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    Pre residencia 6

    Dr. Manuel Montoya

    3.3.- Cocos gramnegativos (Neisseria)

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    Infecciones por Neisseria meningitidis

    (meningococo)

    Clasificación

    • - Serogrupo A, epidemias en África subsahariana y otrospaíses en desarrollo.

    • - Serogrupo B, casos esporádicos en países industrializados.

    • - Serogrupo C, brotes epidémicos en países industrializados.

    • - Serogrupos Y y W-135 más frecuentes en pacientes conneumonía.

    Síndromes clínicos

    • Meningitis

     – Más frecuente de meningitis en niños y jóvenes entre 2 y 20años de edad .

    • Meningococcemia – Mas frecuente es que coexistan meningococcemia y meningitis

    pero el 30% de meningococcemia sin meningitis – LCR puede ser normal y el cultivo del LCR negativo. – Rash, inicia como exantema maculopapular difuso simulando

    un exantema víral ,rápidamente se convierte en petequial.• La ausencia de meningitis en un paciente con

    meningococcemia es un signo de mal pronóstico.

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    Otras (menos frecuentes)

    • Infección respiratoria superior, artritis, neumonía,

    conjuntivitis…

    Relación con deficiencias del sistema del complemento

    • C5 a C9, se asocian a enfermedad meningocócica menossevera , a edad más tardía y con serogrupos infrecuentes, enalgunos casos recurrente.

    • El déficit de un factor de la vía alterna del complemento,properdina (ligado a X), se asocia a meningocócicafulminante.

    • En pacientes con historia familiar de enfermedad diseminadameningocócica o gonocócica, o con enfermedad recurrente,en >15 años o infectados con serogrupos distintos al A, B o C,familiares con déficit conocido del complemento.

    Diagnóstico

    Cultivo, detección de antígenos o ADN) de LCR, sangre u otramuestra

    • Tinción de Gram en el LCR es positiva en 85% de meningitismeningocócica.

    • Detección de polisacárido capsular por aglutinación de látexes menos sensible.

    • PCR es la técnica con mayor sensibilidad.

    Tratamiento

    • Elección es cefotaxima o ceftriaxona.

    • Penicilina G, aumento de cepas parcialmente resistentes aeste antibiótico.

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    Profilaxis

    • Quimioprofilaxis en contactos de un caso con enfermedad

    meningocócica:• Rifampicina (2 días); ciprofloxacina, ofloxacina, ceftriaxona,azitromicina (dosis única).• Rifampicina no se recomienda en mujeres embarazadas(espiramicina).

    Vacunas

    • No existen para serogrupo B.• Vacuna tetravalente (A, C, W-135, Y).• Nuevas vacunas conjugadas (C; A, C; A, C, W-135,Y).

    Aislamiento• Se recomienda que los pacientes hospitalizados conenfermedad meningocócica permanezcan en aislamientorespiratorio las primeras 24 h

    Infecciones por Neisseria gonorrhoeae

    (gonococo)

    Cuadros clínicos

    Infección genital

    • Uretritis, epididimitis en el varón;

    • cervicitis mucopurulenta, endometritis, enfermedad inflamatoriapélvica en la mujer

    • 40% de los casos coexiste la infección con N. gonorrhoeae y C.trachomatis

    Otras infecciones en mucosas

    • Por contacto directo, anorrectal o faríngea.

    • Infección conjuntival en adultos, generalmente por autoinoculación

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    Infección en embarazadas y neonatos

    •Consecuencias adversas. rotura prematura demembranas, parto prematuro,corioamnionitis

    • La infección neonatal (adquirida en el canal del parto)

     – oftalmia neonatorum (crede: colirio o pomadaoftálmica de eritromicina o tetraciclina en elmomento del naciimiento

     – otras mucosas (vaginal, rectal, respiratoria),generalmente asintomática

    • Artritis gonocócica (Infección Gonocócica Diseminada IGD)

     – Cepas productoras de IGD resisten la acción bactericida del suero ygeneralmente no producen inflamación en la mucosa genital.

     – Con frecuencia son de serotipo Por1A, altamente susceptibles a lapenicilina,

     – Requerimientos nutricionales especiales (auxotipo AHU) másexigentes y difíciles de cultivar.

     – IGD es más frecuente en mujeres (dos tercios del total).

     – 13% de los pacientes con IGD tienen déficit del complemento.

     – Clásicamente, la IGD se ha clasificado en dos fases:

     – Primera fase : bacteriémica (no siempre evidente), fiebre, lesionescutáneas (pápulas, pústulas) y poliartralgias / tenosinovitis.

     –

    Segunda fase localizada (artritis séptica). suele afectar una o dosarticulaciones, frecuencia rodillas, muñecas, tobillos y codos.

    • El gonococo causa más frecuente de artritis séptica en adultos jóvenes.

    • En la mayoría no hay poliartralgias ni lesiones cutáneas previas,

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    Diagnóstico

    • En la uretritis gonocócica del varón, Gram del exudado uretral(diplococos G (-) intracelulares, en el interior de los neutrófilos)

    • En la mujer, se precisa cultivo (Thayer-Martin).

    • PCR, muy sensibles y específicas, que pueden aplicarse incluso amuestras de orina, hay kits que detectan simultáneamente ADN deN. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

    • En la IGD deben obtenerse hemocultivos y cultivo de líquido

    sinovial.

    • En lesiones cutáneas, se aíslan gonococos en menos del 5%

    Tratamiento

    Infección local no complicada

    • De elección: Ceftriaxona 125 mg IM dosis única.

    • Alternativas:• Quinolonas (Ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mg, levofloxacina 250

    mg) VO dosis única.

    • Cefixima 400 mg VO dosis única. Espectinomicina 2 g IM dosis única.

    • Si no se ha descartado infección por Chlamydia, + azitromicina 1 g VOdosis única o doxiciclina 100 mg/12 VO 7 días .

    Infección diseminada• Ceftriaxona 1 g IM o IV/24 h.

    • En alérgicos a PNC, quinolonas (ciprofloxacina 500 mg, ofloxacina 400 mgo levofloxacina 500 mg) IV/12 h o espectinomicina 2 g IM/12 h

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    3.4.- Bacilos y cocobacilos

    gramnegativos

    Moraxella catarrhalis

    • Cocobacilo G(-) de la flora normal respiratoria.

    • Se considera la tercera causa más frecuente de otitis media, trasStreptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.

    • También es una causa frecuente de sinusitis

    • Es una causa frecuente de exacerbaciones en pacientes con EPOC,

    • Puede causar traqueobronquitis purulenta y neumonía en estospacientes.

    • Responde bien al tratamiento con amoxicilina/clavulánico.

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    Haemophilus

    Haemophilus influenzae

    • Clasificación y cuadros clínicos

    • Distinguir entre – Cepas capsuladas (tipables), entre las que destaca el tipo b, que

    producen infecciones (meningitis,epiglotitis) en niños menores de 6años.

     – Cepas no capsuladas (no tipables), que producen infeccionesrespiratorias Neumonía en adultos, exacerbaciones en EPOC, otitismedia en infancia y sinusitis en niños y adultos) , sepsis puerperal ybacteriemia neonatal.

    Epidemiología

    • Vacunación infantil (vacuna conjugada) con polisacárido capsular (Hib)disminución de la frecuencia de infecciones por Hib (meningitis yepiglotitis en niños pequeños)

    Diagnóstico

    • Cultivo LCR, otras muestras habitualmente estériles).

    • Detección de polisacárido capsular por ag

    • cultivo puede ser negativo.

    Tratamiento

    • Meningitis y epiglotitis por Hib:

     – Ceftriaxona o cefotaxima.

    • Otitis media, sinusitis, neumonía, exacerbaciones de EPOC:

     – Amoxicilina/clavulánico, cotrimoxazol, cefalosporinas2º, azitromicina,claritromicina, quinolonas.

    Profilaxis

    • Vacuna conjugada Hib, 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses, otra dosis a los 12-15meses.

    • Quimioprofilaxis con rifampicina en contactos (innecesaria si todos losniños

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    Otras especies de Haemophilus

    H. influenzae biogrupo aegyptius

    • Conjuntivitis

    • fiebre purpúrica brasileña.

    H. ducreyi

    • Produce el chancroide o chancro blando. úlceras genitales.

    Tratamiento – Azitromicina 1 g VO dosis única. – Ceftriaxona, ciprofloxacina o eritromicina .

    Grupo HACEK

    • Son bacilos gramnegativos difíciles de cultivar,

    • Habitan en la cavidad oral

    • Pueden causar infección localizada e infecciones sistémicas severas,especialmente endocarditis con alta frecuencia de complicacionesembólicas, aneurismas micóticos e insuficiencia cardíaca.

    • El tratamiento, en general, es la ceftriaxona.

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    El grupo está formado por:

    - Haemophilus (H. aphrophilus, H. parainfluenzae, H. paraphrophilus).

     – Son la principal ca usa de endocarditis por HACEK.

    - Actinobacillus actinomycetemcomitans.

    - Causa infección periodontal y ocasionalmente endocarditis.

    - Cardiobacterium hominis.

    • Afecta más frecuentemente la válvula aórtica.

    - Eikenella corrodens.

    • Relacionada con mordeduras humanas

    - Kingella kingae.

    - Causa osteomielitis y artritis séptica en niños

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    Manifestaciones clínicas

    • Neumonía (enfermedad de los legionarios)

     – Parte de“neumonía atípica” (junto con Chlamydia pneumoniae, C.psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii y algunos virus),

     – Neumonía por legionella es habitualmente más severa y confrecuencia requiere hospitalización y cuidados intensivos.

    • El período de incubación es de 2-10 días.

    • Fiebre de Pontiac

     – Es un cuadro agudo pseudogripal autolimitado, fiebre y mialgias. Noprecisa tratamiento antibiótico.

     –

    Dagnóstico por serología, demostrando seroconversión.

    • Legionelosis extrapulmonar

     – Más frecuente es el corazón (miocarditis, pericarditis, endocarditissobre válvula protésica).

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    Diagnóstico

    Detección de antígeno en orina, que sólo es positiva para elserogrupo 1 de L. pneumophila , constituye el 70% de lasneumonías por Legionella.

    • La tinción de Gram del esputo con abundantes neutrófilos pero nose ven bacterias.

    • La tinción con anticuerpos fluorescentes específica pero pocosensible.

    • El método definitivo es el cultivo en medio BCYE .

    • La serología fines epidemiológicos, (pueden ser necesarias 12semanas entre la 1ª y la 2ª muestra para demostrar

    seroconversión).

    • Un título >1:128 en una única determinación en paciente conneumonía es sugestivo (pero no confirmatorio).

    Tratamiento

    • Los nuevos macrólidos ( azitromicina) y las quinolonas “respiratorias”(levofloxacina, moxifloxacina) elección en el tratamiento son eficaces enmonoterapia

    • Las quinolonas son el fármaco preferido en los pacientes trasplantados coninfección por Legionella,

     – los macrólidos como la rifampicina interactúan farmacológicamentecon ciclosporina y tacrolimus.

    • En casos graves se asocia quinolona más macrólido (preferentementeazitromicina),

    • Evitarse asociar rifampicina a quinolonas tipo Levofloxacino oMoxifloxacino, porque la rifampicina potencia el metabolismo de éstas.

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    Pronóstico

    • La mortalidad en NAC por legionella con tratamiento antibióticoapropiado y precoz oscila entre 0 y 11%.

    • Sin tratamiento, la cifra puede alcanzar el 31%.

    • En inmunodeprimidos sin tratamiento precoz adecuado la mortalidadalcanza el 80%.

    Profilaxis

     – La desinfección del agua puede hacerse por distintas técnicas, la más

    sencilla es el sobrecalentamiento del agua (70-80ºC el punto de salida)dejando correr el agua a través de los grifos durante 30 minutos.

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    3.5.- Bacilos gramnegativos entericos

    Infecciones por enterobacterias• Son conjunto de géneros de bacilos gramnegativos que se

    caracterizan por:- No formar esporas.- Son anaerobios facultativos.- Fermentan glucosa y otros azúcares.- Reducen nitratos a nitritos.- Producen catalasa pero no oxidasa.- La inmensa mayoría son móviles (flagelos).

    Dentro de esta familia están los siguientes géneros y susrespectivas especies: –

    Citrobacter, Enterobacter, Edwarsiella, Escherichia, Klebsiella,Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Serratia, Shigella yYersinia (de menos interés Plesiomonas, Pantoea y Hafnia).

     – Pseudomonas no pertenece a esta familia

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    Infecciones intestinales por Escherichia coli6 “patotipos” diferentes de E. coli causantes de infecciones intestinales.

    1. E. coli productor de toxina Shiga (ECTS) = E. coli enterohemorrágico (ECEH)

     – Causa colitis hemorrágica y síndrome urémico-hemolítico.

     – O157:H7 es el serotipo más frecuente, aunque otros serotipos tambiénhan sido implicados.

     – Las cepas O157 son la cuarta causa de diarrea bacteriana en US(trasCampylobacter, Salmonella y Shigella).

     – La colitis hemorágica por ECTS : diarrea sanguinolenta (90%), dolorabdominal y leucocitos en heces (70%). No hay fiebre. Autolimitada (5-10 días).

    Puede complicarse con síndrome urémico-hemolítico (SUH), 2-14 días tras ladiarrea, en 2-8% ,niños pequeños y ancianos. >50% de los casos de SUH .Debe evitarse el ATB pueden aumentar la incidencia de SUH (posiblementepor aumento de la liberación de toxina Shiga).

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    2. E. coli enterotoxigénico (ECET)

    • Es la causa más frecuente de la “diarrea del viajero” .

    • La diarrea se debe a la acción de dos enterotoxinas, termolábil(activa adenilciclasa) y termoestable (activa guanilatociclasa) sobrelos enterocitos.

    3. E. coli enteropatogénico (ECEP)

    • Es una causa importante de diarreas en niños pequeños.

    4. E. coli enteroinvasivo (ECEI)

    • Es una causa rara de diarrea, clínica y patogénicamente muy similara la causada por Shigella.

    5. E. coli enteroagregantes (ECEA) y 6. difusamente adherentes(ECDA)

    • Producen diarreas en niños, y• Causa de diarrea del viajero.

    Infecciones extraintestinales por E. coli

    Infecciones urinarias

    • E. coli es el patógeno más prevalente en todos los síndromes deinfección del tracto urinario en todo tipo de pacientes

    • La progresión a pielonefritis es frecuente en mujeresembarazadascon cistitis.

    Infecciones abdominopélvicas

    • Las infecciones abdominales / pélvicas por E. coli son las segundasen frecuencia (tras las infecciones urinarias)

    • Puede manifestarse como peritonitis primaria y secundaria,peritonitis asociada a diálisis peritoneal, diverticulitis, apendicitis,abscesos, colangitis/colecistitis…

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    Neumonía

    • E. coli no es una causa frecuente de neumonía.

    • En las NIH por bacilos gramnegativos, E. coli es la 3ª ó 4ª especiemás frecuentemente aislada.

    Meningitis

    • E. coli es una de las dos causas principales de meningitis neonata(junto a Streptococcus de grupo B), la mayoría por cepas conantígeno capsular K1

    Infecciones de piel, tejidos blandos y sistema musculoesquelético

    • E. coli en úlceras de decúbito, o de úlceras diabéticas;

    • Ocasionalmente causa celulitis secundaria a quemaduras o heridasquirúrgicas, osteomielitis, artritis séptica.

    Bacteriemia y sepsis

    • A pesar de ser una de las causas más frecuentes debacteriemia, rara vez produce endocarditis o infecciones deaneurismas o injertos vasculares.

    • E. coli y S. aureus son las bacterias más frecuentementeaisladas en hemocultivos con significación clínica.

    • E. coli, su presencia en sangre se acompaña de sepsis.• ITU origen más frecuente de la bacteriemia, es el segundo

    es abdominal. tejidos blandos, hueso e infeccionespulmonares.

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    Tratamiento

    • Aumento de resistencia a ampicilina incluso en infeccionesadquiridas en la comunidad.

    • Los niveles de resistencia a cefalosporinas de 1ª generacióny cotrimoxazol están aumentando (10-40%). aun elecciónen las cistitis no complicadas,

    • Resistencia creciente (30-40%) amoxicilina/clavulánico ypiperacilina.

    • Cefalosporinas (2ª, 3ª y 4ª generación), quinolonas,aztreonam, carbapenems (imipenem) y aminoglucósidosson generalmente

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    Klebsiella

    • Clásicamente ha sido asociada con NAC, principalmente enalcohólicos.

    • Actualmente, la mayoría en NIH y residencias de ancianos.

    • La neumonía por Klebsiella afecta a alcohólicos, diabéticos,EPOC.

    • La presentación clásica es infiltrado lobar con

    abombamiento de cisura.

    • Resistencia son aún bajas para quinolonas, cefepime yamikacina .

    Proteus

    • Las especies del género Proteus son productores de ureasa.

    • Ésta es capaz de escindir la urea produciendo amonio, que, alalcalinizarse la orina, precipita en forma de estruvita (fosfatoamónicomagnésico), y forma los cálculos coraliformesasociados a ITUs.

    • El 90% de las infecciones son causadas por P. mirabilis, 10%por P. vulgaris, habitualmente más resistente a losantibióticos.

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    Infecciones por Salmonella

    Clasificación y patogenia

    • El género Salmonella contiene más de 2300 serotipos que sedenominan como si fueran especies.

    • S. typhi y S. paratyphi tienen reservorio estrictamente humano ycausan fiebre entérica

    • Resto de serotipos son zoonóticos y causan gastroenteritis agudas.

    • La dosis infectiva de Salmonella varía entre 103 y 106 bacterias.

    • El antígeno Vi está restringido a S. typhi y S. paraptyphi C.

    • Fiebre entérica =fiebre tifoidea

    Epidemiología

    Transmisión por alimentos o agua contaminada, posible directa depersona a persona.

    Manifestaciones clínicas

    • Fiebre alta prolongada, dolor abdominal (sólo 20-40% al inicio),diarrea o estreñimiento, hepatoesplenomegalia, epistaxis,bradicardia relativa, roséola.

    • La roséola es evidente en un 30% de pacientes al final de la 1ºsemana y desaparece en 2-5 días sin dejar rastro.

    • En casos no tratados, en la 3ª-4ª semana de evolución pueden

    aparecer las complicaciones severas (perforación intestinal,hemorragia digestiva).

    • 1-5% se convierten en portadores crónicos ( mayor en mujeres ycon anomalías biliares -cálculos, carcinoma-).

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    Diagnóstico

    • 15-35% leucopenia con neutropenia, en la mayoría recuentoleucocitario es normal a pesar de fiebre elevada, puede haberleucocitosis.

    • El hemocultivo es positivo en 90% en la 1ª semana, 50% en la 3ªsemana .

    • Coprocultivo mayor rendimiento a partir de la 3ª semana

    • Cultivos de orina, biopsia de lesiones cutáneas, médula ósea(rendimiento alto, aun cion ATB) y secreciones intestinales (por

    “string test” prueba da la cuerda encapsulada).

    • Aglutinación (Widal) poca utilidad clínica.

    Tratamiento

    • De elección:

     – ciprofloxacina o ceftriaxona.

    • Alternativa para cepas resistentes a quinolonas,

     – azitromicina. CAF?

    • En pacientes sin anomalías estructurales de la vía biliar lasfluorquinolonas erradican estado de portador en casi el 100%

    presencia de alteraciones anatómicas de la vía biliar 25% seresuelve con cirugía .

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    Salmonelosis no tifoidea

    • La gastroenteritis aguda es indistinguible de otras diarreas.

    • La morbimortalidad mayor en ancianos, lactantes,inmunocomprometidos, hemoglobinopatías, VIH o por patógenos quecausan bloqueo del sistema retículoendotelial (p.ej. bartonelosis, malaria,esquistosomiasis, histoplasmosis).

    • Osteomielitis y artritis séptica por Salmonella en pacientes condrepanocitosis y otras hemoglobinopatías, o enfermedad ósea previa(p.ej. fracturas).

    • No se recomienda ATB en GECA por Salmonella no complicada .

    Si en riesgo aumentado de infección metastásica: neonatos (50 años (por el riesgo de placa de ateroma o aneurisma),trasplantados, síndromes linfoproliferativos, iVIH, prótesis articulares,prótesis vasculares, artropatías, o drepanocitosis.

    Infecciones por ShigellaEpidemiología

    • Frecuente en niños

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    Diagnóstico diferencial

    • Colitis inflamatoria por otros microorganismos (ECTS, ECEI, C. jejuni,Salmonella enteritidis, Y. enterocolitica, C. difficile y Entamoebahistolytica)

    • Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

     – En EEUU, pacientes con diarrea sanguinolenta amyromente por E. coliproductora de toxina Shiga o Campylobacter jejuni.

    Tratamiento

    • Tratamiento ATB VO de la shigelosis : ampicilina, cotrimoxazol,ciprofloxacina, azitromicina y cefixima.

    • En resistentes a ampicilina y cotrimoxazol usar ácido nalidíxico.

    • No está indicado tratamiento antibiótico para los portadoresasintomáticos de Shigella

    Infecciones por Yersinia

    Y. Pestis

    • La peste es una enfermedad zoonótica muy severa, potencialmenteletal.

    • Es una de las tres enfermedades de declaración obligatoriainternacional, junto con cólera y fiebre amarilla.

    • Agente potencial de terrorismo biológico.

    • Se presenta en tres formas clínicas típicas: peste bubónica, pestesepticémica y peste neumónica.

    • El tratamiento de elección es la estreptomicina.

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    Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis

    Epidemiología

    • Factores de riesgo para septicemia y infecciones focales metastásicas porY. enterocolitica: hepatopatía crónica, alcoholismo, sobrecarga férrica,anemias hemolíticas (incluyendo talasemias), diabetes mellitus, edadavanzada, malnutrición.

    • Y. enterocolitica es una causa rara pero frecuentemente letal desepticemia transfusional.

    • Donantes de sangre pueden tener bacteriemia transitoria oculta por Y.enterocolitica, y este puede multiplicarse y alcanzar altasconcentraciones en la sangre refrigerada almacenada al menos durante10 días.

    • Las infecciones por Y. pseudotuberculosis son mucho menos frecuentes.

    Manifestaciones clínicas

    • Y. enterocolitica . Lo más frecuente es diarrea aguda (enteritis,enterocolitis), que puede ser prolongada y complicarse con fiebre querecuerda la fiebre tifoidea, con posibilidad de complicaciones(hemorragiadigestiva y perforación intestinal)

    • Puede causar adenitis mesentérica e ileitis terminal, que puedeconfundirse fácilmente con apendicitis.

    • Otros cuadros son faringitis y faringoamigdalitis, septicemia e infeccionesmetastásicas focales.

    • La presentación clínica habitual de las infecciones por Y.pseudotuberculosis es la adenitis mesentérica. La diarrea es menosfrecuente.

    Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son causa de artritis reactiva.

    Tratamiento

    • No está bien establecido. aminoglucósidos, quinolonas, tetraciclinas,cotrimoxazol.

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    Infecciones por Campylobacter

    • La principal especie productora de diarrea ( 80-90% de las infecciones porCampylobacter) es C. jejuni.

    • La principal especie productora de enfermedad extraintestinal es C. fetus(inmunocomprometidos:SIDA, hipogammaglobulinemia).

    Epidemiología

    • La ingestión de carne de aves contaminada y no suficientemente cocinadaes la forma más frecuente de contagio. En US diarrea por Campylobacteresmás frecuente que las debidas a Salmonella y Shigella

    Manifestaciones clínicas

    • Diarrea inflamatoria, generalmente autolimitada.• Infecciones extraintestinales

     – C. fetus tiene tropismo por el sistema cardiovascular; causa endocarditis, aneurismamicótico y tromboflebitis séptica.

     – Sospecha de Campylobacter en aborto séptico, de C. fetus en tromboflebitis séptica.

    Complicaciones postinfecciosas

    • Artritis reactiva semanas post infecciónespecialmente en personas conHLA-B27.

    • El síndrome de Guillain-Barré SGB, infrecuente (1:1000-2000 casos, 1:100-200 para ciertos serotipos).

    • Por alta incidencia de estas infecciones, puede desencadenar entre 20 y40% de todos los casos de SGB

    • Aproximadamente el 75% SGB son precedidos 1-3 semanas antes por unproceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinal.

     – 20-30% de casos en Norteamérica, Europa y Australia se relacionan conCampylobacter jejuni. Una proporción similar son precedidos por una

    infección por un herpesvirus (CMV o VEB). Otros virus y Mycoplasmapneumoniae también han sido implicados en algunos casos. También algunasvacunas (gripe, rabia).

    • El SGB también ocurre con mayor frecuencia en pacientes con linfoma,infección por VIH, y LES.

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    Diagnóstico diferencial

    • Clínicamente la diarrea por Campylobacter puede ser indistinguible deotras diarreas inflamatorias (Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva…).

    • Campylobacter puede simular colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.Puede que la biopsia no sea capaz de diferenciarlas.

    Tratamiento

    • Diarrea: Eritromicina .

    • Infecciones extraintestinales: Gentamicina, imipenem o cloranfenicol.

    Infecciones por Vibrio

    Cólera

    • La ingesta de agua contaminada con heces humanas es la forma másfrecuente de contagio.

    • Susceptibilidad depende significativamente del grupo sanguíneo ABO, elgrupo O confiere el mayor riesgo, el grupo AB el menor.

    • La toxina colérica actúa sobre el enterocito activando la adenilciclasa, loque produce inhibición de la reabsorción de Na y activación de lasecreción de Cl, produciendo diarrea acuosa muy abundante que causadeshidratación.

    Diagnóstico

    Se basa en identificación de V. cholerae en las heces, con medios selectivosespecíficos (TCBS).

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    Infecciones por Pseudomonas

    Epidemiología

    • P. aeruginosa ocasionalmente coloniza la piel, oído externo, tractorespiratorio superior o intestino grueso de personas sanas, pero la tasa deportadores es relativamente baja.

    • La mayoría de infecciones son nosocomiales, especialmente en UCI (VM).

    Manifestaciones clínicas

    • Infecciones respiratorias

     – Causa frecuente de neumonía asociada a VM, principalmente en EPOC, ICC,SIDA.

     – La neumonía bacteriémica ocurre típicamente en neutropénicos, enfermedadfulminante.

     – Las cepas mucoides productoras de alginato producen infección bronquialcrónica en fibrosis quística

    Bacteriemia y sepsis

    • Causa importante en pacientes inmunocomprometidos, especialmente enneoplasias hematológicas complicadas con neutropenia.

    • El origen de la bacteriemia es con frecuencia yatrogénico.

    Endocarditis

    • Infección de válvulas cardíacas nativas de drogadictos intravenosos, así como de válvulas protésicas.

    • La fuente de infección en drogadictos en agua que contamina los útiles(cucharillas, jeringuillas).

    Infecciones del SNC

    • meningitis, absceso cerebral ocurren casi exclusivamente eninmunodeprimidos locales o sistémicos, mortalidad es alta.

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    Otitis

    P. aeruginosa es el patógeno predominante en las otitis externas, benigno,

    • Todos los casos de otitis externa maligna, típica de ancianos diabéticos.

    Infecciones oculares

    • Queratitis, úlceras corneales (en relación con heridas o abrasiones corneales),endoftalmitis (complicando traumatismos penetrantes).

    Infecciones óseas y articulares

    • La artritis séptica esternoclavicular, en Drogadictos EV. rara vez se asocia aendocarditis.

    • La infección de la sínfisis púbica, asociada a cirugía pélvica y a uso de drogasintravenosas.

    • Causa más frecuente de osteocondritis del pie secundaria a heridas plantarespunzantes, propia de la infancia.

    • La osteomielitis vertebral se asocia a ITU complicadas, instrumentación o cirugíagenitourinaria y drogas intravenosas.

    Infecciones urinarias

    • P. aeruginosa es una de las causas más frecuentes de ITU complicadas ynosocomiales. Factores predisponentes : sondaje, instrumentación, cirugíaurológica y obstrucción (litiasis, estenosis).

    Infecciones de piel y tejidos blandos

    • La sepsis por P. aeruginosa suele acompañarse de lesiones cutáneassecundarias, ectima gangrenoso.

    • Puede producir infección de heridas quirúrgicas o traumáticas, úlcerasvasculares o de decúbito.

    • En quemaduras extensas de 3er grado infeccion ocurre en 1-2 semanas . – Produce con frecuencia erupciones cutáneas maculopapulares o vesiculopustulosas

    pruriginosas en relación con agua caliente contaminadas (hidromasajes, jacuzzis, saunas,piscinas climatizadas).

    Infecciones en pacientes con SIDA

    • Con enfermedad avanzada, con CD4

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    Tratamiento

    Antibióticos activos frente a Pseudomonas:

    - Penicilinas antipseudomonas (piperacilina±tazobactam, mezlocilina,ticarcilina±clavulánico).

    - Cefalosporinas antipseudomonas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima).

    - Carbapenems (Imipenem/cilastatina, meropenem).

    - Monobactams (aztreonam).

    - Aminoglucósidos (tobramicina, gentamicina, amikacina).

    - Fluorquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina).

    - Otros (polimixina B, colistina).

    • Las penicilinas antipseudomonas no deben utilizarse en monoterapia eninfecciones severas (se asocian a un aminoglucósido o ciprofloxacina).

    • La cefepima tiene actividad equivalente a la ceftazidima, con menorpotencial para inducir β-lactamasas.

    • La tobramicina tiene mayor actividad in vitro que gentamicina, pero laeficacia clínica es similar. – Algunas cepas resistentes a tobramicina y gentamicina pueden ser sensibles a

    amikacina.

    • Excepto en ITU aminoglucósidos no deben utilizarse en monoterapia.

    • El meropenem es ligeramente más activo in vitro que el imipenem.

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    Brucelosis

    • Las 4 especies fundamentales de este género son – B. melitensis, – B. suis, – B. canis y – B. abortus.

    • Zoonosis transmitida directamente al ser humano a partirde animales enfermos o sus productos, – por entrada directa a través de lesiones cutáneas, – Ingesta de productos lácteos no pausterizados, – Menos frecuentemente por aerosolización procedentes de

    placentas u otros tejidos infectados por inhalación – Por inóculo directo en la conjuntiva.

    Manifestaciones clínicas

    • B. melitensis suele tener una presentación más aguda y agresiva que lasotras especies;

    • B. suis tiene mayor tendencia a producir abscesos focales.

    • La afectación focal más frecuente en la brucelosis es musculoesquelética(40% de los casos), en forma de osteomielitis vertebral y artritis séptica, elprincipal diagnóstico diferencial TBC.

    • 25% tos seca, con RX de tórax normal. 25% hepatoesplenomegalia, y 10-20% adenopatías.10% de los varones epididimoorquitis aguda.

    • La afectación neurológica es frecuente (letargia, depresión). algunosmeningoencefalitis linfocitaria parecida a la tuberculosa.

    • En un 1% de casos hay endocarditis, que afecta más frecuentemente laválvula aórtica (nativa o protésica).

    • La presentación clínica de la brucelosis suele ser1. Enfermedad febril que recuerda la fiebre tifoidea, aunque menos severa2. Fiebre y monoartritis aguda (cadera o rodilla) en un niño3. Fiebre prolongada, síndrome general y dolor lumbar o de cadera en mayor.

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    Diagnóstico

    • Laboratorio de rutina suele estar normal, puede haber elevación de transaminasas

    y bilirrubina, el recuento leucocitario es normal o disminuido, con linfocitosisrelativa, puede haber anemia ligera.• En líquidos corporales, LCR y líquido sinovial, linfocitosis y glucosa disminuida.

    • Rx de la enfermedad osteoarticular son más sutiles y más tardías que TBC y artritissépticas de otra etiología, con menor destrucción osteoarticular. Signo de Ponz

    Microbiología

    • Crecen bien en medios específicos (medio de Ruiz-Castañeda), 50-70% se rescatade diversos tejidos (sangre, M. ósea, …)

    • Screening con el test de Rosa de Bengala ( prueba que usa como antígeno, en unasuspensión bacteriana, el colorante R. Bengala; altísima especificidad ysensibilidad, – falsos negativos en muy pocos días de evolución o aquellos muy tardios. –

    Puede existir falso negativo por efecto Prozona. – En caso de R. Bengala positivo, confirmar por Test de aglutinación de suero o

    aislamiento directo.

    Tratamiento

    • Clásico es la combinación estreptomicina (2-3 semanas) + doxiciclina (6semanas),.

    • Actualmente se utiliza la pauta alternativa (recomendada por la OMS)rifampicina + doxiciclina (6 semanas).

    • Cuando no se puede emplear doxiciclina, ésta se sustituye porcotrimoxazol

    • Cirugía en la mayoría de los casos de endocarditis sobre válvula protésicae infecciones de prótesis articulares

    Pronóstico

    • Menos del 1% de los pacientes mueren de brucelosis.

    • La causa más frecuente de muerte es la afectación cardíaca; en segundolugar, la enfermedad neurológica severa.

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    Infecciones donde se usala estreptomicina:

    - Brucella

    - Tularemia

    - Peste

    - Tuberculosis

    - Muermo

    Tularemia

    • Es una zoonosis causada por Francisella tularensis.

    • Afecta a animales salvajes y domésticos y transmite por mordeduradel animal o picadura de garrapatas o tábanos. También porcontacto directo con animales infectados, por vía oral (aguacontaminada) o por inhalación (Bioterrorismo).

    • La forma clínica más frecuente es lesión ulcerada en sitio deinoculación con adenopatía regional y linfadenitis.

    • Pueden haber manifestaciones sistémicas (neumonía, similar afiebre tifoidea, fiebre ) .

    • El diagnóstico por serología. Cultivo difícil.

    • El tratamiento de elección es la estreptomicina, como alternativagentamicina.

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    Infecciones por Bartonella

    • El género Bartonella perteneció hasta 1993 a la familiaRickettsiaceae;

    • Las infecciones con un mismo cuadro clínico puede estarcausado por diversas especies, y que una misma especiepuede dar lugar a cuadros clínicos diversos .

    Bartonella bacilliformis

    (fiebre de Oroya, verruga peruana)

    • Transmitida por la picadura de moscas del género Lutzomia,(Phlebotomus).

    • La fiebre de Oroya se caracteriza por fiebre, anemia severa y, sintratamiento, gran mortalidad.

    • Las lesiones de verruga peruana aparecen luego de la fiebre de Oroyaaguda, infeccióncrónica? Similar a angiomatosis bacilar y al sarcoma deKaposi.

    • Clásicamente Tratamiento cloramfenicol mas pencilina

    • Actualmente Ceftriaxona mas ciprofloxacino

    • En la verruga peruana Rifampicina y azitromicina.

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    Enfermedad por arañazo de gato• Infección causada por B. henselae.• La mayoría de pacientes son niños (casi dos terceras partes),

    Cuadro clínico típico , en la región del arañazo, papula generalmentedesarrollando una costra, seguido de la aparición de adenopatía regional alos diez o quince días.

     – complicaciones o presentaciones atípicas: encefalitis, hepatitis, neurorretinitis,neumonía atípica con adenopatías hiliares,

     – Cuando el arañazo es en la cara conjuntivitis granulomatosa con adenopatíapreauricular regional (síndrome de Parinaud)

    Diagnóstico – En tejidos afectos, ganglios, microorganismos con la tinción argéntica de

    Warthin-Starry. – Cultivo no es utilizado en la práctica clínica habitual. PCR.

    Tratamiento Doxiciclina o Azitromicina; Rifampicina también es útil.

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    Angiomatosis bacilar

    • Asociadas a infección por especies del género Bartonella, B.henselae (en relación con la pulga del gato) o B. quintana (indigentes o bajo nivel socioeconómico, transmitida por el piojohumano).

    • Consiste en lesiones papulonodulares o a veces incluso de aspectotumoral vascular, que pueden simular ser angiomas, o un sarcomade Kaposi.

    • Peliosis hepática, misma entidad pero con lesiones restringidasúnicamente al hígado, producida exclusivamente por B. henselae.

    • B. quintana es la causa de la fiebre de las trincheras, transmiti- da

    por piojos. algunos casos de endocarditis previamente clasificadoscomo de causa desconocida.

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    3.7.- Otras infecciones bacterianas

    Nocardiosis• Son actinomicetos aerobios de amplia distribución, se encuentran en el suelo.• La especie más frecuente en la nocardiosis invasiva es N. asteroides.

    Manifestaciones clínicas

    • La nocardiosis pulmonar y diseminada se debe a inhalación del microorganismo yocurre con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, linfoma,trasplantados, Tx con glucocorticoides, SIDA( CD4

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    Diagnóstico

    • El primer paso examen microscópico del esputo, en busca de filamentosretorcidos, ramificados, grampositivos, de 1 μm de grosor y hasta 50 μmde longitud, ácido-alcohol resistentes l (Ziehl-Nielsen y Kinyounmodificados, Fite-Faraco).

    • Cultivo: crecimiento lento.

    Tratamiento

    • Las sulfamidas (sulfadiazina, sulfisoxazol) son el tratamiento de elección

    • Cotrimoxazol equivalente a las sulfamidas, combinación puede ser más

    eficaz.

    • La minociclina es tratamiento alternativo. otras tetraciclinas sonineficaces.

    ActinomicosisEpidemiología y patogenia

    • Especies del género Actinomyces son miembros de la flora normalde la boca, tracto respiratorio, intestinal y genital.

    • La mayoría de infecciones actinomicóticas son polimicrobianas – Actinobacillus actinomycetemcomitans, – Eikenella corrodens, – Enterobacterias, – Fusobacterium, – Bacteroides, – Capnocytophaga, – Staphylococcus y – Streptococcus).

    • Curso crónico, indolente, con masas pseudotumorales induradasque pueden confundirse con NM, y trayectos fistulosos que a vecesdrenan material purulento con los característicos “granos deazufre”.

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    Manifestaciones clínicas

    • La forma más frecuente es la oral-cervicofacial• Forma torácica puede presentarse como neumonía o lesión masa.Rara vez

    se afecta el mediastino.• Forma abdominal puede simular una neoplasia o enfermedad inflamatoria

    crónica intestinal.• Es rara la afectación del SNC como absceso cerebral (único o múltiple)• Causa más frecuente de infección ósea por anaerobios.• La actinomicosis pélvica en mujeres con DIU

    Diagnóstico

    • Visualización de granos de azufre y su examen microscópico.• El cultivo es frecuentemente negativo con ATB previos.

    Tratamiento

    • Penicilina, amoxicilina, eritromicina, tetraciclinas y clindamicina• Cirugía puede evitarse o puede hacerse una intervención menos agresiva.

    Infecciones polimicrobianas por anaerobiosMicrobiología

    • Los anaerobios no esporulados son bacterias abundantes en la floranormal de las mucosas y de la piel. – En la cavidad oral, el cociente anaerobio:aerobio oscila entre 1:1 – Superficie de los dientes 1000:1 – Surco gingival, en el colon es de 1:1000 – Tracto genital femenino es de 0:1.

    • El grupo más importante son los bacilos gramnegativos anaerobios,Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Prevotella, Porphyromonas.

    • El principal género de cocos grampositivos anaerobios esPeptostreptococcus.

    • Bacilos grampositivos anaerobios (no Clostridium)Propionibacterium acnes. Actinomyces.

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    Manifestaciones clínicas

    • Infecciones de la boca, cabeza y cuello – Gingivitis ulcerosa necrotizante (estomatitis de Vincent).

     – Angina de Ludwig ( de infección periodontal se desarrollainfección de tejidos blandos en el suelo de la boca).

     – Abscesos periamigdalinos.

    • Sinusitis y otitis.

    • Síndrome de Lemierre (sepsis postanginosa).

     – Infección aguda orofaríngea con tromboflebitis séptica secundaria dela vena yugular interna e infecciones metastásicas frecuentes(incluyendo artritis séptica). Causado por Fusobacteriumnecrophorum.

    • Infecciones del SNC

     – Los abscesos cerebrales están causados frecuentemente por bacterias

    anaerobias.

     – Hasta en el 85% se encuentran anaerobios (por orden de frecuenciaPeptostreptococcus,Fusobacterium y Bacteroides).

    • Infecciones pleuropulmonares

     – Neumonía por aspiración, neumonitis necrotizante y abscesopulmonar, empiema.

    • Infecciones abdominales y digestivas

     – B. fragilis enterotoxigénico ( casos de diarrea en niños).

     – La enterocolitis neutropénica (tiflitis) asociado a infección por

    anaerobios en el ciego, puede afectar la totalidad del intestino.

    • Infecciones pélvicas

     – Los anaerobios participan en los síndromes de vaginosis bacteriana yenfermedad inflamatoria pélvica.

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