y sugeridas por Andrews (2004); Dirksen et

al., (2005); Helguero et al. (2006); Kahn (2007) y Sepúlveda Varas et al. (2017)

a implementar en la transición como adición de sales aniónicas y control del

consumo de calcio, maximizar el consumo de forrajes con tamaños de partícula

de fibra óptimo, evitar el exceso de granos y que el aumento del mismo sea de

forma escalonada, monitorear la condición corporal de los animales, separar

vacas de vaquillonas de primer parto, demostraron tener un efecto positivo en

la conducta clínico sanitaria de las vacas en el inicio de la lactancia.

El DAI es, dentro de las patologías del período de transición la menos

diagnosticada ya sea por su signología inespecífica en la mayoría de los casos

o por desconocimiento de la alteración por parte de los profesionales

actuantes. Sin embargo, es importante afirmar que la frecuencia de

presentación va a ir aumentado a lo largo de los años, ya que existe una

tendencia a intensificar los sistemas lecheros para aumentar la eficiencia

productiva (Coppock, 1974). Entonces, sabiendo que el productor sólo recibe

un ingreso de 9,28 $/litro (precio en diciembre del 2018) de leche y que esta

patología genera gastos asociados al tratamiento, y pérdidas de leche ya sea

por descarte o por disminución en la producción de animales afectados, es

importante corregir la alimentación para aumentar la eficiencia productiva.

Considerando también que el DAI genera pérdidas económicas por la

muerte y el descarte por baja producción de los animales, es importante

incorporar en el protocolo de revisión de todas las vacas fresca las maniobras

semiológicas mediante las cuales se puede diagnosticar un posible

desplazamiento abomasal, ya que, diagnosticada a tiempo es una patología de

buen pronóstico.

Se desarrollaron diversas técnicas para el tratamiento del DAI ya sea

conservadoras o quirúrgicas. Si bien los métodos conservadores como volteo y

masaje abdominal y la terapia medicamentosa tienen buenos resultados, una

de las funciones de la resolución del DAI es no sólo la reubicación del órgano

40

desplazado sino que también evitar las recidivas. Esto último se logra

únicamente mediante las técnicas quirúrgicas descritas.

La mayoría de los autores mencionados, al desarrollar los distintos

abordajes quirúrgicos de la corrección del DAI, tienen preferencia por una u

otra técnica, y mencionan la eficacia, las ventajas y desventajas de esta técnica

elegida. Esto quiere decir, que no existe una sóla manera de afrontar el

tratamiento quirúrgico del DAI, sino que queda a criterio del veterinario

responsable la elección del método más adecuado ante cada caso, ya sea por

mejor conocimiento y destreza en el mismo, facilidad de resolución o por

factores económicos propios del establecimiento.

Si bien para el caso clínico presentado no se pudo diagnosticar la causa

exacta que generó los DAI, se puede afirmar que al tratarse de tres animales

afectados el día de la visita y un animal más a las 3 semanas de la misma, que

no se trató de una patología individual, sino que una patología de rodeo por

fallas en el manejo. Algunos de los manejos que llevaban a cabo en este tambo

y que son altamente discutibles son por ejemplo la falta de adición de sales

aniónicas a la dieta. No se comprobaron mediante estudios sanguíneos los

niveles de calcio en las vacas, pero es muy probable que varios animales

presentaran hipocalcemia clínica o subclínica. Las pasturas de alfalfa con altas

concentraciones de potasio, pueden generar en los animales cuadros de

hiperpotasemia subclínica que conllevan a una hipocalcemia. Si bien el

consumo de 2 kg de maíz por vaca por día en las dietas pre parto es una ración

óptima, el rodeo de vaca seca recibió esta cantidad a lo largo de los dos meses

del secado, y luego del parto pasaron a consumir casi el doble de esta ración

pasando a 4 kg/vaca/día. Este cambio brusco y no escalonado en la

suministración del grano favorece también al DAI. Además de lo mencionado,

todas las vacas luego del parto, ya sea vaquillonas de primer parto o vacas con

registro de partos anteriores, pasaban a formar parte de un único rodeo de

vacas en ordeñe. La mezcla de estas vacas con vacas que ya se encuentran

en ordeñe genera situaciones de dominancia en cuanto al consumo de

alimento, y se ven afectadas principalmente las vaquillonas cuyo acceso al

alimento va a ser menor, generando así disminución del consumo con posible

BEN, factor predisponente al desarrollo del DAI.

41

Más allá de las fallas del manejo detectadas en el establecimiento, también

se debe mencionar que si el veterinario no hubiera acudido al tambo a realizar

los protocolos de sanidad para los cuales fue llamado, las vacas afectadas no

hubieran sido atendidas. Es importante enseñar y formar al personal a cargo de

los animales a detectar cuando se debe dar aviso al veterinario para atender

una vaca, y no dejar que el problema se vuelva crónico y que ya no se pueda

intervenir como sucedió con la Vaca 1. Porque es así como se descartan y

mueren animales sin diagnósticos previos, agravando las pérdidas económicas.

5. Conclusión

Lo expuesto a lo largo de este trabajo permite arribar a una conclusión que

define que la presentación de una patología como el DAI no se puede

considerar como una enfermedad individual en un animal, sino que debe ser

estudiada como una problemática de manejo. Es larga la lista de factores

involucrados en aumentar la probabilidad de presentación de la patología.

Entonces, si la finalidad de todo establecimiento lechero es obtener la mayor

cantidad de partos posibles por animal y mantener el mayor tiempo posible una

vaca lechera en producción para así aumentar la eficiencia productiva del

rodeo, es importante que se detecten cada uno de los errores que se presentan

a lo largo del ciclo productivo prestando especial atención a aquellos

relacionados a la vaca en transición.

Optimizando las dietas de las vacas secas, el proceso de transición de una

vaca seca a una vaca productora de leche y el consumo de alimento de las

vacas postparto, la presentación de DAI se podría reducir al mínimo.

Si bien el DAI es una patología cuya presentación es más frecuente en

sistemas productivos intensivos, y no todos los sistemas lecheros en Argentina

son de este tipo, todo médico veterinario debe tener conocimiento sobre los

signos, el diagnóstico y las medidas terapéuticas a implementar. Si se realiza

una intervención quirúrgica, el procedimiento de la misma debe entenderse en

detalle, porque de ello depende el éxito de la evolución de un animal tratado, y

cuanto mejor se aplique la técnica más rápido vuelve a retomar la vaca su

producción láctea.

42

Es por eso importante detectar cada uno de los errores de la alimentación y

del manejo que se presentan durante el período de vaca en transición.

Implementando medidas estratégicas se logra no solo disminuir la incidencia de

enfermedades sino que también aumentar la producción de leche en la primer

fase de lactancia, que va a determinar el nivel de producción a lo largo del ciclo

productivo del animal.

6. Referencias bibliográficas

1. Andersen, H. Vacas secas y en transición. Revista de Investigaciones

Veterinarias del Perú; 2001, 12(2): 36-48. Disponible en:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1609-

91172001000200008&script=sci_arttext, (7 de enero de 2019).

2. Andrews, A. H.; Blowey, R. W.; Boyd, H.; Eddy, R.G. (2004) Bovine

Medicine Diseases and Husbandry of the Cattle. Blackwell Science,

Oxford, UK.

3. Baird, A. N.; Mohamed, A.; Moore, G. E.; Hawkins, J. F. Comparison of

omentopexy versus pyloro-omentopexy for treatment of left abomasal

displacement in dairy cows: 87 cases (2001–2005). Journal of the

American Veterinary Medical Association; 2017. 251(10). pp: 1182-1187.

Disponible en:

https://scholar.google.com.ar/scholar?hl=es&as_sdt=0%2C5&q=Compari

son+of+omentopexy+versus+pyloro-

omentopexy+for+treatment+of+left+abomasal+displacement+in+dairy+c

ows%3A+87+cases+%282001%E2%80%932005%29&btnG= (20 de

enero del 2019).

4. Blowey, R. W. (1999). A Veterinary Book for Dairy Farmers. Farming

Press, UK.

5. Budras, K. D.; Habel, R. E.; Mülling, C.; Greenough, P. (2011). Bovine

Anatomy. pp.: 71. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG,

Hannover, Alemania.

43

6. Coppock, C. E. Displaced Abomasum in Dairy Cattle: Etiological Factors.

Journal of Dairy Science; 1974. 57(8): 926-933. Doi:10.3168/jds.S0022-

0302(74)84988-X. Disponible en:

https://www.journalofdairyscience.org/article/S0022-0302(74)84988-

X/abstract (18 de enero del 2019).

7. De Luca, L. La vaca seca, importancia del período de transición en la

salud post-parto de las vacas de alta producción; 2006. Disponible en:

http://www.produccion-

animal.com.ar/produccion_bovina_de_leche/produccion_bovina_leche/9

3-vaca_seca.pdf (8 de enero del 2019).

8. Dietz,O.; Schaetz, F.; Schleiter, H.; Teuscher, R. (1985). Operaciones y

anestesia de los animales grandes y pequeños. pp: 290-299. Acribia.

Zaragoza, España.

9. Dirksen, G.; Gründer, H. D.; Stöber, M. (2005). Medicina Interna y

Cirugía del Bovino. Editorial Intermédica, Buenos Aires, Argentina.

10. Divers, T. J.; Peek, S. (2008). Rebhun's Diseases of dairy cattle.

Saunders Elsevier, Philadelphia, USA.

11. Dyce, K. M.; Sack, W. O.; Wensing, C. J. (1991). Anatomía veterinaria.

Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, Argentina.

12. Engelhardt, W. v., Breves, G.; (2005). Fisiología veterinaria. Acribia, S.

A., Zaragoza, España.

13. Fubini, S.; Ducharme, N. (2004). Farm Animal Surgery. pp: 198-219.

Elsevier, Missouri, USA.

14. Sacristán García, A.; Castejón Montijano, F.; De la cruz Palomino, L. F.;

González Gallego, J.; Murillo López de Silanes, M. D.; Salido Ruiz, G.

(1995). Fisiología veterinaria. McGraw-Hill/Interamericana, Madrid,

España.

15. Garnero, O.; Perusia, O. (2002). Manual de anestesias y cirugías del

bovino. Imprenta San Cayetano, Santa Fe, Argentina.

44

16. Getty, R. (2000). Anatomía de los animales domésticos. Masson,

Barcelona, España.

17. Helguero, P. S.; García, A.; Triay, M. A. Etapa de transición y la

condición corporal después del parto. Revista Electrónica de Veterinaria

REDVET; 2006. 7(10): 1-7. Disponible en:

http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n101006/100615.pdf (5 de

enero del 2019).

18. Hendrickson, D. A.; Baird, A. N. (2013). Bovine Gastrointestinal Surgery.

Techniques in Large Animal Surgery. pp: 211-231. Wiley Blackwell,

Oxford, UK.

19. Itoh, M.; Aoki, T.; Sakurai, Y.; Sasaki, N.; Inokuma, H.; Kawamoto, S.;

Yamada, K. Fluoroscopic Observation of the Development of Displaced

Abomasum in Dairy Cows. The Journal of Veterinary Medical Science;

2017. 79(12): 1952-1956. Doi: 10.1292/jvms.16-0611. Disponible en:

https://scholar.google.com.ar/scholar?hl=es&as_sdt=0%2C5&q=Fluoros

copic+Observation+of+the+Development+of+Displaced+Abomasum+in+

5+Dairy+Cows&btnG= (24 de enero de 2019).

20. Jackson, P. G.; Cockroft, P. D. (2002). Clinical Examination of Farm

Animals. pp: 92-94. Blackwell Science, Oxford, UK.

21. Kahn, C. M.; (2007). El manual Merck de veterinaria. Editorial Océano,

Barcelona, España.

22. König, H. E.; Liebich, H. G. (2008) Anatomía de los animales

domésticos. Órganos, sistema circulatorio y sistema nervioso. pp. 50-57.

Editorial Médica Panamericana, Madrid, España.

23. Marek, R. E. (2011). Dairy Cows: Nutrition, Fertility and Milk Production.

Nova Science Publisher, Inc., New York, USA.

24. Muller, C. J. (2017). The dairy farming handbook. Western Cape

Department of Agriculture, Sudáfrica.

45

25. Radostits, O. M.; Gay, C. C.; Blood, D. C.; Hinchcliff, K. W. (2002).

Medicina Veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado bovino,

ovino, porcino, caprino y equino. Tomo I. pp.: 379-392. McGraw-Hill-

Interamericana, Madrid, España.

26. Rutter, B. (2013). Obstetricia y neonatología bovina. Editorial Agro-Vet,

Buenos Aires, Argentina.

27. Sepúlveda Varas, P.; Wittwer Menge, F.; Meléndez, P. Período de

transición: importancia en la salud y bienestar de vacas lecheras; 2017.

Disponible en: https://www.consorciolechero.cl/industria-lactea/wp-

content/uploads/2017/11/periodo-de-transicion.pdf (5 de enero del 2019).

28. Scott, P. R.; Penny, C. D.; Macrae, A. I. (2011). Cattle Medicine.

Manson Publishing, London, UK.

29. Swenson, M. J.; Reece, W. O. (1999). Fisiología de los Animales

Domésticos de Dukes. Noriega Editores, México.

30. Turner, S. A.; Mc Ilwraith, C. W. (1989). Anesthesia and Fluid Therapy.

En Techniques in Large Animal Surgery. Lippinkott Williams & Wilkins,

Philadelphia, USA.

31. Van Winden, S. C.; Kuiper, R. Left displacement of the abomasum in

dairy cattle: recent developments in epidemiological and etiological

aspects. Veterinary Research; 2003. 34(1): 47-56. Disponible en:

https://www.vetres.org/articles/vetres/abs/2003/01/04/04.html (5 de

enero de 2019).

32. Weaver, D. A.; St. Jean, G.; Adrián, S. (2005). Abdominal Surgery. En

Bovine Surgery and Lameness. Blackwell Publishing, Oxford, UK.