LAPORAN PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

ILMU PENYAKIT SARAF (NEUROLOGI)

BAGIAN / DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

(NEUROLOGI)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA /

RSMH

PALEMBANG

2013

1

NAMA :SariRyan Cahyana

Sugianto Mukmin

NIM : 04114708060

SEMESTER : X

PEMBIMBING : Dr. Zahirwan, SpS

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Hemiparese sinistra spastik + parese N.VII dan N.XII sinistra sentral+ LACI

Trombosis serebri DD/emboli cerebri + ASHD NYHA III + DM tipe 2 uncontrol

Oleh :

Sari

Ryan Cahyana

Sugianto Mukmin 04114708060

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik

Senior periode 06 Mei 2013 sampai 10 Juni 2013 di Departemen Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin

Palembang.

Palembang, 10 Mei 2013

Pembimbing

Dr. Zahirwan, Sp.S(K)

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

2

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. Salimin bin Jumat

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : jl.Malaka no3110 kel Sukabangun, Sukarami

Agama : Islam

MRS Tanggal : 07 Mei 2013

ANAMNESA (Autoanamnesa)

Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena sukar berjalan yang

disebabkan oleh kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara

tiba-tiba.

Kurang lebih 2 minggu SMRS, saat penderita beristirahat penderita

mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai kehilangan

kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala tanpa disertai mual dan

muntah, tanpa kejang, tanpa gangguan rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada

lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja

dengan menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi

pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi

pikiran orang lain yang diungkapkan dengan lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara

mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Saat serangan penderita tidak

mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas. Riwayat hipertensi (+),

riwayat diabetes mellitus (+), riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat penyakit

jantung (-)

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya

PEMERIKSAAN

3

STATUS PRAESENS

Status Internus

Kesadaran: Compos mentis

GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Suhu Badan : 36,6º

Nadi: 94 x/m

Pernapasan: 24 x/m

Tekanan Darah : 220/ 110 mmHg

Paru-paru: vesikuler(+)N, ronkhi (-),wheezing (-)

Jantung: HR = 94 x/m, murmur (-), gallop (-)

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Berat Badan : 155 cm

Tinggi Badan : 48 kg

Gizi: cukup

Anggota Gerak: lihat status neurologikus

Genitalia: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

Perhatian : ada Kontak Psikik : ada

Status Neurologikus

KEPALA

Bentuk : Brachiocephali Deformitas : (-)

Ukuran : normal Fraktur : (-)

Simetris : simetris Nyeri fraktur : (-)

Hematom : (-) Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

4

Tumor : (-) Pulsasi : (-)

LEHER

Sikap : lurus Deformitas : (-)

Torticolis : (-) Tumor : (-)

Kaku kuduk : (-) Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Anosmia (-) (-)

Hyposmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)

N.Opticus Kanan Kiri

Visus 6/6 6/6

Campus visi V.O.D V.O.S

Kanan Kiri

- Anopsia (-) (-)

- Hemianopsia (-) (-)

Fundus Oculi

- Papil edema (-) (-)

- Papil atrofi (-) (-)

- Perdarahan retina (-) (-)

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

5

Kanan Kiri

Diplopia (-) (-)

Celah mata (-) (-)

Ptosis (-) (-)

Sikap bola mata

- Strabismus (-) (-)

- Exophtalmus (-) (-)

- Enophtalmus (-) (-)

- Deviation conjugae (-) (-)

Gerakan bola mata baik ke segala arah baik ke segala arah

Pupil

- Bentuknya bulat bulat

- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm

- Isokori/anisokor isokor

- Midriasis/miosis (-) (-)

- Refleks cahaya

- Langsung (+) (+)

- Konsensuil (+) (+)

- Akomodasi (-) (-)

- Argyl Robertson (-) (-)

N.Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

- Menggigit tidak ada kelainan

- Trismus tidak ada kelainan

- Refleks kornea tidak ada kelainan

Sensorik

- Dahi tidak ada kelainan

- Pipi tidak ada kelainan

- Dagu tidak ada kelainan

6

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik

Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi tidak ada kelainan sudut mulut kiri tertinggal

Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar

Bentuk Muka

- Istirahat tidak ada kelainan

- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tertinggal

Sensorik

2/3 depan lidah tidak ada kelainan

Otonom

- Salivasi tidak ada kelainan

- Lakrimasi tidak ada kelainan

- Chvostek’s sign (-)

(-)

N. Statoacusticus

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan tidak ada kelainan

Detik arloji tidak ada kelainan

Tes Weber tidak ada kelainan

Tes Rinne tidak ada kelainan

N. Vestibularis

Nistagmus (-) (-)

Vertigo (-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan Kiri

7

Arcus pharingeus tidak ada kelainan

Uvula tidak ada kelainan

Gangguan menelan tidak ada kelainan

Suara serak/sengau tidak ada kelainan

Denyut jantung tidak ada kelainan

Refleks

- Muntah tidak ada kelainan

- Batuk tidak ada kelainan

- Okulokardiak tidak ada kelainan

- Sinus karotikus tidak ada kelainan

Sensorik

- 1/3 belakang lidah tidak ada kelainan

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu simetris

Memutar kepala tidak ada kelainan

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulur lidah deviasi ke kiri

Fasikulasi (-)

Atrofi papil (-)

Disartria (+)

MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan Cukup Kurang

Kekuatan 5 4

Tonus Normal ↑

Refleks fisiologis

- Biceps Normal ↑

8

- Triceps Normal

↑

- Radius Normal ↑

- Ulna Normal ↑

Refleks patologis

- Hoffman Ttromner (-) (-)

- Leri (-) (-)

- Meyer (-) (-)

Trofik (-) (-)

TUNGKAI Kanan Kiri

Gerakan Kurang

Kurang

Kekuatan 5 4

- Tonus Normal ↑

Klonus

- Paha (-) (-)

- Kaki (-) (-)

Refleks fisiologis

- K P R Normal ↑

- A P R Normal ↑

Refleks patologis

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (-)

- Oppenheim (-) (-)

- Gordon (-) (-)

- Schaeffer (-) (-)

- Rossolimo (-) (-)

- Mendel Bechterew (-) (-)

9

Refleks kulit perut

- Atas tidak ada kelainan

- Tengah tidak ada

kelainan

- Bawah tidak ada kelainan

Refleks cremaster tidak ada kelainan

Trofik tidak ada kelainan

SENSORIK

Tidak ada kelainan

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : Tidak ada kelainan

Defekasi : Tidak ada kelainan

Ereksi : Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : (-)

Lordosis : (-)

Gibbus : (-)

Deformitas : (-)

Tumor : (-)

Meningocele : (-)

Hematoma : (-)

Nyeri ketok : (-)

10

\

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri

Kaku kuduk (-)

Kerniq (-)

Lasseque (-)

Brudzinsky

- Neck (-)

- Cheek (-)

- Symphisis (-)

- Leg I (-)

- Leg II (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia : (-) Romberg : (-)

Hemiplegic : (-) Dysmetri : (-)

Scissor : (+) - jari-jari : (-)

Propulsion : (-) - jari hidung : (-)

Histeric : (-) - tumit-tumit : (-)

Limping : (-) Rebound phenomena : (-)

Steppage : (-) Dysdiadochokinesis : (-)

Astasia-Abasia : (-) Trunk Ataxia : (-)

Limb Ataxia : (-)

GERAKAN ABNORMAL

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetosis : (-)

Ballismus : (-)

11

Dystoni : (-)

Myocloni : (-)

FUNGSI LUHUR

Afasia motorik : (-)

Afasia sensorik : (-)

Apraksia : (-)

Agrafia : (-)

Alexia : (-)

Afasia nominal : (-)

LABORATORIUM

DARAH

Hb : 12,5 g/dl Kolesterol HDL : 55 mg/dl

Leukosit : 5.200/mm3 Kolesterol LDL : 172 mg/dl

Diff Count : 0/4/3/60/30/3 Trigliseride : 143 mg/dl

Trombosit : 180.000/mm3 Kolesterol total : 256 mg/dl

Hematokrit : 38 vol% Uric Acid : 3,5 mg/dl

BSS : 113 mg/dl Ureum : 45 mg/dl

BSN/BSPP : tidak diperiksa Kreatinin : 1,1 mg/dl

WR/KAHN/VRDL : tidak diperiksa

URINE : tidak diperiksa

FAECES : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium : tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks : hipertrofi ventrikel kiri

Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa

Electroencephalografi : tidak diperiksa

Electroneuromyografi : tidak diperiksa

12

Electrocardiografi : tidak diperiksa

Arteriografi : tidak diperiksa

Pneumografi : tidak diperiksa

CT-Scan : infark cerebellum sinistra

RINGKASAN

ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian syaraf RSMH karena sukar berjalan yang disebabkan

oleh kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba.

Kurang lebih 2 minggu SMRS, saat penderita beristirahat penderita

mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai kehilangan

kesadaran. Saat serangan penderita merasa sakit kepala tanpa disertai mual dan

muntah, tanpa kejang, tanpa gangguan rasa pada sisi yang lemah. Kelemahan pada

lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja

dengan menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan isi

pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi

pikiran orang lain yang diungkapkan dengan lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara

mulut penderita mengot ke kanan dan bicara pelo. Saat serangan penderita tidak

mengalami jantung berdebar-debar disertai sesak napas. Riwayat hipertensi (+),

riwayat diabetes mellitus (+), riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat penyakit

jantung (-)

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya

PEMERIKSAAN

Status Generalis

Kesadaran: Compos mentis; GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Tekanan Darah: 220/ 110 mmHg

Pernapasan: 24 x/m

13

Nadi: 94 x/m

Suhu Badan: 36,6º

Gizi: cukup

Status Neurologicus

Nn. Cranialis :

N.Facialis Kanan Kiri

Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi tidak ada kelainan sudut mulut kiri tertinggal

Lipatan nasolabialis tidak ada kelainan datar

Bentuk Muka

- Istirahat tidak ada kelainan

- Berbicara/bersiul tidak ada kelainan tertinggal

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Mengulur lidah deviasi ke kiri

Fasikulasi (-)

Atrofi papil (-)

Disartria (+)

Fungsi Motorik : Lka Lki Tka Tki

Gerakan C K C K

Kekuatan 5 4 5 4

Tonus N ↑ N ↑

Klonus - -

R. Fisiologis N ↑ N ↑

R. Patologis - - - +(B)

Fungsi Sensorik : tidak ada kelainan

Fungsi Luhur : tidak ada kelainan

Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

14

GRM : tidak ada

Gerakan abnormal : tidak ada

Gait dan Keseimbangan : tidak ada kelainan

DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese sinistra spastik + parese N.VII dan

N.XII sinistra sentral

DIAGNOSA TOPIK : LACI

DIAGNOSA ETIOLOGI : Trombosis serebri DD/emboli cerebri + ASHD

NYHA III + DM tipe 2 uncontrol

PENGOBATAN : O2 4 l/menit (pro renata)

IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt

Diet

Brain Act 2 x 250 mg intravena

Aspilet 1 x 80 mg tab per oral

Citicolin 2x 250 mg

Captopril 2x25 mg

Amlodipine 1x10 g

Vit B1B6B12 3 x 1 tab

Grahabion 2 x 1 tablet per oral

Rawat bersama dengan Penyakit Dalam

Fisioterapi : IRR, speech therapy dan gait training

PROGNOSIS

Quo ad Vitam : bonam

Quo ad Functionam : dubia ad bonam

15

DISKUSI

A.Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks hemisferium cerebri

dekstra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

- defisit motorik - hemiplegi sinistra tipe spastik

- gejala iritatif - tidak ada kejang pada sisi yang lemah

- gejala fokal - kelemahan lengan dan tungkai kiri sama

berat

-defisit sensorik - tidak ada gangguan sensibilitas pada

tubuh sebelah kiri

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium cerebri dekstra dapat

disingkirkan.

Jadi kemungkinan lesi di subkortex cerebri hemisferium cerebri dextra dapat

disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium

cerebri dekstra, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

-defisit motorik - hemiplegi sinistra tipe spastik

-afasia motorik bila terkena

hemispherium dominan

- tidak ada afasia

16

3. Lesi di capsula interna hemisferium

dekstra, gejalanya:

  Pada penderita ditemukan gejala:

- Hemiplegi typica   - Hemiplegi sinistra tipe flaksid

- Parese n.VII sinistra sentral   - Parese n.VII sinistra sentral

- Parese n.XII sinistra sentral   - Parese n.XII sinistra sentral

- Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

  - Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat

Jadi kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dekstra belum dapat

disingkirkan.

Kesimpulan:

Diagnosis topik: kapsula interna hemisferium cerebri sinistra

B. Diagnosis banding Etiologi:

1. Hemorrhagic cerebri

2. Emboli cerebri

3. Trombosis cerebri

1. Hemoragia cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Terjadi saat aktifitas -Terjadi saat beristirahat

- KK> 30 menit - KK tidak ada

- Didahului sakit kepala, mual dan muntah - Tidak didahului muntah dan mual

Jadi kemungkinan etiologi hemorrhagic cerebri dapat disingkirkan.

2. Emboli cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi

- KK < 30 menit - KK tidak ada

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya: Pada penderita ditemukan gejala:

- Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktivitas ringan (wudhu’)

17

- KK tidak ada - KK tidak ada

- ada faktor risiko aterosklerosis - ada faktor risiko aterosklerosis

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.

Siriraj Stroke Score = -2 CVD non Hemorrhagik

Kesimpulan:

Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di

dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan produktifitas.

Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya

mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh

yang sempurna. Di mana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung,

susunan vascular, metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan,

maka akan timbul kekeacauan.

18

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang

meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak,

memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure

(CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan

perfusi otak (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular

(Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICPCVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60

cc/100 gram otak/menit.

Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang

batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak,

yaitu:

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas

sel-sel saraf masih utuh

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian

struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

19

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient)

dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi

jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain

functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut

stroke.

DEFINISI

Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat

proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan

aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah

oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas

darah sendiri.

Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan congenital

maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti

peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu

untuk pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun

patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Trombosis serebri

c. Embolia serebri

20

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2. Stroke – in – evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

STROKE NON HEMORAGIK

Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..

PATOGENESIS

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

21

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis

atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh

gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak

efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan

mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula

melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan

mengakibatkan iskemia

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen.

Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan

hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen

dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat

nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah

regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan

aktivitasnya.

22

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh

terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi,

sehingga terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic

Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia

umum sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF

regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu.

Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga

mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul

defisit neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)

1. Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga

terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh

darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2

rendah. Daerah ini akan nekrosis

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak

mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam

laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin

diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran

23

darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron

penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window

yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga

neuron dapat diselamatkan.

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan

kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

DIAGNOSA

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik

:

24

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah

yang tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

Anamnesis

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut

mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan

ini timbul sangat mendadak.

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat

obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit

lainnya.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor

resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan

terhadap serangan stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

25

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. MAYOR

- Hipertensi

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

B. MINOR

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

Gejala klinik

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik.

Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan

kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-

struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di

garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

Fungsi vital umumnya baik.

26

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari

mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika

ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper

dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal.

Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did

aerah subkortikal atau vertebro-basiler.

Dapat juga terjadi gangguan sensorik

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi

berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota

gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew

deviation.

Pemeriksaan Penunjang

A. LABORATORIUM

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta

total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

27

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. FOTO THORAX

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan

paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk

prognosis

C. CT SCAN OTAK

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses

rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus

sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.

Penatalaksanaan Umum

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi

napas.

Posisi kepala dan badan atas 20-30°

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung

glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis

dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

28

4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah

dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT

5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses

sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta

merestorasikan fungsi neurologik yang hilang

1. Trombolisis

r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan

dengan syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke

2. Antikoagulan

Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan

mencegah pembentukan thrombus baru.

Saat ini, penggunaan antikoagluan pada stroke hanya untuk mengobati

thrombus vena dalam yang merupakan penyulit stroke akut. Dan belum

direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.

3. Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel

terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah

reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade

STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK

Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh

emboli ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan

oleh penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah,

hiperviskositas darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti

multiple myeloma dan polisitemia vera.

Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor

yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah

viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi)

29

viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia,

CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun.

30