demencia-medicina familiar

AMF 2014;10(10):541-634 32560

Demencia

DEMENCIA

Definición

Deterioro cognitivo, con cambios respecto a niveles previos, con limitación en las actividades sociolaborales o familiares.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia B:prevalencia: 5,4% en mayores de 65 años y 10% en mayores de 70 años. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más frecuente, seguida de la vascular (DV).

HCI:7,24% en mayores de 70 años y 4,22% en mayores de 60 años.

Pacientes/cupo HCI:17-23 pacientes con 3-4 casos nuevos/año.

Perfil HCI:pico de prevalencia 21,3% en mujeres mayores de 90 años (hombres 13,1%).

DIAGNÓSTICO

Motivodeconsulta

Alteración en la memoria, especialmente con la reciente, o en los denominados síntomas conductuales y psicológicos en la de-

01 Monografico Noviembre 2014.indd 32 18/11/14 15:29

33 AMF 2014;10(10):541-634 561

Demencia

mencia (SCPD: deambulación errática, agitación, quejas, desin-hibición, trastornos del sueño o alimentación), expresados por el paciente o un familiar.

Pistasdiagnósticas

Síntomas de alerta: déficits cognitivos como pérdida de memo-ria, desorientación o alteración del razonamiento, cambios de humor, de personalidad, etc.

Anamnesis

Requiere valoración sistemática para confirmar el diagnósti- co B . Se debe evaluar:• Forma de aparición y evolución.• Déficits cognitivos mediante test B como el Mini-Mental

State Examination (MMSE) normalizado (Mini-Examen Cog-noscitivo- MEC) A o Mini-Cog.

• Actividades diarias y funcionalidad: test de Lawton y Brody en las primeras fases, Barthel en moderadas.

• Síntomas conductuales.• Antecedentes laborales, tóxicos, traumatismos craneales,

comorbilidades (retraso mental, factores de riesgo cardiovas-culares).

• Educación.• Antecedentes familiares de demencia.

Corroborarporseparadoconunfamiliarcercano A , evaluando el apoyo familiar y el entorno social.

Se debe descartar:• El deterioro cognitivo leve: solo alteración de la memoria.• Estrés o ansiedad: pueden acompañar quejas de memoria.• La depresión: quejas de memoria, pérdida de la funcionalidad,

simulando demencia o coexistiendo.• El síndrome confusional agudo (SCA) por causas precipitan-

tes es una emergencia médica. Puede ser la forma inicial de una demencia.

Exploraciónfísica

Descartar un SCA (deshidratación, fiebre). Valorar parkinsonis-mos (Parkinson, cuerpos de Lewy) o signos focales de DV.

+ Cocientesdeprobabilidad

SíntomasreferidosporfamiliarcercanoSi la queja subjetiva de pérdida de memoria es referida por un informador que vive con el paciente, se asocia a una mayor probabilidad de deterioro cognitivo, CP+ 6,5 (4,4-9,6)1.

LostestparalavaloraciónEn población mayor de 65 años atendida en AP por deterioro cognitivo subjetivo, una puntuación inferior a 23-24 (según nivel educativo) en el MEC-30 tiene un CP+ 3,61 y CP-0,14 para que el paciente cumpla criterios diagnósticos DSM de demencia. Estos resultados son equiparables a los del MMSE-30 según los autores originales (CP+ 4,83, 4,3-37; CP- 0,16, 0,04-0,23). Hay que tener en cuenta que existe una mayor variabilidad en los grupos de mayor edad (. de 80 años) y en los de nivel de escolarización inferior2,3.Una puntuación 2 en el Mini-Cog tiene un CP+ de 7 y CP- 0,27 para detectar deterioro cognitivo, con escaso sesgo edu-cativo o de lenguaje. Un estudio en AP comparó Mini-Cog y MMSE: Mini-Cog tuvo mejores CP y fue más rápido de aplicar1.

¿Elnodiagnósticoesunaopción?

Según el estado funcional del paciente, puede no ser necesario determinar el tipo de demencia.

Exploracionescomplementariasparaeldiagnóstico

Neuroimagen (RM o TC) Para localización de la atrofia en demencias degenerativas o detectar enfermedad cerebrovascular B .

+ Cocientesdeprobabilidad

Una RS de 2012 analizó la sensibilidad y especificidad de las técnicas de neuroimagen (TC y RM) para detectar cambios cerebrovasculares en pacientes con demencia (DV, EA o mix-ta). El hallazgo más específico fueron las áreas de isquemia. La TC tuvo un CP+ de 1,57 y CP- 0,52, mientras que la RM tuvo un CP+ de 1,28 y CP- 0,19. Concluyen que no hay sufi-ciente evidencia para sugerir que la RM sea superior a la TC a este respecto4.

Exploracionescomplementariasparaeldiagnósticodiferencial

Análisisde sangre para descartar encefalopatías metabólicas crónicas B , hipotiroidismo B , déficit de vitamina B

12 B .

TRATAMIENTO

¿Eselnotratamientounaopción?

Consensuar la necesidad de tratamiento con el paciente y los familiares, informando de las expectativas reales y los efectos adversos.

Tratamientonofarmacológico

Programasdeestimulacióncognitiva, en EA leve o moderada, para mantener la función cognitiva, la funcionalidad y la calidad de vida B , ajustándolos a las posibilidades y contexto del en-fermo.

En el manejo de SCPD, iniciar con terapia no farmacológica.• Normas generales: contacto visual; tono adecuado de voz; ru-

tina de ejercicio, comida y baño; facilitar orientación temporal y entorno seguro C .

• Agitación o agresión, reducir factores que las generan, poten-ciando los que alivian. Intervenciones conductuales y de tera-pia ocupacional la reducen, mejorando el bienestar de los cui-dadores B .

• Alteraciones del sueño: rutinas, actividad física y mental, li-mitar sueño diurno, evitar cafeína, diuréticos y líquidos noc-turnos C .

• Depresión: actividades de recreo B .• Las intervenciones sobre actividades de la vida diaria mejoran

la funcionalidad y la sobrecarga del cuidador a medio plazo B .• Las intervenciones de apoyo al cuidador retrasan la institucio-

nalización A .• Los recursos sociales y el apoyo educativo y emocional al cui-

dador disminuyen su ansiedad y sobrecarga A .

Tratamientofarmacológico

No existe tratamiento que cure la EA ni prevenga la evolución, solo hay tratamiento sintomático:• Leve o moderada: inhibidores enzima acetilcolinesterasa

(IACE): donepezilo, rivastigmina y galantamina (v. aparta- do + ).

• Moderada-grave: antagonista no competitivo de los recepto-


AMF 2014;10(10):541-634 34562

Demencia

res N-metil-D-aspartato (memantina) A . Coste/beneficio incierto. La asociación con IACE no está clara. No existen evi-dencias sobre la duración del tratamiento. Mantenerlo si hay mejoría o enlentecimiento de la progresión C evaluando a las 18 semanas y luego semestralmente con MMSE.

• En los casos de Parkinson, administrar donepezilo o rivastig-mina B , y en DV, IACE B , aunque sin indicación.

Tratamiento de los SCPD:• Depresión, ansiedad: sertralina B , citalopram. Si se observa

inhibición, administrar fluoxetina.• Insomnio: en medidas no farmacológicas insuficientes, no

está claro qué hipnótico o sedante es útil.• Delirios, alucinaciones: risperidona A , donepezilo B . En

cuerpos de Lewy, rivastigmina B .• Agitación y agresividad: en EA, dar memantina B , risperido-

na B , único neuroléptico con indicación.

Los neurolépticos pueden aumentar la mortalidad y los AVC, provocar extrapiramidalismos e incrementar la somnolencia y los déficits cognitivos.

+ ¿Cuántospacientesdebemostratarparaconseguirqué?

SCPDPsicosisyagitaciónUna RS en 2011 sobre el uso de antidepresivos en el manejo de los síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con demen-cia encontró algún beneficio con citalopram y sertralina en comparación con placebo, y no se encontraron diferencias es-tadísticamente significativas en cuanto a psicosis o agitación cuando se compararon con haloperidol. Los datos disponibles no permitieron calcular el NNT5.InsomnioUna RS de 2014 no encontró estudios de calidad sobre mu-chos fármacos ampliamente prescritos para el insomnio en la demencia, incluyendo BZD y otros hipnóticos. Los datos dis-ponibles no permitieron calcular el NNT6.

Programasdeestimulacióncognitiva• En pacientes con demencialeve-moderada, se observó un

enlentecimiento del deterioro cognitivo de 2-4 puntos/año en MMSE-30 (clínicamente significativa si 4 puntos) en el seguimiento a 2 años. Se calcula que hay que realizar es-timulación cognitiva a entre 6 y 14 sujetos para que uno tenga una mejoría clínicamente significativa. Se describe también una discreta mejoría en los test de evaluación de la interacción social, la comunicación y la calidad de vida, sin poder precisar si el efecto es clínicamente significativo y si se mantiene tras el tratamiento. No se encontraron efectos beneficiosos ni perjudiciales para los cuidadores7.

• En pacientes con demencialeve (DV o EA) y sus cuidado-res, no se encontró un resultado favorable, aunque podría deberse a la heterogeneidad de los trabajos y de los méto-dos de medición de resultados, más que a una falta de efec-to real de las intervenciones8.

IACE• En pacientes con deterioro cognitivo leve (RS 2012;

n = 5.149) no se encontraron diferencias en cuanto a progre-sión a demencia al cabo de 1, 2 y 3 años de tratamiento (vs placebo). Una RS posterior (2013) tampoco halló diferen-cias clínicamente significativas en la valoración cognitiva a los 6 meses de tratamiento. Los datos disponibles no per-mitieron calcular el NNT, pero se calcula que hay que tratar

a 19 personas (NNH 13,0-29,5) durante 6 meses para que una presente un efecto adverso, y en dos ECA se encontró sobremortalidad en los tratados con galantamina (NNH 85,5) 9,10.

• En demencia(DV,EAomixta)leveamoderada (RS 2013; n = 19.384), solo la comparación rivastigmina vs placebo obtuvo diferencias en la valoración cognitiva (-4,48 a -1,65 puntos) en el límite de la significación clínica (4 puntos) a los 6 meses de tratamiento. No se pudo calcular el NNT con los datos disponibles10.

• En EA(leve,moderadaograve), las diferencias a los 6 me-ses de tratamiento (vs placebo) no fueron clínicamente sig-nificativas y no se encontraron diferencias entre los fárma-cos. No se pudo calcular el NNT con los datos disponibles, pero se calcula que hay que tratar a 7 personas con IACE durante 6 meses para que una presente un efecto adverso (NNH 6,7 de 5,7-8,1), o bien tratar a 10 para que una aban-done el tratamiento por dicha causa (NNH 10,1 de 7,5-115). La administración de donepecilo se asoció a menos reaccio-nes adversas en los primeros 3 meses y menos abandonos en los primeros 2 años11.

• En una RS del 2006 y que actualiza a otras previas sobre los efectos de tratamiento con galantamina en deteriorocog-nitivoleveyEA, solo con las dosis más altas (32 mg/día) se detectaron diferencias en los test cognitivos a los 3 y 6 me-ses de tratamiento que alcanzaron (marginalmente) la sig-nificación clínica. Los datos disponibles no permitieron calcular el NNT. El riesgo de presentar efectos adversos fue dosis-dependiente (en conjunto, NNH 20) y las dosis más altas fueron peor toleradas12.

Memantina• Según una RS de 2006, en EAmoderada-grave, la admi-

nistración dememantina 20 mg/día se asocia con peque-ñas diferencias (cognición, conducta, ABVD, impresión clí-nica de cambio) a los 6 meses de tratamiento, aunque solo los cambios en la valoración cognitiva se aproximan a la significación clínica. Los datos disponibles no permitieron calcular los NNT para conseguir una mejoría clínicamente significativa.

• En las formasleves-moderadas (EA, DV o mixta), las dife-rencias fueron menores, sin significación clínica.

• Por otro lado, se describe una probabilidad levemente me-nor de experimentar agitación en los tratados con meman-tina vs placebo (7,7% vs 9,3%, NNT 61,1, entre 28,9 e infi-nito), más evidente en EA moderada-grave (12% frente a los tratados con 18%, NNT 16,2 de 9,5-54,5). Sin diferen-cias significativas respecto a placebo para la aparición de otros efectos adversos, concluyendo que la memantina se tolera bien13.

• Estos hallazgos son matizados por una RS y un ECA de 2013, con una mayor aparición de efectos adversos, desta-cando la confusión (NNH 13,8-21,9), las caídas (NNH 12,9-22,0) y la diarrea (NNH 91)14,15.

SEGUIMIENTO

Seguimiento

Semestralmente, más frecuente al inicio. Ver la evolución y efectividad del tratamiento mediante los test. Importante anti-ciparse a síntomas y complicaciones en cada fase de la demencia y abordarlos.Valoración de la necesidad de cuidados médicos y de enfermería.


35 AMF 2014;10(10):541-634 563

Demencia

Criteriosdederivación

• URG ante sospecha de SCA.• Para etiquetar los subtipos de demencia si es necesario.• Terapia no disponible en AP.• Imposibilidad de manejo de síntomas conductuales.• Informar sobre recursos asistenciales disponibles.

Pronóstico

La mayoría de las personas con deterioro cognitivo leve no pro-gresan a la demencia, incluso después de 10 años de seguimiento. Pacientes con demencia suelen tardar más de 1 año en consultar y otro año en ser diagnosticados. Habitualmente son cuadros progresivos e irreversibles que conducen a la dependencia total y la muerte. Evolucionan más rápidamente las demencias degene-rativas de aparición temprana y tienen peor pronóstico vital si hay trastornos motores, apatía, alucinaciones, sexo masculino, edad . 85 años, comorbilidad cardiovascular y DM.La supervivencia media es de 5-8 años. En un estudio inglés, el riesgo de muerte al año del diagnóstico fue 3,7 veces mayor que en la población general (mortalidad del 15% en pacientes de 60-69 años y 25% en aquellos de 80-89 años). Las principales causas de muerte en estadios avanzados son procesos infecciosos y desnutrición.

PARA REFLEXIONAR UN POCO MÁS

¿Sedebehacerprevencióndelaenfermedad?

No está recomendado el cribado de demencia en población ge-neral, aunque es aconsejable el diagnóstico en fases iniciales en pacientes sintomáticos para planificar los cuidados, medicaliza-ción y mejorar la autonomía del paciente.

+ ¿Quénodebemoshacerlesaestospacientes?

• Otras medicaciones (AAS, AINE, estatinas, terapia hormo-nal) o suplementos dietéticos (vitaminas grupo B, vitamina E, vitamina B, ácidos grasos omega 3) no han demostra-do beneficios11,16,17.

Paramásinformación• De Hoyos Alonso MC, Tapias Merino B, García de Blas González F.

Demencia. AMF. 2012;8(9):484-95.• Amorós Parramon N. Neurolépticos en pacientes con demencia. AMF.

2013;9(11):641-3.

Referenciasbibliográficas 1. Villa R, Díez V. Mi paciente consulta por: Pérdida de memoria. En:

Casado V, Cordón F, García G. Manual de exploración física basado en la persona, en el síntoma y en la evidencia. 1.a ed. Barcelona: semFYC; 2012. pp. 255-9.

2. Lobo A, Saz P, Marcos G, Día JL, de la Cámara C, Ventura T, et al. Revalidation and standardization of the cognition mini-exam (first

Spanish version of the Mini-Mental Status Examination) in the ge-neral geriatric population. Med Clín (Barc). 1999 Jun 5;112(20):767-74. Spanish.

3. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre la atención in-tegral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demen-cias. Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Plan de Ca-lidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d’Informació, Avaluació i Qualitat en Salut de Cataluña; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AIAQS Núm. 2009/07

4. Beynon R, Sterne JA, Wilcock G, Likeman M, Harbord RM, Astin M, et al. Is MRI better than CT for detecting a vascular component to dementia? A systematic review and meta-analysis. BMC Neurol. 2012 Jun 6;12:33.

5. Seitz DP, Adunuri N, Gill SS, Gruneir A, Herrmann N, Rochon P. An-tidepressants for agitation and psychosis in dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Feb 16;(2):CD008191.

6. McCleery J, Cohen DA, Sharpley AL. Pharmacotherapies for sleep disturbances in Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Mar 21;3:CD009178.

7. Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Feb 15;2:CD005562.

8. Bahar-Fuchs A, Clare L, Woods B. Cognitive training and cognitive rehabilitation for mild to moderate Alzheimer’s disease and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun 5;6:CD003260.

9. Russ TC, Morling JR. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Sep 12;9:CD009132.

10. Lin JS, O’Connor E, Rossom RC, Perdue LA, Burda BU, Thompson M, et al. Screening for Cognitive Impairment in Older Adults: An Evidence Update for the U.S. Preventive Services Task Force [Inter-net]. Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2013 Nov. (Evidence Syntheses, No. 107.)

11. Birks J. Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD005593.

12. Loy C, Schneider L. Galantamine for Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD001747.

13. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for demen-tia. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD003154.

14. Yang Z, Zhou X, Zhang Q. Effectiveness and safety of memantine treatment for Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis. 2013 Jan 1;36(3):445-58.

15. Grossberg GT, Manes F, Allegri RF, Gutiérrez-Robledo LM, Gloger S, Xie L, et al. The safety, tolerability, and efficacy of once-daily me-mantine (28 mg): a multinational, randomized, double-blind, place-bo-controlled trial in patients with moderate-to-severe Alzheimer’s disease taking cholinesterase inhibitors. CNS Drugs. 2013 Jun;27 (6):469-78.

16. Farina N, Isaac MG, Clark AR, Rusted J, Tabet N. Vitamin E for Al-zheimer’s dementia and mild cognitive impairment. Cochrane Data-base Syst Rev. 2012 Nov 14;11:CD002854.

17. McGuinness B, O’Hare J, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P. Statins for the treatment of dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Aug 4;(8):CD007514.


demencia-medicina familiar

Documents