Anatomía, embriología e histología de la piel.

1 cm² de piel: 5 folículos pilosebáceos, 100 glándulas sudoríparas, 4 m de nervios, 1 metro de vasos sanguíneos, 5 mil organelos sensitivos, 6 millones de células.

ANATOMÍA: Pliegues losángicos (dermatoglifos), se concentran en los pliegues de flexión. GROSOR: depende de la zona en los parpados y el prepucio tiene un grosor de 0.7 a 1 mm, mientras que en palmas, espalda y plantas, llega a los 3 mm. COLOR: Cantidad de pigmento melánico, red capilar, transparencia de las células epidérmicas y otros pigmentos como la hemosiderina y los carotenos. La piel del recién nacido viene cubierta de una capa de grasa y detritus celulares llamada vérnix caseosa y desaparece a los pocos días de nacido, si el lanugo permanece más tiempo el niño es prematuro. Eudermia, a los 25 años la piel pasa por su mejor etapa. Cronoenvejecimiento y fotoenvejecimiento. Se pierde el vello y el pelo de la cabeza (alopecia androgenética).

El pelo puede ser: lisotrico, rizado: cinotrico y lanoso: ulotrico. Su ciclo vital es de 4 años en la cabeza y en las cejas de 112 días. Tiene tres fases, la anágena periodo de crecimiento que dura de 2 a 6 años, la fase catágena, periodo inactivo que dura de 2 a 3 semanas, y la fase telogéna que es la fase muerta que es empujada por el nuevo con duración de 2 a 3 meses. Cada folículo da 20 cabellos.

Las uñas son apéndices córneos que protegen a los dedos de traumatismos, en su base presenta una zona semilunar llamada lúnula de color más claro y un reborde pequeño que une a la uña con la piel: la cutícula. La uña tiene tres partes: la raíz (cubierta por el repliegue ungueal), el cuerpo o lámina y el borde libre. El hiponiquio, es un engrosamiento hipodérmico subungueal. Bajo el cuerpo de la uña esta el lecho ungueal ricamente vascularizado. Crecen 3 mm/mes y en reponerse tardan 160 días y en pies crecen 0.5 mm/mes y regeneran entre 250 y 400 días.

Manto acido: manto gaseoso (CO₂ y vapor de agua) y manto acido (emulsión agua-aceite, ácidos grasos libres y algunos aminoácidos). pH de la epidermis es de 5.5 y el de la dermis 7 a 7.2. Tipos de piel: eudérmica (lisa, fina, equilibrada, en niños de 5 a 6), grasa (brillante, untuosa, común en adolescentes sobre todo en cara y tronco), alípica (seca, niños y mujeres de raza nórdica, frágil, irritable, pruriginosa), deshidratada (mucho sol, desnutridos, seca, ancianos), hidratada (niños pequeños, mujer premenstrual, hipertiroidismo, turgente, pastosa, húmeda) y mixta.

EMBRIOLOGÍA: Ectodermo (epidermis, folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas y melanocitos) y mesodermo (tejido conjuntivo, musculo erector del pelo, vasos, fibroblastos, mastocitos). La primera epidermis a la 3ra semana, llena de glucógeno llamado peridermo o capa epitriquial. A las 4-6 se puede ver la germinativa y a las 8-11 una capa intermedia, a las 12: mitocondrias, aparato de Golgi, a las 21 gránulos de queratohialina y se inicia la queratinización. Las células del primitivo peridermo se separan y forman el sebo y el lanugo. A las 9 se forma pelo a nivel de cejas, labio superior y barba, los núcleos de la germinativa se agrupan para dar el germen piloso, al mismo tiempo las células mesenquimatosas y los fibroblastos de la dermis forman la papila pilosa. 13 a la 15 se diferencia la glándula sebácea y puede dar una tercera saliente que da origen a la glándula sudorípara apocrina. Las glándulas ecrinas a los 3 meses en manos y palmas, las uñas. A los 4 meses los melanocitos ya con pigmento que derivan de la cresta neural. La dermis procede de las fibras colagenas y reticulares, las fibras elásticas se forman más tarde, los dermatoglifos se diferencian entre la 13 y 19.

HISTOLOGÍA: EPIDERMIS. Epitelio poliestratificado formado por queratinocitos originados en la capa basal o germinativa, por la queratopoyesis en un promedio de 15 a 20 días. A) E. basal o germinativo: constituido por una sola hilera de células cilíndricas, con mitosis frecuente, se observan melanocitos. B) E. espinoso: formado por células poliédricas, dispuestas en mosaico, estas tienen en su citoplasma tonofibrillas que parecen formar un puente, llamado desmosoma, cuando se destruyen se separan y sufren importantes alteraciones, acantolisis. También las células espinosas contienen estructuras ovales, laminadas, cubiertas por una membrana llamada cuerpo de Odland (lípidos y enzimas hidrolíticas). C) E. granuloso: Aquí aparecen gránulos de material hematoxilínico llamado queratohialina (ADN y cromatina nuclear). D) E. córneo: espesor de 0.02 mm hasta 5 mm en plantas, constituido de hileras de células muertas, aplanadas, sin núcleo y llenas tonofibrillas: queratina. Sus células se hallan fuertemente pegadas entre si. En palmas y plantas existe una capa entre la granulosa y la córnea: estrato lucido. Melanocito: célula dendrítica derivada del neuroectodermo, también se encuentra en SNC, retina, órgano coclear y aparato digestivo, han sido llamadas células claras de Masson, se observan en piel no pigmentada, son dopas positivas contienen un pigmento obscuro llamado melanina, sus prolongaciones interactúan entre los queratinocitos. 1 melanocito/4 a 10 queratinocitos. En su interior hay formaciones: melanosomas. Células de Langerhans: Células dendríticas, sin pigmento y dopa negativas, presencia en el citoplasma de formaciones en forma de raqueta (gránulos de Birbeck). Células de Merkel: no queratinocíticas, principalmente en zonas lampiñas y con pigmento, presentan un nervio asociado. DERMIS: Constituido por un armazón de tejido conectivo: sostén de vasos, nervios y anexos de la piel. Las fibras más abundantes son las colagenas (hidroxiprolina y la hidrolisina) I a IV predomina la I. La sustancia fundamental está formada por mucopolisacaridos. Las fibras elásticas son de 1 a 3 micras de diámetro, más delgadas en dermis superficial, estas dan resistencia, elasticidad y cohesión a la piel. Encontramos en menor cantidad a los fibroblastos, histiocitos, mastocitos o células cebadas. La dermis más superficial se llama papilar (fibras delgadas), dermis media o reticular (fibras más largas) y dermis profunda (fibras gruesas). HIPODERMIS: Tejido celular subcutáneo (adipocitos células grasas). VASOS SANGUINEOS: forman plexos: subcutáneo, subdérmico y subpapilar, hay arteriolas y vénulas, la epidermis carece de vasos. Anastomosis arteriovenosa principalmente en dedos y lecho ungueal forma glomus. NERVIOS: Autónomos para los vasos sanguíneos, musculo erector del pelo y glándulas sudoríparas. Corpúsculos de Pacini, estímulos de presión y vibración, Meissner las sensaciones táctiles, Ruffini calor y Krause frio. ANEXOS DE LA PIEL: complejo pilosebáceo: folículo piloso, pelo, musculo erector del pelo y la glándula sebácea. Tres tipos de folículos pilosebáceos: vellosos, los terminales y los seborreicos o sebáceos. Gandula sudorípara: ecrinas y las apocrinas. Uñas: laminillas de células muertas, llenas de queratina dura. COMPONENTESQUÍMICOS DE LA PIEL. Agua, electrolitos (cloruro, sodio, potasio y magnesio), minerales (azufre, fosforo, plomo, magnesio, zinc, hierro, cobre), proteínas (metionina, cisteína y cistina), lípidos, hidratos de carbono (glucosa y glucógeno), enzimas y vitaminas. FISIOLOGÍA DE LA PIEL. Órgano de estética, de protección, sensorial, función de termorregulación, metabolismo en general, función queratógena, sebácea, sudorípara, melanogena, inmunológica.

DERMATOSIS BACTERIANA:

PIODERMIAS.

Impétigo vulgar o contagioso.

La más común de las piodermias. Producida por estafilo y estrepto. Primitiva o secundaria (generalmente pruriginosa).

Clx: Primitivo, alrededor de los orificios naturales, en niños con rinitis u otitis llega haber costras muy amarillentas, cuando hay costras secundarias, indican lesiones primitivas: ampollas y pústulas. Secundario, sobre dermatosis preexistentes: dermatitis solar en cara, escabiasis.

Lesiones: eritema, ampollas, pústulas y costras melicéricas. Epidermis y subcórnea.

Es de evolución aguda, se autoinocula y se extienden rápidamente, lo cual puede asustar. NUNCA PRODUCE PRURITO, si lo hay debe pensarse en un impétigo secundario.

En niños pude haber glomerulonefrits, rara vez hay síntomas generales.

Tx: Tópico, rara vez antibióticos por vía sistémica (ampolloso, Ritter, uso de dicloxacilina, ampicilina o penicilina). Agua y jabón, sulfato de cobre o el permanganato de potasio y agua de Alibour (sulfato de zinc) para remover las costras. Removidas las costras aplicar pomadas como vioformo 3% (cloroyodohidroxiquinoleina) o subcarbonato de fierro al 3%. NO SULFONAMIDAS, NITROFURANOS Y CORTICOIDES, SI NEOMICINA Y POLIMIXINA, usar mupirocín al 2%.

I. Ampolloso: ampollas extensas que dejan zonas desnudas de la piel, fiebre hasta de 40º C y se ve afectado el estado general. Se presentan en niños recién nacidos y lactantes, localizado o generalizado. Se le asimila con la E. DE RITTER o EXFOLIACIÓN EPÍDERMICA ESTAFILOCÓCCICA (S. aureus grupo II fagos 81, 71 y 55).

Foliculitis.

Infección estafilocóccica del folículo pilosebáceo, ocasionalmente reacción inflamatoria peri folicular. Excepto palmas y plantas, abundantes en piel cabelluda, axilas, barba, bigote y pubis.

Clx: pústulas (mm), a veces atravesadas por un pelo, color amarillento, se abren rápido y dejan salir una gotita de pus y forma costra melicérica. NO PRURITO NI DOLOR NO CICATRIZ.

Foliculitis de la barba (sicosis de la barba): Común en hombre, barba y bigote, crónica, recidivante y molesta porque las costras aglutinan el pelo dificultando el rasurado. Lesiones muy rebeldes al tratamiento.

Foliculitis queloidea de la nuca (mal llamado acné queloideo): Aparece en el límite de la implantación del pelo y en las personas susceptibles a las cicatrices queloides. Pústulas, estas tienden a coalecer formando plastrones de aspecto queloide, DOLOR Y DEFORMACIÓN, falta pelo o sale por los orificios dilatados.

Tx: Local con antisépticos suaves, fomentos de sulfato de cobre y toques de solución yodada al 1% (antiséptico y fungicida). Recidivas frecuentes por ello el uso de la dicloxacilina o combinación de trimetopim sulfametoxazol (3 a 4 semanas). En casos rebeldes, inmunomoduladores levamisol 3 tabletas de 50 mg cada 8 días por ciclos de 8 semanas. Corregir situaciones que favorezcan.

Furunculosis.

Ataque al folículo piloso con reacción intensa perifolicular con necrosis del folículo.

Topografía: Aislados siempre, donde hay vello, en especial donde hay humedad o roce como: axilas, ingles, interglúteo, submamarios, cuello, fosas nasales. Puede aparecer en cara con peligro de flebitis del seno cavernoso.

Clx: Eritema muy doloroso, pústula o pequeño absceso no más de 2 cm, bien limitado y fluctuante, muy doloroso. Se abre y sale pus amarillento y una masa del mismo color (clavo o folículo necrosado) deja cicatriz, puede haber adenopatía regional y fiebre.

Dura de 5 a 7 días, la causa es estafilococo, cuando son frecuentes y numerosas, debe investigarse diabetes, procesos caquectizantes, E. Hodking, tratamientos prolongados con corticoides o inmunosupresores.

La Furunculosis de la nuca produce un cuadro aparatoso conocido como ántrax producido por el Bacillus antracis. Conjunto de furúnculos que forma un plastrón duro, fluctuante que pronto abre por diferentes sitios, saliendo pus amarillento espeso, dejando grandes pérdidas de piel. Doloroso, largo de curar afectando estado general.

Tx: Igual que el de Foliculitis. En ántrax es necesario la debridación quirúrgica y hasta la extirpación en bloque de glándulas sudoríparas apocrinas infectadas.

Hidrosadenitis.

Por estafilococo de las GSA situadas en ingles, axilas, periné, región perianal, pubis, areola del pezón y ombligo.

Clx: Vulgarmente “golondrinos”, habitualmente axilar, constituido por uno o varios abscesos dolorosos que forman plastrones y dan salida a pus espeso. Crónico, recidivante, influye mucho la maceración, la humedad, el desaseo, el rasurado. Dolorosas y rebeldes al tratamiento.

Diferenciarse de afectación de ganglios linfáticos de axilas como la tuberculosis colicuativa o procesos piógenos de los ganglios. Las de hidrosadenitis son más superficiales, dermis profunda, en cambio las otras con más profundas y a menudo son asintomáticas.

Tx: Igual al de Foliculitis y ántrax.

Erisipela.

Infección dermoepidérmica causada por estreptococo beta hemolítico, que puede penetrar la piel, a consecuencia de una tiña, vía linfática o hematógena procedentes de focos a distancia. Transmisible y reviste mayor gravedad en niños.

Clx: Extremidades inferiores, cara a nivel de mejillas. Se inicia con sensación ardorosa y eritema en la zona acompañada de mal estado general: fiebre, cefalea, astenia y adenopatías regionales. La lesión aumenta de tamaño y pueden aparecer ampollas y a veces hay ulceraciones.

Inician su involución en 10 a 12 días, descamándose la región afectada sin dejar cicatriz. Complicaciones cuando hay abscesos, linfangitis, celulitis, septicemia y brotes repetidos de erisipela, afección de los ganglios linfáticos que al fibrosarse originan elefantiasis nostra.

Tx: Vía sistémica a base de antibióticos, penicilina y derivados. Aplicación de 800 mil U de penicilina procaínica cada 24 h por 8 a 10 días y continuar con penicilina benzatina 1 millón 200 mil cada 8 días por 3 a 4 semanas, para evitar recidivas usar Sultrim, 2 tabletas diarias, así se evitara la estasis linfática crónica. Si hay alergia a la penicilina usar eritromicina, tetraciclina y cefalosporinas. Quinolonas solo para infecciones profundas y resistentes.

La elefantiasis nostra, el reposo y las vendas compresivas ayudan un poco, el tratamiento quirúrgico solo en algunos casos.

Tuberculosis cutánea.

Lepra.

DERMATOSIS VIRALES:

Herpes Simple.

Quiere decir vesícula. Tipo I de la cintura para arriba y el II de la cintura para abajo. Muy frecuente, no deja inmunidad por lo que es recidivante.

Topografía: La primoinfección se realiza en edades tempranas y pasa inadvertida en el 95 %, el periodo de incubación es de 2 a 20 días, síntomas en piel y mucosas, intensos y aparatosos con síndrome febril, queilitis, gingivoestomatitis, queratoconjuntivitis (perforación corneal o encefalitis) , eczema herpético, panadizo herpético (lesiones vesiculocostrosas en dedos) y cuando es tipo 2 aparecen en pene, escroto, vulva, vagina, periné y regiones glúteas. Tienden a la curación en 10 a 15 días.

El virus permanecerá indefinidamente en ganglios radiculares regionales. Las condiciones de aparición son: estados febriles, infecciones, asoleadas, medicamentos inmunosupresores, leucemia, SIDA. TS solo tipo 2.

Clx: fuegos, racimos de vesículas sobre un fondo eritematoso que presenta bruscamente ardor, se erosionan pronto, por lo que se observan costras melicéricas. Habitual en labios, comisuras labiales, mucosa labial o yugal, lengua. Involucionan espontáneamente en 7 días sn dejar cicatriz. La complicación más frecuente es la impetiginización por el manipuleo de las lesiones, se añaden pústulas y más costras.

Dx: Cuadro clínico y las recidivas, estudio de Tzanck, raspando fondo de una vesícula reciente, montándolo, tiñéndolo con Giemsa o Wright, donde se observan células gigantes multinucleadas, biopsia que mostrara vesículas intraepidermicas por degeneración balonizante de las células espinosas, prueba de Western blot mas específica.

Tx: Las lesiones suelen secarse con suero fisiológico o de agua de manzanilla y luego polvos secantes que lleven talco y óxido de zinc, evitar corticoesteroides que puedan diseminar el cuadro. Aciclovir 200 mg VO/ 5 veces al día/ 5 días sin exceder 200 mg dosis. Iniciar antes de 72 hrs instalado el cuadro. Inmunosuprimidos o recurrentes 400 mg/12 hrs/indefinido. Velaciclovir 1000 mg/12 hrs o el famciclovir 250 mg/8 hrs.

Herpes zoster.

Virus varicela-zóster. Es dermoneurótropo, afecta la piel siguiendo las metámeras y los nervios sensitivos. Después de un periodo de incubación de 10 a 15 días, se presentan síntomas como fiebre, astenia, anorexia. Aparecen después de la erupción de lesiones que van desde una simple mancha eritematosa, pápula, vesícula, pústula, erosión y costra. Las lesiones evolucionan en diferentes estadios así que se pueden ver todas las lesiones al mismo tiempo “cielo estrellado con estrellas de diferente magnitud”. Predominan en cara y tronco e involuciona en 2 semanas.

Tx varicela: En niños inmunocompetentes consiste en baños queloides, lociones con calamina y antihistamínicos orales para evitar prurito, estarán indicados los antipiréticos en la varicela excepto el AAS por asociación con el síndrome de Reye (encefalopatía aguda y degeneración grasa del hígado). Aciclovir 20 mg por kg/6 hrs/5 días. En adultos aciclovir VO 800 mg/4 hrs, valaciclovir 100mg/8 hrs o famciclovir 500 mg/8 hrs, iniciarse en las primeras 24-72 hrs del brote y mantenerse por 7 días. Analgésicos potentes en caso de neuralgia postherpetica, gabapentina, antidepresivos tricíclicos o carbamacepina y capsaicina (depleta sustancia P, químico de los impulsos nociceptivos de la periferia del SNC).

Topografía: intercostal, iniciándose en la línea esternal y terminando en línea vertebral, no pasa al otro lado, también llega afectar nervios ciático, oftálmico, coclear, cubital, auricular, ramas del trigémino.

Clx: El dolor procede a la erupción vesiculosa. Dolor urente, quemante, continuo que no calma con analgésicos, confundirse con dolor del IAM, pleuritis, apendicitis, otitis. 2 o 3 días después se aclara, brote de vesículas sobre fondo eritematoso, siguiendo el trayecto del nervio y sus ramas. El proceso termina en 3 semanas dejando manchas hiper e hipocrómicas que persisten por mucho tiempo. El dolor puede permanecer aunque disminuye: neuralgia postherpetica, estado zóster-fobia.

El herpes que afecta la rama oftálmica del trigémino suele ser muy aparatoso, la neuralgia y la erupción vesiculosa se extiende hasta la piel cabelluda y cierre de parpados, queratoconjuntivitis que

puede llevar a la ulceración corneal. El síndrome de Ramsay Hunt afección del ganglio geniculado, erupción en concha del pabellón auricular con intenso dolor y disacusia, alteraciones sensitivas de la parte anterior de la lengua parálisis facial transitoria.

Complicaciones: encefalitis, crisis convulsivas, disestesias permanentes en sitio afectado.

Dx: Clínico, observando células multinucleadas con cuerpos de inclusión en biopsia o citodiagnóstico de Tzanck. Involución 2 a 3 semanas

Verrugas vulgares.

Verrugosidad, dura, anfractuosa, seca presenta hiperqueratosis y papilomatosis. La vegetación en cambio es blanda, anfractuosa, friable, presenta papilosis se presenta en zonas húmedas de la piel y las mucosas. Lesiones cutáneas no genital (1, 2, 3, 4, 10), genital (6, 11, 16, 18), epidermodisplasias (5 y 8). Riesgo alto 16 y 18, bajo 6 y 11. Clx: Los populares mezquinos, son los más frecuentes, niños. Son neoformaciones verrugosas solitarias o múltiples, anfractuosas, secas, duras, del color de la piel o más oscuras, semiesféricas y bien limitadas, fino puntilleo oscuro. Indoloras a menos q se les traumatice y de desaparición espontanea. Topografía habitual: extremidades superiores, localización molesta periungueal, o subungueal en las manos, levantan las uñas y alteran el crecimiento, serotipos 2 y 4.Tx: Queratoliticos, acido salicílico al 40% en colodión elástico oclusivo para la noche y se lava en el día, en verrugas planas acido retinoico tópico al 0.050% solo por la noche, congelación con nitrógeno liquido.Verrugas planas o juveniles: pequeñas y numerosas, no más de 1mm y muy aplanadas, parecen manchas, llegan a sumar más de 100, localizadas de preferencia en mejillas, asintomáticas.Verrugas plantares: “ojos de pescado”, planta de los pies, el peso las hunde por lo que solo vemos la “base de la pirámide”, dolor, única o múltiples, de .5 a 1 cm, café amarillento y dolorosa a la palpación.

Condilomas acuminados.

Papilomas venéreos se adquieren por relación sexual, desaseo. Asientan en sitios húmedos y calientes, orificios naturales: glande, labios mayores y menores, ano, boca, recto, boca. En estos sitios la capa cornea es delgada o falta, no se producen hiperqueratosis, y toman aspecto vegetante, como coliflor. Pueden estar relacionadas a cáncer Cervico-uterino.Clx: pequeñas, apenas salientes o alcanzar dimensiones monstruosas, se maceran e infectan y adquieren un olor muy desagradable.Diferencial: Condilomas planos o sifílides pápuloerosivas, los Condilomas acuminados no tienden a involucionar, persisten y crecen. Tener en cuenta a la cromomicosis, la TB verrugosa, los nevos verrugosos.Tx: Soluciones de podofilina al 20 ó 40% en solución alcohólica o aceite, protegiendo los tejidos vecinos con vaselina o colodion, imiquimod tópico , ligado al receptor tipo Toll 7, produciendo interferon alfa.

Molusco Contagioso.

Tumor benigno, el virus mide 300 milimicras. Transmisible, autoinoculable y no cura espontáneamente, niños.Clx: pequeñas tumoraciones de 2 a 3 mm, semiesféricas, transparentes, umbilicadas, duras, numerosas, no dolorosas, de evolución crónica.Topografía: Bordes palpebrales, tronco, glande. En inmunocomprometidos no más de 20 a 30 lesiones.Diferencial: lesiones de trombidiasis por su aspecto umbilicado y de lesiones variceliformes.Tx: congelación con nitrógeno liquido, el curetaje o extirpación con aguja, acido retinóico tópico, imiquimod tópico, cantaridina o toques con acido tricloroacético.

PARASITOSIS CUTANEAS:

Escabiasis cutánea.

O sarna, producida por Sarcoptes scabiei var. Hominis, desaseo o promiscuidad, se dice que suele aparecer cada 10 a 12 años.

Clx: cutánea y muy pruriginosa, lactantes que dejan ver lesiones en todo cuerpo con predominio en piel cabelluda, palmas, plantas y pliegues del cuerpo. Adulto, las lesiones son limitadas entre dos líneas (líneas de Hebra) una que pasa por los hombres y la otra por las rodillas. Sitios afectados muy particularmente: cara anterior de las muñecas y borde interno de las manos, pliegues interdigitales, cara interna de antebrazos, axilas, región periumbilical, pliegue interglúteo, escroto y pene, en mujer areola y pezón. Aspecto polimorfo “cielo estrellado”: pápulas, vesículas, costras hemáticas. Al final del túnel puede descubrirse al parasito en forma de puntito negro. El rascado produce impetiginización y por tanto pústulas y costras melicéricas, cuando afecta a los espacios interdigitantes el paciente no puede cerrar los dedos (signo del cirujano). Prurito más en las noches.

Sarna noruega: personas inmunodeprimidos, lesiones muy extensas, no respetan las líneas de hebra y predominan escamas, costras, hiperqueratosis, distrofia ungueal, prurito mínimo. Siempre hay una enfermedad de fondo como el S. de Down, de Silver Roussell, Turner, atraso mental.

Etiopatogenia y transmisión: es parasito del perro y viven poco tiempo en piel humana, la hembra mide no más de 0.35 mm, labra un túnel a nivel de la capa cornea, ahí fecunda y deposita entre 15 y 50 huevecillos, tiene espículas que le impiden salir. Las larvas rompen del techo del túnel y salen a la superficie alojándose en folículos pilosos y dando origen a ninfas, el ciclo dura unos 14 días. Un paciente no tiene más de 10 parásitos, causa hipersensibilidad sus desechos.

Transmisión: persona a persona, de piel a piel, contacto sexual y por fómites, las larvas pueden permanecer vivas unas 30 horas.

Dx: clínico, no laboratorios ni búsqueda del parasito. La enfermedad que más se le parece es la cimiciacis, tipo prurigo por piquete de la chinche.

Tx: tratar las complicaciones, dermatitis e impétigo. Tópico y sistémico, el más usado es el bálsamo del Perú (benzoato de bencilo) al 20%, el crotamitón al 10% (niños), el lindano (hexacloruro de gamabenceno) al 1% NO NIÑOS, los peritroides (de la flor del piretro) y el azufre al 10%, se usan como vehículos con la vaselina, el aceite de almendras, la manteca benzoada. Ivermectina 150 a 200 mcg/kg, tabletas de 6 mg, media tableta a personas de 15 a 20 kg, tableta entre 21 y 40 kg, tableta y media entre 41 y 60 kg y dos tabletas más de 60 kg. Para la noruega dos o más dosis semanales. La butazolidina a dosis de 600 mg al día con sarna noruega.

Amibiasis cutánea.

20% de la población lo padece. La localización cutánea es poco frecuente, frecuencia entre 0.03 a 0.07% de padecimientos de la piel, países tropicales. Los trofozoítos de Entameoba histolytica, llega de colon e hígado.Clx: ulceración en la nariz. La localización es en la esfera anogenital y la lesión más frecuente es la ulceración, única, centro con tejido de granulación cubierta de exudado purulento, rodeada de la segunda zona con necrosis y borde eritematoviolaceo. Las ulceraciones son irregulares, bien delimitadas con vegetaciones con tendencia a crecer rápido, dolor, en la mujer puede producir vulvitis, vaginitis, cervicitis, salpingitis y endometritis, en el hombre, balanitis, uretritis y prostatitis, la ulceración fagedénica y dolorosa puede destruir el pene. Amebides, lesiones inespecíficas en forma de lesiones rosaceiformes, acneiformes, tipo prurigo, urticaria y edema angioneurótico. Fiebre, astenia y adelgazamiento, hasta la emaciación y la muerte.Dx: ulceración necrótica, dolorosa al extremo y de rápida evolución, se confirma con laboratorio, se ven los trofozoítos en platina caliente o con gotas de suero fisiológico a 37º C.Emetina y la dihidroemetina 1mg/kg por VM no más de 10 días. Metronidazol 30 mg/kg al día y yodoclorohidroxiquinoleina 0.25g/8hrs por 2 o 3 semanas.

Pediculosis.

Pediculus (capitis, vestimenti y pubis), personas desaseadas. P. de la piel cabelluda: piojo negro o gris, pone sus huevecillos que origen larvas (liendres), se adhieren fuertemente al pelo y son difíciles de desprender, el piojo mide 3 mm, se sitúa en región occipital, y sus movimientos originan intenso prurito lo cual puede provocar impétigo secundario. La hembra dura menos de 30 días, pero capaz de depositar entre 50 y 150.P. del cuerpo y vestido: Pijo blanco, ropa de personas sucias, las lesiones son pápulas, costras hemáticas, manchas hipercrómaticas en abdomen, nalgas, muslos con intenso prurito, el impétigo y la eczematización son complicaciones habituales.P. del pubis: ladilla e mas corto y ancho, tiene unos ganchos que le dan aspecto de cangrejo, puede subir hasta cejas, pestañas y vello axilar. Sedentario, se mueve poco, deposita sus deyecciones en el sitio, signo de la trusa. Puede haber costras hemáticas y manchas hemorrágicas, de color azulado de medio a un cm, llamadas manchas cerúleas. Las hembras viven 30 días y deposita 30.Tx: destruir los paracitos y liendres, benzoato de bencilo al 25%, gamexano o la más útil: vaselina con xilol que los ahoga.se aplica en la noche y se lava en la mañana, las liendres se pueden desprender por aplicación de fomentos con ácido acético al 25 ó 30% o vinagre blanco en agua, peinado con cepillos de dientes. Por VO por 3 días trimetroprim o una dosis de ivermectina de 250 mcg/kg.

Larva migrans.

Eritema reptante o dermatitis verminosa serpiginosa, producida por larvas de anquilostoma en especial caninum y brasiliensis por deyecciones de gatos y perros. Común en zonas tropicales con suelo arenoso por defecación en ellas. En México se ve en Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero, más predominio en personas que no usan calzado. La larva penetra en pie, hace un túnel, se ve una línea de 1 o 2 mm, de ancho, que termina en una vesícula con la larva, zona eritematosa e inflamada, predominan en extremidades inferiores y el tronco, intenso prurito.Dx: Clínico.Tx: destrucción de la larva mediante el uso de cloruro de etilo, cloroformo, nieve carbónica. El medicamento de elección es el tiabendazol la dosis de 50 mg/kg/día no más de 3 días, por causar nauseas y vómitos, ingerir con alimento, también albendazol es muy útil en dosis de 400 mg (2 tabletas) por 3 días. Ivermectina 250 mcg/kg.

Trombidiasis.

La trombidiasis es una dermatozoonosis (parasitosis cutánea), en México se conoce como "tlalzahuate". La trombodiasis es provocada por el parásito "Entrombicula alfreddugesi y por Euschöngastia nuñezi". La primera por lo general se encuentra en aves de corral, conejos y ratones y de estos pasa al hombre. La segunda también vive en aves de corral y ocasiona la llamada dermatitis moluscoide. Erupción papulosa sobre todo en el tronco y muy pruriginosas parecidas a las de molusco contagioso. La sintomatología depende del parásito que la ocasione, ya que cuando se presenta por la parasitación de Entrombicula se presenta una erupción papulosa, sobre el tronco. Cuando es provocada por Euschöngastia se presentan numerosas pápulas casi siempre umbilicadas acompañadas de prurito en el tronco y extremidades y en la piel cabelluda en los niños. Cuando son abundantes se acompañan de síntomas generales como anorexia y fiebre.Se pueden complicar con impétigo y adenopatías.Tx: benzoato de bencilo o crotamitón, ivermectina, una sola dosis.

Miasis furunculosa.

Larvas de moscas del genero Calliphora y Dermatobia. La primera afecta cavidades naturales y ulceraciones infectadas, las otras en cambio son transportadas por mosquitos, garrapatas y otros, y producen lesiones de tipo furunculoide, muy dolorosas debido a la inflamación que produce la larva al tratar de salir. Zonas tropicales.

Tx: destrucción de la larva con éter o cloroformo o la administración de butazolidina: 3 grageas en adulto, mitad en niños, por 8 o 10 días. Ivermectina tópica y orla.

DERMATOSIS REACCIONALES:

Urticaria.

Síndrome caracterizado por ronchas de cualquier tamaño en cualquier lado, prurito es regla. Dura unas horas, aparece en cualquier sitio, cualquier tamaño, a veces gigantes, edematizan los labios o parpados.

Clx: piel toma aspecto de naranja, eritematosa, bordes imprecisos, no hay tiempo de que se origen costras, menos liquenificación, pueden durar hasta 24 hrs. Cambian de lugar, tamaño y numero, molestas de evolución irregular. Cuando son grandes, obstruyen nariz, edema en glotis o broncoespasmos puede causar la muerte (edema angioneurótico). Puede ser aguda y crónica, no ser crónicas per renovarse día con día, por meses o años. Epidemiologia: 2 al 20 %, la mayor incidencia es en la 3ra y 4ta década.

Urticaria inmunológica o alérgica: mecanismos de hipersensibilidad, sobre todo tipo I, IgE y la desgranulación de mastocitos y los basofilos con liberación de histamina, heparina, bradiquinina, leucotrienos. Alérgenos: alimentos, medicamentos, polen, hongos, bacterias, virus, parasito. Tipo II citotoxica y el tipo III por complejos inmunes. Urticaria no alérgica, crónica, más frecuente, recidivante y resistente: alimentos en descomposición, medicamentos liberadores de histamina como la morfina y la atropina, frio, calor, agua, presión. Dermografismo producción de ronchas por hacer un dibujo en la piel con objeto romo.

Dx: clínico, los estudios pueden producir la urticaria, se puede producir choque anafiláctico.

Tx: evitar el agente causal, en casos de choque anafiláctico usar adrenalina y corticoesteroides por vía sistémica. Antihistamínicos H1, piribenzamina, difenhidramina, clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina. Mas potentes y menos efectos colaterales, terfenadina, oxotamida, loratadina, cetirizina y astemizol. Alimentos ricos en histamina: fresas, plátano, mariscos o enlatados.

Prurigo por insectos.

Estrofulo, simple o prurigo de llegada, 28% infantil, entre 1 y 7 años.

Topografía: troncos por ambas caras y zonas expuestas, en la chinche son a nivel lumbar, glúteos, brazos, muy simétricas. Pápulas, ronchas y costras hemáticas. Las ronchas desaparecen las pápulas tardan miden de 2 a 3 mm a veces con una pequeña vesícula en su cúspide (seropapula) y en hipersensibilidad a los insectos hay ampollas de un cm o más.

Puede ser intenso y aparatoso, aumentan con el calor. Chinche: cimex lectularius su prurigo llamado cimiciacis, puliciasis producido por pulga pulex irritans.lesiones tardías y permanentes y un solo piquete puede producir lesiones a distancia.

Diferencial: escabiasis, raro hipersensibilidad a los insectos en la familia.

Tx: cremas con celamina, óxido de zinc, linimento oleocalcáreo, antihistamínicos y antipruriginosos suaves no corticoesteroides, esperar la “mitridatización” acostumbramiento a las sustancias de los insectos. El uso del DDT puede causar anemia aplástica en niños.

Dermatosis prurigo solar fotodermias.

El más frecuente producido por las radiaciones lumínicas, dermatitis solar, prurigo solar, prurigo de altiplanicie, prurigo de verano, etc. Entre 3 a 5% de los padecimientos cutáneos, mujer 2 a 1 y más frecuente entre la 3º y 4º décadas, niños, personas que viven en zonas altas, más de 1000 m, no blancos. Radiaciones UVB y parte de las A, factores genéticos, hormonales, alimenticios (maíz), metabólicos.Clx: sitios expuestos a radiaciones: cara, frente, mejillas, dorso de la nariz (mariposa), pabellones auriculares, V del escote, brazos y antebrazos, y piernas.Morfología: crónica o tipo prurigo. En la primera hay placas eritematosas y liquenificadas, costras, pápulas, placas mal definidas, ocasiones hay eczematización y presentar vesículas. En brazos se dan más lesiones tipo prurigo, es muy crónico, pruriginoso y recidivante. Se acompaña de queilitis crónica y de conjuntivitis. Las complicaciones comunes son el impétigo por rascado.Dx: prurito de las lesiones expuestas y de larga evolución, diferenciar con pelagra o lupus, lepra, sífilis.Tx: evitarse sol directo, evitar jabón en zonas enfermas, pomadas fotosensibilizantes como la griseofulvina, clorotiazida, cloropromazina, terramicina. Vía sistémica: cloroquinas, 100 a 20 mg, diarios y la mitad o cuarta parte como mantenimiento, puede causar retinopatía. La talidomida mas rápida, 100 a 200 mg y de 50 mg como mantenimiento, acción teratogena. Tópico: pastas inertes, lubricantes y protectores antisolares: filtros (PABA, cinamatos, benzofenonas, benzimidazoles, salicilatos) y pantallas (dióxido de titanio, óxido de zinc, calamina), no cortico y anthistami.

Dermatosis por contacto.

Dermatosis por pañal.

Dermatitis amoniacal, adultos con fistulas urinarias, incontinencia, debido a lesiones medulares.Topografía: genitales, glúteos, periné, raíces del muslo y zona baja del vientre, caracterizado por intenso eritema, pápulas, vesículas, erosiones y fisuras, escamas, ardor y prurito, en ocasiones llega haber pústulas y pápulas erosionadas. Complicaciones como dermatosis por contacto, impétigo o candidiasis.Etiopatogenia: a) alcalinidad de la región: las zonas son alcalinas lo que favorece a microorganismos, b) amoniaco: transformación de la urea, este produce irritación, c) pañales y calzones de hule: de que están hechos, como los lavan y el contacto con el amoniaco, d) talcos, pomas y cremas: alcalinizan más, e) cándida y gérmenes: complicaciones.Tx: acidificación del medio mediante baños de asiento, acido láctico, bórico o acético. Solución de Burow (acetato de calcio, sulfato de aluminio), después del baño pomada con vioformo al 3%, si hay cándida utilizar nistatina o imidazol. No corticoesteroides.

Dermatosis atópica.

DISCROMIAS.

Pitiriasis alba – discromías.

La más frecuente de las hipocromatosis, impétigo seco o darte volante “jiotes”, que piensan que se deben a parásitos, anemias o avitaminosis. Ocupa el 5º de consultas dermatológicas pediátricas.

Clx: pitiriasis= escama fina y alba= blanco, manchas hipocrómicas, mal limitadas y cubiertas de fina escama, que se desprenden con facilidad, mejillas, región maseterina, frente, peribucal. Se nota un halo ligeramente hipercromica y otras veces el centro es mas hipercromico y el rededor hipocromico (pitiriasis nigra). De una a varias, hasta 5 cms, superficie áspera. Asintomáticas, crónica puede ser espontaneo.

Etiología: Desconocido, Sabouraud impétigo abortado, no llegan a formar las ampollas y pústulas del impétigo vulgar, S. aureus y S. viridans no determina una causa efecto. Reacción cutánea a gérmenes banales comensales de la piel o focos infecciosos distantes como dientes, amígdalas.

Dx: deben tomarse en cuenta la dermatitis solar hipocromiante y la pitiriasis versicolor.

Tx: aseo constante con agua y jabón y el uso de pomadas ligeramente antisépticas y queratolíticas.

Melasma.

Llega afectar a la mitad de las mujeres durante el embarazo. Hiperpigmentación facial adquirida, generalmente simétrica, manchas circunscritas, café claro a oscuro, ocasionalmente grisáceo, crónica, recidivante, solo controlable y de patogenia desconocida.Topografía: patrón centro-facial, mejillas, frente, nariz, labio superior y mentón, patrón malar, en esta región y patrón mandibular, zonas maxilares. Leve, moderada y severa.Etiología: hiperfunción de clonas de melanocitos activados fundamentalmente por la exposición a la luz ultravioleta, aumento en la formación, melanización, y transferencia de melanosomas a los queratinocitos. Factores: sexo, color en fenotipos III y IV de la clasificación de Fitzpatrick, la edad (20 a 40 años), enfermedades tiroideas y suprarrenales. En factores exógenos, es la aparición y oscurecimiento de las manchas a la exposición a luz ultravioleta, trauma mecánico o fricción.Dx: clínico, luz de Wood evidenciar contraste entre piel afectada y sana, no mide profundidad.Diferencial: pigmentación secundaria por cosméticos o lociones, uso de medicamentos como la fenitoina y la cloropromacina. Tx: evitar exposición al sol y calor, fotoprotección, bloqueadores solares mínimo de 30 y de amplio espectro. Fármacos despigmentantes: compuestos fenolicos (hidroquinona) y no fenolicos (ácido kójico), inhibidores de tirosina (hidroquinona, mequinol, acido kójico, acido azelaico, vitaminas B6, inhibidores de la producción de melanina (acido ascórbico, glutatión, inductores de toxicidad selectiva del melanocito (mercuriales, isopropilcatecol) inhibidores no selectivos de la melanogénesis (indometacina, corticoesteroides). Mas usado es la hidroquinona inhibidor de la actividad de la tirosinasa, cuando se usa la forma no pura puede causar discromía en confeti. Si no hay respuesta en 8 semanas, terapia ablativa en combinación con los despigmentantes. Quimioexfoliación, la terapia con luz intensa, con laser y la microdermoabrasión (mayor Hiperpigmentación).

Vitíligo.

PSICODERMATOSIS.

Alopecia areata.

Caída parcial o total del pelo, más frecuente en hombre, en todas edades inclusive en niños de 2 ó 3 años.

Clx: aparición espontanea de placas alopécicas de diversos tamaños, circulares, la piel en esta se ve lisa, brillante y a la palpación se nota una a blandura, pelos alrededor peládicos que presentan un extremo proximal muy adelgazado y su extremo distal más grueso como un signo de admiración o basto de baraja. Placas asintomáticas, no escamas, evolución es impredecible, autocontrolable, pasadas semanas o meses, se inicia la repoblación de la placa con un bello fino y blanquecino como lanugo, pelada universal, asociarse al vitíligo y la dermatitis atópica diseminada, se ha observado proceso inflamatorio linfocitario en el tejido conjuntivo que rodea al bulbo piloso y disminución del calibre de los capilares. Teoría neurogenica y psicosomática.

Dx: se confunde con tiña de la cabeza seca, pero no hay placas de pelada o escamas ni pelos tiñosos, Foliculitis decalvante, la tricotilomania, aquí los pelos están rotos a diferente nivel y la forma de las placas es pseudoalopecicas, alopecia en mordidas de ratón, en cejas y pestañas.

Tx: nada efectivo al 100%, los corticoesteroides pueden causar alopecia definitiva, aplicación tópica de soluciones que produzcan congestión por su efecto irritante, como el acido acético, pomadas de azufre, acido nicotínico y la psicoterapia.

Liquen simple.

Neurodermatitis circunscrita se trata de placas liquenificadas, muy pruriginosas, en zonas expuestas al traumatismo del rascado.

Topografía: nuca, frente, caras externas o internas de piernas. Resultado del circulo: prurito, rascado, liquenificación, prurito sobre todo en jóvenes, inquietas, se pueden complicar con dermatitis por contacto por aplicación de: ajo, limón, sol, con impétigo.

Tx: uso de pastas inertes o con un poco de alquitrán de hulla y acido salicílico. Radioterapia superficial a dosis de 75 a 100 rads por semana, 3 ó 4 sesiones.