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CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN

PATOLOGÍA DE URGENCIAS Y

EMERGENCIAS

CRISIS HIPERTENSIVAS

Dr. Rafael Carrió Esteve

SUH. Hospital de la Ribera

01-Octubre-2018

• Es un tema poco atractivo y con poca mención en las guías nacionales e internacionales.

– Guía conjunta de las sociedades europeas de hipertensión y cardiología le dedica menos de una página.

– Poco abordada la semiología, tratamiento y pronóstico.

– Nivel de evidencia de las guías es escaso.

Introducción

§ HTA suele ser un proceso crónico y asintomático

§ Afecta al 25 % de la Población adulta

§ 3 CH por cada 1000 hab/año§ 1,45% de las Urgencias en Hospitales

§ 27% son Emergencias Hipertensivas§ Por cada 10.000 ptes ➔ 145 Crisis

§ 40 serán Emergencias Hipertensivas

Introducción

Introducción• Una crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación aguda de la

presión arterial (PA) capaz de producir alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana :corazón,cerebro, riñón, retina y arterias.

• No hace referencia a la sintomatología acompañante, ni si afecta a pacientes con/sin diagnóstico previo de HTA.

• Depende:– De la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo en los órganos

diana– De la velocidad de instauración con la que se produce dicha elevación

tensional (horas, días,semanas)– De las cifras absolutas de PA

• Una cifra aislada de PA por si sola no define un cuadro de Crisis Hipertensiva

• La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menosexclusivamente, por las cifras tensionales, por elevadas que puedan ser

Lo importante es la….. CLÍNICA

• PA: 190/110 mmHg• No es lo mismo un pte con HTA crónica• Cólico Renal• Confusional• Dolor precordial…

Introducción

Introducción

● ¿Cifras? ¿Existe punto de corte?

Introducción

2018

Urgencia Hipertensiva

Emergencia Hipertensiva

Pseudocrisis Hipertensiva

Clasificación de las CH

CRISIS HIPERTENSIVA

URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Sin afectación de órganos diana

No supone riesgo vital inmediato

Síntomas inespecíficos (raramente asintomáticas)

TTO: V.O

Con afectación de órganos diana

Cardiaco, Cerebral, Renal…

Riesgo vital que requiere actuación inmediata

TTO: IV

>180/120 mmHg


Clasificación CH

Pseudocrisis

§ Sistemas implicados§ SRAA§ Equilibrio endotelio – Oxido nítrico§ Sustancias VD-VC§ SNS§ RV periféricas

§ VD arterial y arteriolar en fx de la PA

§ Aparece la Isquemia ➔ Cerebro, Riñón, Corazón y Retina…

Fisiopatología

Confirmar que se trata de una verdadera crisis.

• Importante diferenciar de PSEUDOCRISIS

• Discriminación correcta entre URGENCIA y EMERGENCIA hipertensiva

Manejo General en el SUH

§ Toma de PA …ambos brazos ( Manguito obesos)§ En ambiente tranquilo ( 10’)

§ Toma de FC simultánea

§ Anamnesis§ HTA previa, medicación HTA, cifras habituales de HTA.§ Otra medicación (AINES, Corticoides, descongestivos nasales…)

§ Exploración Física§ Orientado a detectar LOD

§ Pulsos periféricos, Crepitantes, Focalidad neurológica, Angina, Cefalea + disminución del nivel de conciencia…

§ Enfermedades asociadas§ Embarazo§ Fondo de OJO


● Retinopatia Grado III y IV ➔ EMERGENCIA ➔ HTA acelerada


§ Pruebas Complementarias

§ Según sospecha etiológica puede ser necesario realizar:

§ Hemograma, § Bioquimica básica§ Orina§ ECG, § RX tórax§ TAC, Cardio, Coagulación…

§

EMERGENCIA


●Una vez ya hemos visto al paciente.

●…… ¿Qué hacemos con él?

● ¿Cuáles son las estrategias de tratamiento?


§ Prevalencia 24-43 % (H); 77-91% (PH)§ No ocasionan lesiones§ Elevaciones reactivas y transitorias de PA que aparecen secundariamente a

situaciones y patologías concretas. ( SNS)§ Dolor§ Vértigo periférico§ RAO§ Traumatismos§ Hipoxemia§ Estrés

§ Defectos en la técnica de medición§ HTA aislada ( bata blanca)§ Pacientes con HTA crónica no controlada. ( Rutinaria)§ ¿Cómo se trata ????????????

§ Se trata la enfermedad o situación de base


• Tratamiento: – Reposo en decúbito supino ( Luz, ruidos..)

– Mediciones cada 10-30 min

– No precisa fármacos antihipertensivos• …BZD, ananlgésicos

– En pacientes no diagnosticados:• MAPA


URGENCIA HIPERTENSIVA

• No provoca daño sobre órgano diana o si lo provoca es leve o moderado• No existe compromiso vital inmediato • No precisa medicación iv• No precisa asistencia hospitalaria• Permite corrección de las cifras de TA en Horas-Días

• Sintomatología– La mayoría de los pacientes están asintomáticos– Mareos, cefalea, epistaxis, inestabilidad…

• Desencadenantes– Enfermedad cardiovascular conocida– Pre y post operatorio– Snd hiperadrenérgicos ( Abs alcohólica, cosnumo de drogas,…)– Rebote tras supresión de antihipertensivos del tipo simpaticolíticos de acción central ( Metildopa,

clonidina, moxonidina) y beta bloquenates.– Crisis de pánico


Tratamiento:

• La estrategia de una reducción rápida de la PA, con la finalidad de normalizarla, tiene poco fundamento y puede ser contraproducente en las UH

• No está demostrado, en contra de la opinión popular, que dichas elevaciones tensionales agudas comporten un riesgo inmediato de precipitar algún evento CV.

• Es obvio que: si no existe un riesgo inminente de complicaciones CV agudas en las UH, el tratamiento agudo e intenso de dichas situaciones no puede comportar un beneficio en el pronóstico.

• La instauración de tratamiento antihipertensivo en las UH de pacientes sin diagnóstico previo de HTA puede confundir o interferir la actuación médica posterior

• UH no es una urgencia real, el objetivo es evitar la aparición de complicaciones CV años más tarde mediante un seguimiento, un control y un tratamiento adecuado del paciente.


• Tratamiento:– La mayoría se controlan con fármacos v.o– No existe consenso sobre qué fármaco utilizar

• Captopril– Un clásico. Evidencias escasas y de baja calidad. – Uso basado en la experiencia:

» 25 mg vo : Inicio a los 15-30 min è 4-6 horas• Nifedipino. s/l

– Puede provocar hipotensión sintomática, ictus isquémico, cambios del ST, isquemia miocárdica, IAM

– No existen ensayos clínicos probados para su uso– Efecto cosmético más que beneficio para el paciente– Un estudio si que habla de su beneficio cuando se administra v.o en

el tratamiento de preeclamsia comparado con labetalol


• Tratamiento:

– Pacientes con tto previo• Aumentar la dosis del mismo

– Pacientes sin tto previo• Iniciar el tratamiento por v.o

– Bloqueadores del eje R-A– Diuréticos– Antagonistas del calcio– Betabloqueantes


Dosis de fármacos

• Bloqueadores del eje R-A

– Captopril 25 mg

– Enalapril 10-20 mg

• Diuréticos

– Furosemida 40 mg

• Antagonistas del calcio

– Verapamilo retard 120-180 mg

– Nicardipino 20-40 mg

– Amlodipino 5-10 mg

– Nifedipino retard 30 mg

– Lacidipino 4 mg ( Vm más larga; 24 h)

• Betabloqueantes

– Atenolol 50 mg

– Bisoprolol 2,5-5 mg

– Carvedilol 12,5-25 mg

– Labetalol 200 mg v.o: inicio 30-60 min. Hasta 12 horas

• No se recomienda la vía sublingual

• Parece razonable elegir fármacos de vida media larga.


• Tratamiento:

– Síndromes hiperadrenérgicos:• Antagonistas del calcio + BZD• Contraindicados los betabloqueantes.

– Crisis de pánico• BZD


Tratamiento:– ¿Cuánto descendemos la PA?

• Gradual en 12-48 h– Descenso en flujo de sangre a nivel :

» Cerebral, coronario…y rebasar la autoregulaciónproduciendo isquemia.

» Hipoperfusión de órganos vitales– No ser agresivo.– La gravedad no la marcan las cifras tensionales

• Descenso del 20-25% del valor inicial sin bajar de 160-100 mmHg


• Mantenemos al paciente en reposo durante 30 minutos (se llega a controlar hasta el 40% de las CH).

• 1/3 de los pacientes con cifras de PAD > 95 mmHg disminuyensu PAD sin tto durante su estancia en urgencias

• Si no se controla TTO farmacológico


§ En función de cifras tensionales

§ Si PAD< 120 mmHg : no precisa tratamiento urgente.

§ Si PAD > 120 mmHg: Iniciar fármaco y control > 2-6 horas

§ El objetivo inicial debe ser la reducción del 20-25 % del valor inicialde PA,

§ No descendiéndola por debajo de 160 mmHg de PAS o 100 mmHg de PAD.


No se recomienda Nifedipino S/L en ningún tipo de crisis HTA

• Mucha rapidez de acción ➔ Isquemia

Captopril ( rápido y seguro)

• Inicio en 30-60 min

Se puede dar cualquier fármaco:

• Diuréticos• B-bloqueantes, Calcio antagonistas, agonistas alfa 2, Ara II ( Losartan)


/ ARAII

Indicaciones de fármacos

Valorar remitir a consulta externa (UNIDAD HTA)

§ Sospecha HTA secundaria

§ HTA refractaria: paciente con HTA severa, no controlado con dosis plenasde fármacos (3, incluyendo diurético a dosis plenas)

§ HTA de nuevo diagnostico en paciente joven (<50 años): valorarnecesidad de tratamiento farmacológico o remitir de forma preferentecon dieta.

§ Criterio médico: prevalece como siempre por encima de los protocolos.


●EMERGENCIAHIPERTENSIVA

●Daño sobre órgano diana

Elevaciones agudas, importantes y mantenidas de la PA que se acompañan de alteraciones

estructurales y funcionales graves de los órganos diana con

compromiso vital para el paciente.

Emergencia Hipertensiva

§ Objetivo de Tratamiento:

§ “ Descenso rápido de la PA es prioritario sobre cualquier actituddiagnóstica, en un plazo máximo de 30-60 min, hasta conseguir:

§ Reducir PAD 20-25% en el plazo de minutos a 2 horas

§ Estrategia y tratamiento en función de la situación clínica.§ Disección de aorta è Minutos§ ACV è Horas

§ FÁRMACOS IV, de acción rápida, semivida corta, y fácil

dosificación


Encefalopatía Hipertensiva:

● Clínica: ● Cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, síndrome

confusional, convulsiones y alteración del nivel de conciencia.● Diagnóstico de exclusión (ACV)● Edema Cerebral Difuso● Afectado Eje renina-angiotensina

● TTO: ( Reducir 10-20% en las primeras 24 h)● IECA● Labetalol y nicardipino.● Nitroprusiato ¿?

Situaciones clínicas (EH). (I)

ACV Isquémico:

• La PA suele descender sola después de 90 min

§ En general no se debe tratar la hipertensión

§ La perfusión cerebral en las zonas de penumbra depende de la PA,

por lo que su aumento probablemente sea una respuesta fisiológica

refleja para mantener el flujo cerebral

§ Tratamiento : Reducir 10-15 % en las primeras 24 h.§ PAS > 220 mmHg o una PAD > 120 mmHg o PAM > 140 mmHg. Un

estudio reciente se ha demostrado un efecto beneficioso con

tratamiento (candesartan) a partir de 200/110 mmHg.

§ Preferible V.O ( IECA o ARA II)§ TTO IV➔Labetalol, o bien urapidil o nicardipino.

§ Si la PAD >140 mmHg, se utilizará nitroprusiato

§ Candidatos a trombólisis,

§ Si PAS>185 mmHg o la PAD > 110 mmHg, con labetalol, antes de iniciar

dicha terapia.

Situaciones clínicas (EH). (II)

ACV Hemorrágico.

§ Riesgo beneficio ( Riesgo de sangrado/perfusión)§ La perfusión cerebral depende de (PIC/PAM)

§ Intracerebral§ Trataremos si:

§ PAS >180 mmHg y PAD 105 mmHg ( PAM> 130-150 mmHg), § Objetivo de mantenerla entre 140-160 mmHg para evitar un mayor

sangrado en la zona de la lesión y no provocar isquemia ( estudio)§ Fármacos

§ Labetalol§ Nitroprusiato (en PA superior a 230/140 mmHg), y nicardipino

§ Subaracnoidea ( No hay pauta)§ Debemos tratar al paciente si existe hipertensión severa con

labetalol § Nimodipino para evitar vasoespasmo.

Situaciones clínicas (EH). (III)

Disección aórtica

§ Objetivo:§ Reducir la PAS ( < 120 mmHg) y la contractilidad miocárdica,

con el fin de disminuir la amplitud del pulso y la velocidadmáxima de ascenso de la presión.

§ Descenso de la PA en 5-10 minutos y el control de la misma en30 minutos como máximo.

§ TTO: Vasodilatador arterial + Labetalol.

Situaciones clínicas (EH). (IV)

Edema agudo de pulmón

● Debe ser tratado lo antes posible.

● Fármacos: ● Nitroglicerina asociado a un diurético de asa, como

furosemida.

Situaciones clínicas (EH). (V)

SCA

§ Reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusióncoronaria.

§ Disminuir el dolor y el estrés ( Morfina)§ Activación del eje RAA

§ Disminuir demanda de O2 por el miocardio§ Bloquear sistema neuro-humoral

§ Mantener la PAD en torno a 100 mmHg para no disminuir el flujocoronario.

§ TTO: Nitroglicerina + B-bloqueante (labetalol?) + IECA§ ( Reducir 20% 1-3 h)

Situaciones clínicas (EH). (VI)

Preeclamsia grave y Eclampsia

§ Aparece a partir de la semana 20 en mujeres normotensas.

§ Se considera EH

§ Si TA > 170/110 mmHg ➔ Estabilizar y avisar a UCI

§ TTO ➔ Bajar a PAS 160-140 PAD 105-90

§ Fármacos§ Labetalol / Hidralazina§ No Enalapril§ MSO4 ( para prevención)

§ Evitar descensos bruscos por la perfusión utero-placentaria

Situaciones clínicas (EH). (VII)

§ Exceso de catecolaminas

§ Se estimula el SNS è aumento de la PA

§ Feocromocitoma, § Consumo de cocaína, anftaminas, § Interacciones ( Tiramina con IMAO)

§ Tratamiento: Reducir 20% en 2-3 h§ Fentolamina§ Nicardipino§ Nitroprusiato

Situaciones clínicas (EH). (VIII)

§ Sangrado PostIQ

§ La HTA grave postoperatoria puede empeorar el pronóstico, especialmente en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, torácica, neurológica o vascular.

§ Parece producirse por una hiperestimulación del sistema nervioso simpático y suele darse en pacientes con mal control tensional preoperatorio.

§ Se aconsejan agentes IV de acción corta, como urapidilo, esmolol, labetalol o nicardipino.

§ Es importante el control del dolor y de la ansiedad postoperatorios.

Situaciones clínicas (EH). (IX)

● HTA acelerada y maligna

● Sobreestimulación del eje RAA● PAD>130 mmHg

● Se acompaña de retinopatía hipertensiva grado III o IV y normalmente de afectación grave de otros órganos diana(nefropatía, encefalopatía) por lesiones en las paredes arteriales

● Las lesiones vasculares que se producen provocan lesiones isquémicas afectando a diferentes órganos, como cerebro, corazón, páncreas, intestino y riñon (65%).

● La anemia hemolítica microangiopática es una complicación posible como consecuencia del daño endotelial generalizado

● Objetivo:● Disminur 25 % la PAD inicial ➔ ( 100-105 mmHg)● Fármaco de elección: Labetalol

Situaciones clínicas (EH). (X)

Fármaco Forma IV Inicio Duración Preparación y dosis

Labetalol Perfusión/Bolo 5-10’ 3-6 h Bolo=1/2 amp en 1 min // Perf= 2 amp en 200 ml de SG5% ➔ 60 ml/h

Nitroprusiato Perfusión 1 min 2-3’ 1 amp(50 mg/5ml) en 500 de SG5% ➔ 21 ml/h

Nicardipino Perfusión 5-10 min ½-4 h 2 amp ( 5mg/5ml) en 100 de SF a pasar en 1h

NTG Perfusión 1-2 min 3-5 min 1 amp (50 mg) en 250 de SG5% 5-10 ml/h

Hidralacina Bolo 10-20 min 3-6 h 1 amp ( 20 mg/1 ml) ➔ 5-10 mg cada 5-15 min

Urapidilo Bolo / Perfusión 2-3 min 4-6 hBolo: 12,5-25mg en 10 min// Perf = 5 amp en 250 de SF ; 0,2-2 mg/min (10-30 ml/h)

Fármacos en Urgencias

Bibliografía1) Pérez E, Juárez S, Laguna P y Grupo de estudio SUHCRIHTA. Crisis hipertensivas en los servicios de urgencias hospitalarios. Estudio

SUHCRIHTA. Emergencias. 2001;13:82-8.

2) Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Guía de diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España 2005. Tratamiento de la hipertensión arterial en situaciones especiales. Hipertensión. 2005;22:1-84.

3) Hypertension, hypertensive crisis, and hypertensive emergency: approaches to emergency department care Elisenda gómez angelats, ernesto bragulat BAUR. Emergencias 2010; 22: 209-219

4) Decker WW, Godwin SA, Hess EP, Lenamond CC, Jagoda AC. Clinical Policy: Critical Issues in the evaluation and Management of Adult Patients with asymptomatic Hypertension in the Emergency Department. Ann Emerg Med. 2006;47:237-49

5) 2018 ESC/ESHGuidelines for themanagement of arterial hypertension. TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society ofHypertension

6) Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias, C. Albaladejo Blanco, J. Sobrino Martínez, S. Vázquez González; Hipertensión y Riesgo Vascular, Volume 31, Issue 4, 2014,

¡ Muchas gracias !

FÁRMACOS

●Labetalol (TRANDATE ®)● Bloqueante alfa-1 y beta no selectivo (1:7)

● Inicio 2-5 min, pico 10-15 min, dura 2-4 h● No efecto inotrópico negativo● Disminuye Rp● No disminuye flujo Cerebral, renal, Coronario

● ➔ ACV, SCA● No pasa BHE

● Bolo 20 mg + Perfusión 1-2 mg/min

Fármacos Urgencia Hipertensiva

●Nirtroprusiato● VD arterial y venoso ➔ Baja precarga y Postcarga● Disminuye flujo cerebral ➔ No ACV● Produce robo coronario ➔ No SCA● Inicio 1 min, Vm 3-4 min● Ajustar en IR o IH


●Nicardipino● VD cerebral y coronario

● Reduce la isquemia cerebral y cardiaca● Inicio 5-10 min, VM 6 h● No pasa la BHE

●Urapidilo● Alfa selectivo de acción dual

● Central y Periférico● Sin taquicardia refleja

● Contraindicaciones● Hipersensibilidad, estenosis del istmo de la aorta o shunt

arteriovenoso (excepto en shunt diálisis inactivahemodinámicamente).

● Insuficiencia hepática● Precaución en I.R. moderada-grave.


EMERGENCIA

ENCEFALOPATIA

ACV

DISECCION AORTICA

EAP

ECLAMPSIA

●Cefalea● Sdr Confusional●Nauseas Vómitos●Alt Nivel conc…

Labetalol ( 100 mg/ 20 ml)

-5ml en bolo

-2 amp en 200 SF ( 60 ml/h)

Nicardipino ( 5 mg / 5ml)

- 2 amp en 100 SF ( En 1h)

ISQUÉMICO:

Si PAS>200 o PAD>110

1.- IECA o ARAII

2.- Labetalol si trombolisis

3.- Si PAD > 140 mmHG ➔ Nitroprusiato

Si Trombolisis y >185/110 ➔ Labetalol

-HTA de larga evolución

-Edad

- Dolor torax interescapular

1.- Labetalol, Nicardipino ( Nitroprusiato si >230/140)

2.-SUB: Nimodipino

HEMORRAG:

- Intra ( Si PAS>170)

- SUBARAC: No Criterio

1.- Labetalol:+ Nitroprusiato

Bajar en 5-10 min

SI TA >170/110 1.- Labetalol o Nicardipino (UCI)

2.- No Enalapril

3.- MgSO4 previene convulsiones

Vasodilatadores

1.- NTG + Furosemida

2.-No Hidralazina ni B-bloqueantes

CARDIOPATIA ISQUEMICA Si PAD > 100 mmHg Nitroglicerina + B-bloq + IECA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1.-Labetalol, Nitroprusiato

2.- No IECAs

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