CARACTERÍSTICAS PATOGENIA/PATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TX PREVENCIÓNVI

RUS

DEL

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Sintomático

FIEB

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MAR

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Sintomático

Fam

ilia:

Fla

vivi

ridae

Virus ARN de cadena única positiva, cubiertos. Se replican en el citoplasma celular, adquieren su envoltura a través de la membrana intracitoplasmática. 4 tipos: dengue 1, dengue2, dengue3 y dengue4.

El mosquito (Aedes aegypti) pica al hombre infectado y 8-12 días después se vuelve infeccioso (pero no pasa la infección a la descendencia), luego pica a un hospedader allí el virus se multiplica originando una viremia con afectación de los capilares (edema endotelial, perivascular e infiltración de mononucleares). Si hay Ac previamente, éstos reaccionan con el virus formando complejos que activan el complemento y llevan a aumento de la permeabilidad vascular y coagulación intravascular diseminada. LA INFECCIÓN POR UN SEROTIPO CONFIERE INMUNIDAD DE POR VIDA PARA ESE SEROTIPO, PERO PARCIAL Y TEMPORAL PARA OTROS.

Período de incubación: 5-9días. Aparecen en forma brusca malestar general, fiebre elevada, cefalea y luego mialgias, dolor en globos oculares, rash fino, linfadenopatías. Resolución espontánea en 4-5días pero puede aparecer la fiebre en "silla de montar" (cede al 3er día y reaparce entre el 5toy el 8vo). Hay leucopenia y linfocitosis. FIEBRE HEMORRÁGICA: Emperomiento de los síntomas iniciales y luego hemorragias (epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, etc), puede haber shock, hay hemoconcentración y trombocitopenia.

Aislamiento viral. Cultivos hísticos y de células de mosquito. Detección de Ac neutralizantes que aparecen 7 días después del inicio de los síntomas.

Eliminación de los criaderos del mosquito, fumigación. Educación sanitaria. Evitar mantener envases con agua estancada. Uso de mosquitero en el paciente con dengue.

Fam

ilia:

Fla

vivi

ridae

Virus ARN de cadena sencilla, con envoltura lipídica. Sereplica en el citoplasma celular, adquiere su cubierta al brotar de la membranas celulares. Sensible al calor, resistente a la congelación. Se cultiva bien en tejidos de embriones de ratón y pollo.

2 ciclos: selvático (mono-Haemagogus spagazzani-mono) y urbano (hombre-Aedes aegypti-hombre). El virus penetra por la piel a través de la picadura del mosquito, de ahí pasa a los ganglios linfáticos regionales donde se replica y luego pasa a la sangre produciendo una viremia que permite la diseminación a órganos, especialmente riñón e hígado, donde se produce infiltración grasa y necrosis focal de las células parenquimatosas, de caracter hialino, sin inflamación (cuerpos de "Councilman").

Período de incubación: 3-6días. Fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, náuseas y vómitos. Entre el día 3 y 4 aparece ictericia y hemorragias nasales, orales y gastrointestinales (hematemesis y melena). Proteinuria. Bradifigmia.

Aislamiento del virus para su inoculación vía intracerebral a ratones. Pruebas serológicas.

Enfermedad de declaración obligatoria. Fumigación. Eliminación de los criaderos del mosquito. Uso de mosquitero en pacientes infectados. Vacunación

ENCE

FALI

TIS

EQU

INA Virus ARN envuelto. Sintomático

Fam

ilia:

Tog

aviri

dae El hombre es un huesped tangencial. Reservorio: aves.

Transmisor: Aedes o Culex, que una vez infectado pica al equino y origina en el una encefalitis que puede causar la muerte. En el hombre causa un cuadro similar a la influenza.

Fiebre elvada, mialgias intensas, cefalea. 3% presentan síntomas de encefalitis. Convalecencia prolongada.

Aislamiento viral por inoculación en cerebro de ratones. Cultivos celulares

Vacunación del ganado caballar, asnal y mular. Eliminación del vector.

EPIDEMIOLOGÍAPredomina en los países tropicales. Las epidemias ocurren durante la estación de lluvias.

Alto índice de letalidad (hasta 80%). 3 focos: Guayana (de la cuenca del orinoco y del Esequibo), Lago de Maracaibo (Trujillo,Mérida, Táchira), onda epizoótica (viene de Colombia)

Enfermedad endémica que aparece en brotes de forma esporádica

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TX

Podofilina, podofilotoxina, 5-fluoracilo y ácido tricloracético. Interferón. Electrocauterización de las lesiones.

PREV

ENCI

ÓN

TEMA 23: PapilomavirusFamilia Papovaviridae

Virus epiteliotrópicos, no envueltos, icosaédricos. ADN de cadena circular. 2 grupos: cutaneotrópicos y mucotrópicos. Serotipos de alto riesgo: 16,18,31,33,35, 39,45,51,52,56,58,59,68,82, 26,53,66. Serotipos de bajo riesgo: 6,11,40,42,43,44,54, 62,72,81. No se puede cultivar in vitro

AN

TIG

ENIC

IDA

D/

VIRU

LEN

CIA

2 proteínas en la cápside (L1 y L2). Tiene oncoproteínas virales que interactùan con proteínas supresoras de TU celulares. El virus infecta las células basales y a medida que éstas maduran se replica con ellas, por lo que es en los queratinocitos diferenciados donde se observan L1 y L2.

Transmisión: Contacto directo con las lesiones de los infectados o con material contaminado (OJO: contacto sexual), vertical. Sitio de ingreso: Piel (dedos de las manos, planta, rodillas, codos, genitales) y mucosas (vagina, cervix). Replicaciòn viral+ diferenciaciòn celular progresiva→ falla de la diferenciación terminal→ aumento de células en la capa intermedia de la epidermis→ hiperqueratosis. El virus se une a los receptores celulares y comienza a replicarse, puede establecerse una infección lítica en los queratinocitos o puede permanecer en latencia en las células basales integrándose el ADN viral al ADN celular pudiendo producir una transformación oncogénica (activación de genes virales E6 y E7 que dañan el gen p53→no se corrigen errores de la multiplicación celular, producción de oncoproteína que forma complejo p105-RB→bloqueo del gen RB→reproducción celular descontrolada)

Verrugas comunes: Lesiones elevadas, firmes y carnosas que pueden ser planas (cara, rodillas, brazos) o rugosas con aspecto de coliflor (manos, pies), involucrados 1,2,3,4,10,26,27,28,29,41. Verrugas anogenitales (condiloma acuminado): Lesiones planas o sobreelevadas (ano, labios mayores, pene), involucrados 6 y 10. Papilomavirus en cuello uterino y cáncer: Lesiones planas en cervix que aparecen 2-6meses después del contacto sexual, 80% de los carcinomas cervicales contienen ADN de VPH, especialmente 16,18,31.El virus llega a las células basales y allí: ①Se replica en un número reducido de copias, el sistema inmune inhibe la activación del virus y se establese la fase de portador sano (detección por técnicas moleculares, PCR); ②Se activa y pasa a fase productiva generando nuevas copias, completa su cápside y se hace altamente infectante, puede ser subclínica (detección por papanicolaou y colposcopia); ③Etapa transformante, transformación de los genes p53 y RB. Verrugas de laringe: en preescolares y adultos sexualmente activos, ronquera crónica, disfunción laringea, dificultad respiratoria, involucrados 6 y 10. Epidermodisplasia verruciforme: forma rara y agresiva en personas con deficiencia de la inmunidad celular, presencia de muchas verrugas en piel que pueden evolucionar a carcinoma de células escamosas, involucrados 3,5,8,9,10,12,14,17,20,21,23,25,28,38,47,49

Enfermedad de jóvenes. Causa de cánser en mayores de 40 años. Verrugas cutáneas genitales son freuentes en niños y adultos jóvenes. Lesiones genitales son producidas principalmente por los tipos 16,18,31 y 45. Las producidas por el 16 pueden conducir a CA. El VPH es la principal causa del CA de cuello uterino. Factores que predisponen la infección: tabaquismo, falta de antioxidantes, inicio temprano de la vida sexual, embarazo precoz, infecciones genitales, promiscuidad.

Biología molecular: PCR y captura de híbridos del ADN viral. Biopsia: se observan coilocitos con núcleo en "roseta de maíz". Citología: lesiones celulares similares a las de la biopsia. Colposcopia: detecta lesiones en cuello uterino.

Buen lavado de manos. Evitar el tabaquismo, la promiscuidad y los embarazos precoces. Consumir antioxidantes (vit A,C y E, minerales, ácido α-lipoico). Educación sexual. Existe vacunación cotra los serotipos condilomatosos 6 y 11 y contra los oncógenos 16 y 18, se aplican 3 dosis al 0 mes, 1 mes y 6 meses, en Venezuela aún no se aplica porque no ha sido aprobada.