curso 2013 arritmias sec
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ArritmiasEditores:Antoni Bayes-GenisPablo AvanzasMagda HerasLeopoldo Prez de IslaJuan Sanchis
Puesta al da
i I i l i l
C A R D I O L O G I AR E V I S T A E S P A O L A D E
Actividad acreditada por la Comisin
de Formacin Continuada de las Profesiones
Sanitarias de la Comunidad de Madridcon 5,4crditos
Actividad acreditada por laSociedad Espaola de Cardiologa
en su Programa de Formacin Continuadacon 13,03 crditos
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Puesta al da
Arritmias
Editores:
Antoni Bayes-GenisPablo Avanzas
Magda HerasLeopoldo Prez de IslaJuan Sanchis
SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA
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Copyright 2013 Sociedad Espaola de CardiologaNuestra Seora de Guadalupe, 5-7.28028 Madrid.
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Depsito legal: B-21067-2013ISBN: 978-84-7592-617-9Coordinacin y produccin: Ediciones Elsevier Espaa, S.L.Impreso en Espaa por EGEDSA
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ndice de captulos
Prlogo
Arritmias: Introduccin 1Antoni Bayes-Genis, Pablo Avanzas, Leopoldo Prez de Isla, Juan Sanchis y Magda Heras
1 Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI? 2 Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner
2 Mecanismos de las arritmias cardiacas 7 Larraitz Gaztaaga, Francis E. Marchlinski y Brian P. Betensky
3 Gentica y arritmias: aplicaciones diagnsticas y pronsticas 19
Nicola Monteforte, Carlo Napolitano y Silvia G. Priori
4 Enfoque clnico de la taquicardia y el aleteo auricular desde su mecanismo: 28electrofisiologa basada en la anatomaFrancisco Garca-Coso, Agustn Pastor Fuentes y Ambrosio Nez Angulo
5 Taquicardias paroxsticas supraventriculares y sndromes de preexcitacin 41 Jess Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz
6 Tratamiento ablativo de la fibrilacin auricular 55 Carlo Pappone y Vincenzo Santinelli
7 Bradiarritmias y bloqueos de la conduccin 65 Julia Vogler, Gnter Breithardt y Lars Eckardt
8 Sncope 77 ngel Moya-i-Mitjans, Nuria Rivas-Gndara, Axel Sarrias-Merc, Jordi Prez-Rodn
e Ivo Roca-Luque
9 Terapia de resincronizacin cardiaca. Indicaciones y contraindicaciones 88 Marta Acena, Franois Regoli y Angelo Auricchio
10 Taquicardia ventricular en la enfermedad coronaria 95
Begoa Benito y Mark E. Josephson
11 Muerte sbita 112 Antonio Bays de Luna y Roberto Elosua
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ndice de autores
Marta AcenaDivisione di Cardiologia, Fondazione CardiocentroTicino, Lugano, Suiza
Jess AlmendralUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y ArritmologaClnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa
Angelo AuricchioDivisione di Cardiologia, Fondazione Cardiocentro
Ticino, Lugano, Suiza
Antonio Bays de LunaInstitut Catal de Cincies Cardiovasculars, Hospital deSant Pau, Barcelona, Espaa
Begoa BenitoSeccin de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospitaldel Mar e Institut Hospital del Mar dInvestigacionsMdiques (IMIM), Barcelona, Espaa
Brian P. BetenskyElectrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the University ofPennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
Gnter BreithardtAbteilung fr Rhythmologie, Department frKardiologie und Angiologie, UniversittsklinikumMnster, Mnster, Alemania
Eduardo CastellanosUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y Arritmologa
Clnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa
Lars EckardtAbteilung fr Rhythmologie, Department frKardiologie und Angiologie, UniversittsklinikumMnster, Mnster, Alemania
Roberto ElosuaGrupo de Epidemiologa y Geriatra Cardiovascular,IMIM y CIBER de Epidemiologa y Salud Pblica,Barcelona, Espaa
Francisco Garca-CosoServicio de Cardiologa, Hospital Universitario deGetafe, Getafe, Madrid, Espaa
Larraitz GaztaagaElectrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the Universityof Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, EstadosUnidos y Unidad de Electrofisiologa Cardiaca, Serviciode Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya,Espaa
Mark E. JosephsonHarvard-Thorndike Electrophysiology Institute,Cardiovascular Division, Beth Israel Deaconess MedicalCenter, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts,Estados Unidos
Karl-Heinz KuckAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania
Francis E. Marchlinski
Electrophysiology Program, Cardiovascular Division,Department of Medicine, Hospital of the University ofPennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
Andreas MetznerAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania
Nicola MonteforteMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia
ngel Moya-i-MitjansUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa
Carlo NapolitanoMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia y Cardiovascular GeneticsProgram-Leon H. Charney Division of Cardiology,NYU Langone Medical Center, Nueva York,Estados Unidos
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Ambrosio Nez AnguloServicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,Getafe, Madrid, Espaa
Mercedes OrtizUnidad de Electrofisiologa Cardiaca y ArritmologaClnica, Grupo Hospital de Madrid, Universidad CEU-San Pablo, Madrid, Espaa
Carlo PapponeDipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia
Agustn Pastor FuentesServicio de Cardiologa, Hospital Universitario de Getafe,Getafe, Madrid, Espaa
Jordi Prez-RodnUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa
Silvia G. PrioriMedicina Molecolare, IRCCS Fondazione SalvatoreMaugeri, Pava, Italia, Cardiovascular GeneticsProgram-Leon H. Charney Division of Cardiology, NYULangone Medical Center, Nueva York, Estados Unidos yDipartimento di Scienze Ematologiche, Pneumologiche,Cardiovascolari e Chirurgiche, Universit di Pavia,Pava, Italia
Franois RegoliDivisione di Cardiologia, Fondazione CardiocentroTicino, Lugano, Suiza
Nuria Rivas-GndaraUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa
Ivo Roca-LuqueUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, Hospital
Universitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa
Vincenzo SantinelliDipartimento di Aritmologia, Maria Cecilia Hospital,GVM Care and Research, Cotignola, Rvena, Italia
Axel Sarrias-MercUnidad de Arritmias, Servicio de Cardiologa, HospitalUniversitario Vall dHebron, Universidad Autnoma deBarcelona, Barcelona, Espaa
Julia VoglerAbteilung fr Rhythmologie, Department fr Kardiologieund Angiologie, Universittsklinikum Mnster, Mnster,Alemania
Erik WissnerAbteilung fr Kardiologie, Asklepios-Klinik St. Georg,Hamburgo, Alemania
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Prlogo
Arritmias: Introduccin
Antoni Bayes-Genisa,*, Pablo Avanzasa, Leopoldo Prez de Islaa, Juan Sanchisay Magda HerasbaEditor Asociado, REVISTAESPAOLADECARDIOLOGA
bEditora Jefe, REVISTAESPAOLADECARDIOLOGA
La arritmologa, como la mayora de las disciplinas de la
cardiologa, ha sufrido una verdadera revolucion en los ultimos
anos. Concretamente, en los ultimos 30 anos se han producido los
siguientes grandes avances,que ciertamente constituyen hitos en la
medicina moderna y configuran la arritmologacomounapartedela
cardiologa con personalidad bien definida que debe constituir una
unidad propia dentro de los servicios de cardiologa. Los cambiosmas relevantes son los siguientes:a) la aparicion de las tecnicas de
ablacion1,2, que han revolucionado el tratamiento de las taquia-
rritmias supraventriculares y ventriculares y ya han demostrado su
eficacia en una arritmia tan prevalentecomo la fibrilacion auricular;
b) la eficacia de los desfibriladores automaticos implantables para
evitar la muerte subita3; c) la utilidad de los marcapasos de
resincronizacion para tratar a un numero importante de pacientes
coninsuficiencia cardiaca4, y d) la identificacion de nuevasentidades
arritmogenicas de origen genetico, las canalopatas, que explican la
muerte subita inesperada, sobre todo en jovenes57.
Como en ediciones previas de REVISTAESPANOLA DECARDIOLOGIA810,
en esta nueva edicion de Puesta al da de 2012, hemos
conseguido reunir a primeras espadas para cada una de las
facetas de las arritmias, con la finalidad de poner a disposicio n delcardiologoclnico, el residente de cardiologayelmedicointernistay
de familia interesado en el tema las bases anatomicas y electro-
fisiologicas necesarias para conocer su mecanismo y aprender a
diagnosticarlas y tratarlas con precision.
El primercaptulode estaserie dePuestaal dase centraen un
aspecto organizativo y de gestion: la estructuracion de una unidad
de arritmias en el siglo XXI. Las unidades de arritmias son cada vez
mas complejas, y sus integrantes deben ocuparse de las consultas
especficas (primeras visitas y visitas sucesivas), la implantacion y
el seguimiento de dispositivos (tantoin situcomo a distancia) y las
ablaciones (de cavidades derechas e izquierdas), ademas de la
dedicacion a aspectos docentes y de investigacion. El Dr. Kuck
propone un modelo organizativo eficiente y moderno.
Los siguientes dos artculos, desarrollados por los Dres.Marchlinski y Priori, describen con detalle pero de forma
sumamente didactica los mecanismos de las arritmias, tanto los
electrofisiologicos como los geneticos. Ademas de proporcionar
los detalles basicos fundamentales, proporcionan su correlacion
con las diversas entidades arrtmicas a las que el medico debe
enfrentarse. En captulos posteriores se disecan las causas, las
manifestaciones clnicas y las opciones terapeuticas de las
principales taquiarritmias, a saber: las taquicardias paroxsticas
supraventriculares, la taquicardia auricular y elflutter,la fibrilacion
auricular y las taquiarritmias ventriculares. En siguientes numeros,
se abordan los ultimos avances en bradiarritmias y bloqueos
de conduccion y se describe la utilidad de las herramientas de
arritmologa no invasiva en el ano 2012. Un captulo aparte se hadedicadoa la terapiade resincronizacion cardiaca,desdelos criterios
de sus indicaciones hasta la descripcion y la argumentacion de sus
contraindicaciones. En los dos ultimos numeros de 2011 de REVISTA
ESPANOLA DE CARDIOLOGIA se trataran el sncope y la muerte subita, a
cargo de los Dres. Moya y Bayes de Luna. El Dr. Moya ha sido un
miembro destacado en la redacciondelasultimas guas europeas de
sncope y el Dr. Bayes de Luna ha dedicado gran parte de su vida
profesional a la identificacion de los mecanismos desencadenantes
de la muerte subita, tanto en sujetos sanos como en cardiopatas.
Confiamos en que, despues de la lectura de esta serie de
captulos de Puesta al da, el lector haya aprendido las nociones
basicas que le permitiran enfrentarse en su practica clnica diaria
con el a menudo difcil reto de realizar eficaz y rapidamente el
diagnostico y el tratamiento de un paciente con arritmias.
BIBLIOGRAFIA
1. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation ofthe atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhyth-mias. JAMA. 1982;248:8515.
2. Gallagher JJ, Svenson RH, Kasell JH, German LD, Bardy GH, Broughton A, et al.Catheter technique for closed-chest ablation of the atrioventricular conductionsystem. N Engl J Med. 1982;306:194200.
3. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, Watkins L, Gott VL, Schauble JF, et al.Terminationof malignant ventricular arrhythmias with an implanted automat-ic defibrillator in human beings. N Engl J Med. 1980;303:3224.
4. Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al; MultisiteStimulation in Cardiomyopathies (MUSTIC) Study Investigators. Effects ofmultisitebiventricular pacing in patients withheart failure andintraventricular
conduction delay. N Engl J Med. 2001;344:8738.5. Curran ME, Splawski I, Timothy KW, Vincent GM, Green ED, Keating MT. Amolecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syn-drome. Cell. 1995;80:795803.
6. Wang Q, Shen J, Splawski I, Atkinson D, Li Z, Robinson JL,et al.SCN5A mutationsassociated with an inherited cardiac arrhythmia, long QT syndrome. Cell.1995;80:80511.
7. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segmentelevationin leads V1through V3:a markerfor suddendeathin patientswithoutdemonstrable structural heart disease. Circulation. 1998;97:45760.
8. Bermejo J, Heras M, Segovia J, Alfonso F. Medicina cardiovascular traslacional.Ahora o nunca. Rev Esp Cardiol. 2009;62:668.
9. Segovia J, Bermejo J, Alfonso F, Heras M. Corazon derecho y circulacion pulmo-nar:
?una circulacion menor? Rev Esp Cardiol. 2010;63:7780.
10. Perez de Isla L, Avanzas P, Bayes-Genis A, Sanchis J, Heras M. Enfermedadessistemicas y corazon: introduccion. Rev Esp Cardiol. 2011;64:601.
* Autorpara correspondencia:REVISTA ESPANOLA DE CARDIOLOGIA, Sociedad Espanolade
Cardiologa, Nuestra Sra. de Guadalupe 5, 28028 Madrid, Espana.
Correo electronico:[email protected] (A. Bayes-Genis).
Full English text available from: www.revespcardiol.org
0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.006
Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):91
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INTRODUCCION
Los servicios de arritmias y electrofisiologa (EF) cardiaca son
una rama innovadora y en rapido crecimiento de la cardiologa
clnica. Los hospitales crean nuevas unidades de arritmias dentro
del departamento de cardiologa general o por separado de este,
mediante la extension de servicios ya existentes o mediante su
funcionamiento como unidades autonomas. La puesta en marcha
de una unidad de arritmias comporta una seleccion adecuada del
personal, as como exigencias tecnicas, estructurales y organiza-
tivas. La seleccion adecuada del personal especializado y bien
formado incluye la de medicos, personal de enfermera y tecnicos
Historia del art culo:
On-line el 29 de noviembre de 2011
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrofisiologa
Terapia de ablacion
Tratamiento con dispositivos
R E S U M E N
Los servicios de arritmias y electrofisiologa cardiaca son una rama innovadora y en rapido crecimiento
de la cardiologa clnica. La puesta en marcha de una unidad de arritmias comporta una seleccio n
adecuada delpersonal,as como exigencias tecnicas, estructurales y organizativas.La seleccion adecuada
del personal especializado y bien formado incluye la de medicos, personal de enfermera y tecnicos
medicos en los laboratorios de electrofisiologa y las salas hospitalarias. Los laboratorios de
electrofisiologa estandar deben hacer posible toda la gama de diagnosticos y tratamientos percutaneos
de las arritmias cardiacas. Ello incluye los metodos mas modernos de fluoroscopia y sistemas de
determinacion de mapas tridimensionales utilizados en intervenciones complejas como la ablacio n
percutanea de la fibrilacion auricular o la taquicardia ventricular. Ademas, las disponibilidades tecnicas
deben permitir la implantacion de marcapasos y desfibriladores como una de las tareas clave de una
unidad de arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer de las capacidades tecnicas
necesarias para realizar una amplia variedad de tecnicas diagnosticas previas y posteriores a
las intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del paciente. Los requisitos estructurales
deben centrarse en la integracion fsica proxima de unidades funcionales que permitaun flujo de trabajo
efectivo y seguro. Por ultimo, los requisitos organizativos, como la creacion de redes de conexion entre
los especialistas en arritmias y los medicos y los hospitales que remiten a los pacientes, son esenciales
para el reclutamiento de los pacientes y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de
formacion regulares para medicos, enfermeras y tecnicos son esenciales en un campo de la cardiologa
innovador y en rapido crecimiento.
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todoslos derechosreservados.
How to Establish an Arrhythmia Unit in the 21st Century
Keywords:
Arrhythmia unit
Electrophysiology
Ablation therapy
Device therapy
A B S T R A C T
Arrhythmia and cardiac electrophysiology services are an innovative and fast-growing branch of clinical
cardiology. Initiating an arrhythmia unit involves proper selection of personnel, as well as technical,
structural, and organizationalrequirements.Proper selectionof personnel includes specialized and well-
trained physicians, nurses, and medical technicians in the electrophysiology laboratories and on the
hospital wards. Standard electrophysiology laboratories must support the full spectrum of catheter-
based diagnosis and therapies of cardiac arrhythmias. This includes state-of-the-art fluoroscopy and
3-dimensional mapping systems used during complex procedures such as catheter ablation of atrial
fibrillation or ventricular tachycardia. Furthermore, technical requirements need to support pacemaker
and defibrillator implantation as one of the core tasks of a specializedarrhythmia unit. Outpatient clinics
should fulfill technical capabilities to perform a diverse spectrum of pre-and postinterventional
diagnostics, guaranteeing proper patient follow-up. Structural requirements should focus on close
physical integration of individual functional units allowing for an effective and safe workflow. Finally,
organizational requirements such as networking between arrhythmia specialists and referring
physicians and hospitals are essential for patient recruitment and high-quality postdischarge patient
care. Regular educational programs for physicians, nurses, and technicians are essential in such aninnovative and fast-growing field of cardiology.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
* Autor para correspondencia: Abteilung fur Kardiologie, Lohmuhlenstr. 5, 20099
Hamburgo, Alemania.
Correo electronico: [email protected] (A. Metzner).
Captulo 1
Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
Karl-Heinz Kuck, Erik Wissner y Andreas Metzner*Abteilung fr Kardiologie, As klepios-Klin ik St. Georg, Hamburgo, Alemania
Palabras clave:
Unidad de arritmias
Electrofisiologa
Terapia de ablacion
Tratamiento con dispositivos
Rev Esp Cardiol. 2012;65(1):9296
0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.10.005
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K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
medicos en los laboratorios de EF y las salas hospitalarias. Los
sistemas de monitorizacion para la evaluacion no invasivaelectrocardiografica, hemodinamica y respiratoria de los pacientes
en las salas generales y en las unidades de cuidados intermedios e
intensivos son requisitos tecnicos importantes. Ademas, los
laboratorios de EF estandar deben hacer posible toda la gama de
diagnosticos y tratamientos percutaneos de las arritmias cardiacas,
incluidos los metodos mas modernos de fluoroscopia y sistemas de
determinacion de mapas tridimensionales utilizados en interven-
ciones complejas como la ablacion percutanea de la fibrilacion
auricular o la taquicardia ventricular. Ademas, las disponibilidades
tecnicas deben permitir la implantacion de marcapasos y
desfibriladores como una de las tareas clave de una unidad de
arritmias especializada. Las clnicas ambulatorias deben disponer
de las capacidades tecnicas necesarias para realizar una amplia
variedad de tecnicas diagnosticas previas y posteriores a las
intervenciones, para garantizar un seguimiento adecuado del
paciente. Las exigencias estructurales han de centrarse en la
integracion fsica proxima de unidades funcionales que permita un
flujo de trabajo efectivo y seguro. Por ultimo, los requisitos
organizativos, como la creacion de redes de conexion entre los
especialistas en arritmias y los medicos y hospitales que remiten a
los pacientes, son esenciales para el reclutamiento de los pacientes
y para una asistencia de alta calidad tras el alta. Los programas de
formacion regulares para medicos, enfermeras y tecnicos son
esenciales en un campo de la cardiologa innovador y en rapido
crecimiento. Teniendo en cuenta todos estos requisitos, la creacion
de una unidad de arritmias en el siglo XXI constituye un reto difcil
pero que vale la pena afrontar.
REQUISITOS PARA CREAR CON EXITO UNA UNIDADDE ARRITMIAS
Personal
La EF cardiaca clnica es una subespecialidad de la cardiologa
general en rapido crecimiento. Por consiguiente, una unidad
de arritmia dedicada a los estudios EF, la ablacio n percutanea de
arritmias complejas y la implantacion de dispositivos requiere
medicos, enfermeras y tecnicos muy especializados. La base de esta
cualificacion es un programa de formacion bien estructurado en
cardiologa general, ascomo capacitacion y sesiones regulares de
formacion enEF cardiaca. En lamayor parte delos pases europeos,
la EF clnica no es una parte esencial de la formacion de cardiologageneral. Sin embargo, dadas las capacidades intelectuales y
tecnicas avanzadas que son necesarias para realizar con exito la
ablacion percutanea y la implantacion de dispositivos, los medicos
interesados deben buscar una formacion en centros cualificados
que ya dispongan de unidades de arritmias bien establecidas y que
dominen este complejo campo de la cardiologa. Los programas de
formacion de especialistas desarrollados por la European Heart
Rhythm Association ofrecen a los cardiologos la posibilidad de
alcanzar el dominio necesario de la EF en unidades de arritmias
reconocidas de los diversos pases europeos. El impulso que lleva a
esta formacion de especialistas es disponer de medicos con la
competencia teorica y practica necesaria en la EF invasiva y no
invasiva1. Los centros de formacion cualificados muestran un
especial dominio de la ablacion percutanea de una amplia gama de
arritmias auriculares y ventriculares, ascomo de la implantacion
de marcapasos, el uso de desfibriladores automaticos implantables
y el tratamiento de resincronizacion cardiaca. Existe un programa
de formacion basica y avanzada en EF invasiva, y un
programa avanzado en implantacion de dispositivos. Para
establecer y verificar unos criterios de alta calidad, los especialistas
en formacion deben superar al final del periodo un examen de
acreditacion de la European Heart Rhythm Association. Tras
completar la formacion como especialistas en arritmias, se espera
que continuen con una formacion medica regular. Ello puede
adoptar la forma de programas de formacion medica continuada o
de congresos nacionales e internacionales. Es importante senalar
que son necesarias sesiones de formacion regulares en el propio
centro, con objeto de asegurar la continuidad de la competencia
teorica y practica. Las partes esenciales de las sesiones de
formacion formales deben incluir la EF invasiva, ademas de las
tecnicas basicas de diagnostico no invasivo, como la interpretacion
de la electrocardiografa (ECG) y el ECG Holter, y la interrogacion y
programacion de dispositivos.
El personal de enfermera y l o s t ecnicos medicos de alta
cualificacion y especializados son parte integrante del equipo de
arritmias. Las enfermeras pueden trabajar en los laboratorios de EF o
dedicarse a la asistencia de los pacientes y la monitorizacion en las
salas de arritmias o en clnicas ambulatorias. Las enfermeras queatienden a pacientes hospitalizados necesitan un conocimiento
avanzado del diagnostico diferencial de las arritmias, incluidas las
caractersticas clnicas, los posibles riesgos y las opciones de
tratamiento. Otro aspecto importante es la identificacion adecuada
de las complicaciones asociadas a la intervencion, como el
hematoma inguinal o el neumotorax, el derrame pericardico o
el taponamiento cardiaco. En el contexto ambulatorio, las enfer-
meras realizan habitualmente diagnosticos basicos, como la ECG de
superficie de 12 derivaciones o la monitorizacion de ECG Holter. En
funcion de su formacion y sus aptitudes individuales, pueden
realizar tambien la ecocardiografa antes y despues de las
intervenciones, la interrogacion de dispositivos y la programacion
de dispositivosbajo la estrechasupervisiondeunmedico encargado.
El personal de enfermera del laboratorio de EF necesita unconjunto especfico de cualificaciones. En primer lugar, es
responsabilidad del personal de enfermera preparar al paciente
para la intervencion de EF. La colocacion adecuada de los parches
de referencia y la posicion correcta de las derivaciones de ECG y los
parches del desfibrilador son de capital importancia. Son
cualificaciones importantes el conocimiento detallado de diversos
componentes de los aparatos, como sistemas de registro, sistemas
de elaboracion de mapas o estimuladores cardiacos, as como la
capacidad de resolucion de problemas en el caso de que se
produzcan dificultades tecnicas. Ademas, el personal de enferme-
ra de EF debe tener un conocimiento detallado de las indicaciones
y el uso de los medicamentos comunmente empleados durante las
intervenciones de EF. Segun cual sea lapoltica del hospital,pueden
encargarse de iniciar la sedacion y monitorizar al paciente sedadobajo la estrecha supervision del medico responsable. La monito-
rizacion de los parametros vitales durante la intervencion, la
administracion de ciertos medicamentos y la verificacion regular
de los parametros de la coagulacion durante las intervenciones
sobre la aurcula izquierda son responsabilidad del personal de
enfermera. Ademas, es esencial un conocimiento detallado de la
forma de reconocer y manejar las posibles complicaciones durante
la intervencion y de las situaciones de emergencia que comportan
peligro para la vida, como la desaturacion de oxgeno brusca, la
taquicardia ventricular hemodinamicamente intolerable o el
derrame/taponamiento pericardico. En funcion de la organizacion
establecida en el laboratorio de EF, las enfermeras pueden adquirir
una capacitacion especfica en el uso y el manejo de diferentes
sistemas de mapas tridimensionales (CARTO
TM
, Biosense Webster
Abreviaturas
ECG: electrocardiografa
EF: electrofisiologa
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Arritmias
4
Inc.; NavXTM, St. Jude Medical) y diferentes sistemas de ablacion
(p. ej., corriente de radiofrecuencia, criobalon o ablacion endosco-
pica).
Las enfermeras que trabajan en clnicas de marcapasos,
desfibrilador automatico implantable o tratamiento de resincro-
nizacion cardiaca necesitan un dominio especfico del modo de
funcionamiento de los dispositivos y las unidades de programa-
cion, as como un conocimiento detallado de las arritmias
especficas y las opciones de tratamiento existentes. Ello permitira
al personal de enfermera realizar la interrogacion de los
dispositivos y, cuando sea necesario, la programacion del
dispositivo bajo supervision de un medico responsable.
Ademas, la puesta en marcha y la gua de los estudios de
investigacion clnica se ve facilitada por la intervencion
de enfermeras bien formadas y con un especial conocimiento de
EF. Pueden organizar la seleccion e inclusion de los pacientes,
obtener datos de lospacientes y las intervenciones y llevara cabo el
seguimiento de los pacientes.
Requisitos tecnicos
Una unidad de arritmias especializada en EF clnica invasiva
tiene unos requisitos estructurales especficos, y depende de un
equipamiento tecnico sofisticado y de alto coste. Antes de crear
un nuevo laboratorio de EF, es preciso considerar todo el espectro
de arritmias que se trataran, la cantidad de intervenciones que se
realizaran y si el laboratorio se utilizara predominantemente para
intervenciones de ablacion percutaneas, la implantacion de
dispositivos o ambas cosas. ?
Cual es el espectro de arritmias
quese preve? ?
Se instalaran sistemas de navegacion robotica como
el StereotaxisTM (Stereotaxis Inc., St. Louis, Estados Unidos) o el
Hansen (SenseiTM; St. Jude Medical, Inc., Mountain View,
California, Estados Unidos) que tengan requisitos especficos en
cuanto a la construccion?
El equipamiento basico de un laboratorio de EF consiste en una
unidad de fluoroscopia con uno o dos brazos en C (monoplano o
biplano). En el mercado hay varios sistemas de registro de EF quepermiten el registro de ECG tanto de superficie como intracardiaco.
Es importante senalar que los sistemas de registro de EF pueden
diferir en la calidad de la senal, el manejo y los costes iniciales y de
mantenimiento. Aunque es muy importante instalar la tecnologa
mas reciente, igual importancia tiene elegir un equipamiento con
el que los medicos esten familiarizados.
Los sistemas de obtencion de mapas electroanatomicos para la
reconstruccion tridimensional de las camaras cardiacas son uno de
los requisitos para la realizacion de intervenciones complejas
como la ablacion percutanea de fibrilacion auricular, taquicardia
auricular o taquicardia ventricular. Se comercializan dos sistemas
diferentes de elaboracion de mapas tridimensionales. El
sistema CARTOTM (Biosense Webster Inc., Diamond Bar, California
Estados Unidos) utiliza un campo magnetico estatico para permitir
el registro virtual de la posicion del cateter para la obtencion del
mapa, mientras que el sistema Ensite NavXTM (St. Jude Medical,
Inc., St. Paul, Minnesota, Estados Unidos) se basa en determina-
ciones de la impedancia. La navegacion robotica, como la del
sistema de navegacion magnetico (StereotaxisTM) y la del sistema
de navegacion electromecanico (SenseiTM; Hansen Medical) se
introdujo para facilitar la obtencion de mapas y la ablacion de
arritmias complejas. El sistema StereotaxisTM utiliza dos imanes
permanentes (fig. 1) instalados en paralelo a la mesa operatoria,
que requieren un refuerzo especial del suelo y una proteccion del
quirofano. El sistema Hansen consiste en un brazo robotico unidoa
la mesa operatoria y una unidad de control instalada en la sala de
control (fig. 2). Ambos sistemas permiten manipular y navegar el
cateter de ablacion por mandos a distancia y reducen significa-
tivamente la exposicion del medico a la fluoroscopia, puesto que
los cateteres se manipulan desde la sala de control2,3.
La implantacion de dispositivos se realiza con frecuencia en el
laboratorio de EF, en un laboratorio especfico para dispositivos o
en el quirofano. Si los dispositivos se implantan en el quiro fano,
seranecesario asegurar una disponibilidad y un espacio especfico
para ello, lo cual puede comportar un problema logstico si su uso
interfiere en el flujo de trabajo quirurgico normal.
Tras las intervenciones de ablacion complejas o las implan-
taciones de dispositivos, los pacientes pueden requerir monitori-
zacion en la unidad de recuperacion o en la unidad de cuidados
intensivos. Son necesarios cardiologos y enfermeras con una
formacion especial para las unidades de recuperacion y las
unidades de cuidados intensivos, que deben estar equipadas con
sistemas de monitorizacion no invasiva que permitan una
evaluacion electrocardiografica, hemodinamica y respiratoria
permanente4. En caso de que se produzcan situaciones de
emergencia, se debe disponer de marcapasos y desfibriladoresexternos, ascomo de ecocardiografa transtoracica.
Un centro de EF de alto volumen necesitarauna colaboracion
estrecha entre la unidad de arritmias y la unidad de ciruga
cardiaca. Para algunos pacientes seleccionados de EF puede estar
justificada la derivacion a ciruga cardiaca, mientras que en las
intervenciones quirurgicas, la aportacion de un electrofisiologo
experimentado puede ser de gran utilidad. Por ultimo, el apoyo
quirurgico puede resultar indispensable en caso de emergencia.[
Figura 1.A. Sala de control de un laboratorio de electrofisiologa con un sistema StereotaxisTM, que permite la navegacion, establecimiento de mapas y ablacion dearritmias complejas a distancia. B. En la unidad de fluoroscopia, se instalan dos imanes permanentes en paralelo a la mesa operatoria, lo cual requiere un refuerzo
especial del suelo y proteccion del quirofano.
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K.H. Kuck et al. Cmo crear una unidad de arritmias en el siglo XXI?
Organizacion de una unidad de arritmias
La creacion de una nueva unidad de arritmias con buenas
perspectivas requiere no solo especialistas en EF experimentados ybien formados y un equipamiento sofisticado, sino tambien una
infraestructura organizativa moderna, practica y eficiente. El
primer paso consiste en reclutar a los pacientes y crear una red
de medicos y hospitales colaboradores que remitan a los pacientes
en un mercado competitivo.
En los pacientes en los que se programa un ingreso para una
intervencion de EF o la implantacion de un dispositivo, el
tratamiento previsto debe aplicarse de una forma que sea eficiente
en cuanto a costes y tiempo, aplicando las normas de maxima
calidad. Por ultimo, todos los pacientes necesitan una asistencia de
seguimiento en el hospital y ambulatoria, que incluira visitas
periodicas o en el servicio de urgencias.
Consulta ambulatoria
La consulta ambulatoria a menudo estadivididaen unaunidad
especfica de marcapasos y una clnica de arritmias. Los pacientes
pueden acudir espontaneamente o ser remitidos por medicos
externos para nuevos estudios diagnosticos, recomendaciones
terapeuticas o tratamiento. La consulta de arritmias esta en
funcionamiento durante el horario laboral normal. Se evalua a los
pacientes en funcion de sus sntomas de presentacion individua-
les. Un comentario detallado sobre las opciones de tratamiento
intervencionista, incluidos los porcentajes de exito de las
intervenciones, los posibles riesgos asociados a ellas y la duracion
esperada de la hospitalizacion, es parte integrante de la consulta
ambulatoria. En pacientes sin un diagnostico establecido, se
comentan y se ponen en marcha nuevos pasos diagnosticos.Se dispone para un uso inmediato de tecnicas de imagen no
invasivas como la ecocardiografa transtoracica y transesofagica,
ascomo de analisis y documentacion de las arritmias mediante
ECG de superficie, ECG Holter, dispositivos de registro de eventos
internos o externos y pruebas de esfuerzo. En caso necesario
pueden programarse otras exploraciones, como resonancia
magnetica cardiaca, tomografa computarizada cardiaca o angio-
grafa coronaria. En funcion de los resultados de las pruebas
diagnosticas, pueden desarrollarse otras estrategias de trata-
miento. Dado que la colaboracion estrecha es esencial, es
necesaria la intervencion directa de los medicos y los hospitales
que remiten a los pacientes en el proceso de toma de decisiones.
Ello incluye un intercambio rapido de los resultados de lasnuevas
pruebas realizadas.
Los pacientes a los que se implantan dispositivos son visitados
en la consulta ambulatoria de marcapasos, lo cual permite realizar
una consulta similar a la descrita para la general de arritmias.
Todos los pacientes para los que se ha programado el implantede un dispositivo o una intervencion de ablacion son visitados en
consulta ambulatoria al menos 1 da antes del ingreso en el
hospital. Se obtiene el consentimiento informado y se realiza a
todos los pacientes un examen de seleccion inicial para su posible
inclusion en estudios de investigacion que esten llevandose a cabo.
En el concepto de una consulta ambulatoria, es esencial el
seguimiento regular de los pacientes tras la implantacion
del dispositivo o la ablacion por cateter. Se programan visitas a
intervalos regulares paraevaluar la situacion actualde lospacientes,
realizar analisis del ritmo e interrogaciones del dispositivo o
comentar nuevas opciones de tratamiento. Con objeto de asegurar
la estrecha colaboracion con el medico que remite al paciente, se le
enva una evaluacion por escrito de cada visita.
Hospitalizacion
A los pacientes ingresados en las salas de hospitalizacion, se les
practica una intervencion de EF o implantacion de un dispositivo o
se los ingresa directamente a traves del servicio de urgencias para
su diagnostico y tratamiento.
En los pacientes con ingresos programados, el tratamiento se
realiza el da del ingreso, puesto queel estudio diagnostico previo y
la obtencion del consentimiento informado del paciente se han
realizado durante una visita previa en la clnica ambulatoria.
Inmediatamente despues de la intervencion de EF invasiva, los
pacientes son trasladados a la unidad de recuperacion. Se realiza a
todos los pacientes monitorizacion no invasivay unaecocardiografa
transtoracica para descartar derrame pericardico. Cuando elpaciente estaya completamente despierto y hemodinamicamente
estable, se inicia el traslado a la sala. Tras la ablacion de una
taquicardia ventricular compleja o las intervenciones realizadas con
anestesia general, los pacientes son ingresados generalmente en la
unidad de cuidados intensivos para observacion y tratamiento.
El da siguiente a la intervencion de EF, se realiza sistemati-
camente una ecocardiografa para descartar derrame pericardico.
Segun cual sea la va de acceso venoso durante la ablacion, y de
manera sistematica en todos los pacientes tras la implantacion
de un dispositivo, se realiza una radiografa de t orax paraevaluar el
posible neumotorax y/o la colocacion adecuada del electrodo. Se
coloca a los pacientes un Holter para documentar el exito agudo de
la intervencion, tras el aislamiento de la vena pulmonar o la
ablacion percutanea de una taquicardia ventricular o extrasstoles
[
Figura 2. El sistema Hansenconsisteen un brazo robotico unido a la mesa operatoria (A)y unaunidad decontrol instaladaen la sala decontrol (B). Permite controlara distancia la manipulacion y la navegacion del cateter de ablacion, y puede reducir significativamente la exposicion del medico a la fluoroscopia, puesto que los
cateteres se manipulan desde la sala de control mediante un raton tridimensional.
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Arritmias
6
ventriculares o supraventriculares. Se realiza una ecocardiografa
duplex en los casos en que se sospeche un hematoma inguinal, un
seudoaneurisma o una fstula arteriovenosa. Tras la implantacion
de un dispositivo, se realiza una revision final de los pacientes
antes del alta.
En general, los pacientes sondados de alta al segundo da trasla
intervencion. El informe de alta incluye el informe operatorio, las
recomendaciones finales de tratamiento con incluida la lista de
la medicacion, y la programacion de la visita de seguimiento en la
clnica ambulatoria.
Asistencia tras el alta
Es necesario un estrecho seguimiento de los pacientes a los que
se han practicado intervenciones de ablacion complejas o
implantaciones de dispositivos, y ello debe estar a cargo de la
unidad de arritmias. Tras las intervenciones de ablacion complejas,
es preciso volver a evaluar el estado clnico y deben realizarse a
intervalos regulares pruebas de seguimiento esenciales, como ECG
y monitorizacion Holter o ecocardiografa transtoracica. En funcion
del estado clnico actual del paciente, son necesarias recomenda-
ciones relativas al tratamiento con medicacion antiarrtmica o
puede ser preciso abordar la necesidad de una nueva intervencionde ablacion. La asistencia adecuada tras el alta garantiza la
integracion de las guas recientes en el concepto terapeutico.
La monitorizacion del paciente tras la implantacion del
dispositivo no debe limitarse solo a las visitas en la clnica
ambulatoria. Las nuevas tecnologas, como la telemonitorizacion,
permiten un analisisdel ritmo, diario y, si es necesario,inmediato. La
telemonitorizacion brinda la posibilidad de disponer de una
infraestructura que permita una respuesta inmediata a los
problemas que presente el paciente. En cuanto se produce un
episodio arrtmico grave y este es transmitido, se contacta con el
paciente y/o el medico de guardia y pueden iniciarse los siguientes
pasos. Este servicio debe estar disponible a cualquier hora, incluidas
las noches, los fines de semana y los das festivos. Ademas, para los
pacientes con dispositivos implantados que no disponen de
capacidad de telemonitorizacion, es necesario disponer en todo
momento de una persona de contacto inmediato. Los casos menos
complejos pueden resolverse por telefono, sin necesidad de una
visitaenlaclnica. Ante unepisodio grave, como descargas multiples
de un desfibrilador automatico implantable, el paciente debe ser
trasladado al serviciode urgencias para proseguir conel diagnostico
y el tratamiento.Se puede monitorizar y tratar al paciente en la salao
en la unidad de cuidados intensivos. Ademas, se debedisponer de la
infraestructura necesaria para un tratamiento de intervencion
inmediato, como la ablacion percutanea de una taquicardia
ventricular incesante. Para hacer frente a esas exigencias, es
necesario disponer de una infraestructura sofisticada de alta calidad.
CONCLUSIONES
La EF cardiaca es unasubespecialidad de la cardiologa general en
rapido crecimiento. Una unidad de arritmias moderna y exitosa se
basa en la disponibilidad de medicos y enfermeras con una alta
especializacion y de una infraestructura flexible y que disponga de
lascapacidadesorganizativasy tecnicasque permiten el tratamiento
de todo el espectro de las arritmias cardiacas. Los medicos deben
obtener su formacion en centros cualificados, que dispongan
de unidades de arritmias bien establecidas y de un buen
dominio de este complejo campo de la cardiologa. Tras completar
su formacion como especialista en arritmias, se espera del medico
una continuacion dela formacion de manera regular para garantizar
una competencia teorica y practica actualizada. Un equipamiento
tecnico sofisticado, adecuado a las normas de calidad actuales, es
esencial para el tratamiento del espectro completo de las arritmias.
Aunque es crucial instalar la tecnologa mas reciente, tambien es
importante elegir equipos con los que los medicos esten familia-
rizados. La infraestructura organizativa moderna y practica debe
atenerse a las normas de calidad mas altas, lo que implica disponer
deunaredsolidademedicosy hospitales colaboradoresque remitan
a los pacientes, de una clnica ambulatoria eficiente y de salas y
unidades de cuidados intermedios e intensivos para monitorizar a
los pacientes despues de intervenciones de EF complejas. Es parte
integrante de una unidad de arritmias moderna la asistencia
apropiadaposterioral alta, incluidaslas visitas a intervalosregulares
en la clnica ambulatoria, as como la telemonitorizacion, que
requerira disponer de un sistema de respuesta inmediata si esta
indicado un tratamiento agudo.
Perspectivas futuras
La EF cardiaca ha asistido a numerosos avances innovadores en
la ultima decada. Las nuevas tecnologas evolucionaran y
continuaran ampliando nuestro arsenal tanto intervencionista
como no intervencionista en la EF.
Aparte de la tecnologa sofisticada, para el funcionamiento
eficiente de una unidad de arritmias sera esencial disponer de
estructuras organizativas modernas. Ademas, su organizacion se
basa en una red de colaboracion estrecha de laboratorios de EF y
salas hospitalarias, que incluye tambien la sala de recuperacion, la
unidad de cuidados intensivos y la clnica ambulatoria, as como
una estrecha colaboracion conel departamentode ciruga cardiaca.
Esta colaboracion se ve facilitada por la optimizacion d e l a
accesibilidad entre diferentes subunidades organizativas para
proporcionar un flujo de trabajo eficiente.
Ademas, para los nuevos sistemas de elaboracion demapas y de
ablacion que tienen como objetivo simplificar y automatizar la
intervencion de ablacion, la tecnologa puede permitir el uso de
transmisiones de vdeo para mejorar la calidad de la asistencia. Por
ejemplo, se puede realizar las intervenciones de EF y transmitirlas
a otros centros online. Esto permitira que incluso los centros con
menor experiencia en EF realicen intervenciones de ablacion bajola gua de expertos en EF. Se podra comentar y resolveronlinelas
dudas que surjan o las dificultades periintervencion.
La telemonitorizacion adquiriramas importancia. Pueden no ser
necesarias visitas regulares en las clnicas ambulatorias si los
pacientes no presentan episodios, y en cambio se puede concertar
visitas inmediatamente si se produce un cambio agudo en los
sntomas. Seran necesarias nuevas investigaciones en este campo
quepermitiran orientar su papel en la estructuraorganizativade una
unidad de arritmias.
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno.
BIBLIOGRAFIA
1. Merino JL, Arribas F, Botto GL, Huikuri H, Kraemer LI, Linde C, et al. 2005-2007Accreditation Committee of the European Heart Rhythm Association. Corecurriculum for the heart rhythm specialist. Europace. 2009;11 Suppl 3:iii126
2. Chun KR, Wissner E, Koektuerk B, Konstantinidou M, Schmidt B, Zerm T, et al.Remote-controlled magnetic pulmonary vein isolation using a new irrigated-tipcatheter in patients with atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol.2010;3:45864.
3. Schmidt B, Tilz RR, Neven K, Julian Chun KR, Furnkranz A, Ouyang F. Remoterobotic navigation and electroanatomical mapping for ablation of atrial fibri-llation: considerations for navigation and impact on procedural outcome. CircArrhythm Electrophysiol. 2009;2:1208.
4. Hasin Y, Danchin N, Filippatos GS, Heras M, Janssens U, Leor J, et al. WorkingGroup on Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Recom-mendations for the structure, organization, and operation of intensive cardiaccare units. Eur Heart J. 2005;26:167682.
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INTRODUCCION
Comprender los mecanismos arrtmicos resulta util para el
manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de arritmias. Dado
que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arritmias
clnicas se deban a anomalas que van mas allade los tejidos, es
esencial comprender lo que sucede en las celulas.
ELECTROFISIOLOGIA CELULAR CARDIACA NORMAL
Las celulas cardiacas o miocitos son celulas altamente
especializadas que se encargan tanto de la conduccion de los
impulsos electricos como de la contraccion mecanica. Algunos
miocitos muestran automaticidad, la cual se define como la
capacidad de las celulas cardiacas de sufrir una despolarizacion
diastolica espontanea e iniciar un impulso electrico en ausencia de
estmulos externos1.
Los potenciales de accion (PA) originados espontaneamente se
propagan a traves de los miocitos, que son celulas excitables, es
decir, capaces de responder a un estmulo con un PA regenerativo2.
La correcta propagacion delimpulso cardiaco es posible gracias a las
uniones gap o de hendidura, que son estructuras de membrana
especializadasformadas por multiplescanalesionicos intercelulares
que facilitan la comunicacion electrica y qumica entre las celulas.
Los PA cardiacos presentan diferencias regionales (fig. 1) debido a
que cadatipo decelula expresa diferentes tipos de canales ionicos y
en diferente numero3.
En condiciones normales, el nodulo sinoauricular es el
marcapasos principal del corazon, con un potencial de membrana
en reposo de aproximadamente 60 mV. Estudios previos han
demostrado que la corriente If (funny) desempena un papelfundamental en la iniciacion de la despolarizacion diastolica4. La
actividad conjunta de diversas corrientes da lugar a un flujo de
entrada neto de sodio (Na+) y, por lo tanto, a un aumento del
potencial de membrana. Cuando este alcanza 40 mV, se activan
las corrientes de calcio (Ca2+) (tipo T ICa,T-y tipo L ICa,L), que son los
transportadores ionicos predominantes durante la fase de ascenso
del PA de las celulas marcapasos4 (dependientes de Ca2+).
Posteriormente, se activan las corrientes de salida de potasio
(K+) y se inactivan las corrientes de Ca2+. El potencial de membrana
se reduce a causa del flujo de salida de K+, el principal ion
repolarizantedel corazon. Al alcanzar el potencialde membrana en
reposo, el ciclo se repite continuamente una y otra vez.
El potencial de membrana de reposo de las celulasmusculares es
de 90 mV. La entrada de cargas electricas positivas (Ca
2+
y Na
+
) a
Historia del art culo:
On-line el 21 de diciembre de 2011
Palabras clave:
Automatismo
Actividad desencadenada
Reentrada
R E S U M E N
En la especie humana,las arritmias cardiacas son muy prevalentes en todos los grupos de edad y pueden
darse tanto en el contexto de una cardiopata subyacente como en corazones estructuralmente
normales. Aunque las formas de presentacion clnica de las arritmias son muy diversas, en las ce lulas
comparten propiedades electrofisiologicas comunes. Los 3 mecanismos principales de las arritmias
cardiacas son las alteraciones en el automatismo, la actividad desencadenada y la reentrada. Aunque la
identificacion del mecanismoespecficoa veces pueda resultardifcil para el clnico y requerir un estudio
electrofisiologico invasivo, diferenciar y comprender el mecanismo subyacente puede ser crucial para
desarrollar una correcta estrategia diagnostica y terapeutica.
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicadopor Elsevier Espana, S.L. Todoslos derechosreservados.
Mechanisms of Cardiac Arrhythmias
Keywords:
Automaticity
Triggered activity
Reentry
A B S T R A C T
Cardiac arrhythmias are prevalent among humans across all age ranges and may occur in the setting of
underlying heart diseaseas wellas in structurallynormalhearts. While arrhythmias are widely varied in
their clinical presentations, they possess shared electrophysiologic properties at the cellular level. The 3
main mechanisms responsible for cardiac arrhythmias are automaticity, triggered activity, and reentry.
Although identifying the specific mechanism may at times be challenging for the clinician and require
invasive electrophysiologic study, differentiating and understanding the underlying mechanism may be
critical to the development of an appropriate diagnosis and treatment strategy.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
* Autor para correspondencia: Hospital of the University of Pennsylvania, 9th
Floor, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Philadelphia, Pensilvania 19104,
Estados Unidos.
Correo electronico:[email protected] (L. Gaztanaga).
0300-8932/$ see front matter 2011 Sociedad Espanola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.recesp.2011.09.018
Captulo 2
Mecanismos de las arritmias cardiacas
Larraitz Gaztaagaa,b,*, Francis E. Marchlinskiay Brian P. BetenskyaaElectrophysiology Program, Cardiovascular Division, Department of Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Philadelphia, Pensilvania, Estados Unidos
bUnidad de Electrofisiologa Cardiaca, Servicio de Cardiologa, Hospital de Basurto, Bilbao, Vizcaya, Espaa
Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174185
Palabras clave:
Automatismo
Actividad desencadenada
Reentrada
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Arritmias
8
traves de las unionesgap hace queel voltaje aumente y se aproxime
al umbral (aproximadamente 65 mV)3, y se inicie un PA. En
este punto se abren los canales de Na+, lo que origina una gran
corrientede entrada de Na+, pero transitoria (fase 0). La corrientede
Na+ se inactiva rapidamente, tras lo cual se produce una corriente
desalidadeK+ queinicia la repolarizacion (fase1). Durante la fase de
meseta del PA (fase 2), la ICa,Ldesempena un papel importante, al
oponersea la corrientede K+. L a ICa,Les la principalva deentradade
Ca2+ y desencadena la liberacion d e C a2+ del retculo sarcoplasmico,
con lo que se inicia la contraccion del miocito. La activacion de los
canales deK+ rectificadorestardos y lainactivaciondeloscanalesde
Ca2+
dan lugar a la interrupcion de la fase de meseta e inician larepolarizacion tarda (fase 3). Por ultimo, los canales de salida de K+
completan la fase de repolarizacion final (fase 4).
Tras la contraccion, es necesario que las celulas cardiacas se
relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria, durante
la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo
refractario se define como el intervalo de tiempo posterior a la
despolarizacion durante el cual la celula no es excitable. Esto se
debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante
(que es la de Na+ en las celulas musculares). Se clasifica como
absoluto o relativo (fig. 2), en funcion de que no se pueda excitar la
celula en absoluto o que requiera un estmulo superior a lo normal.
PRINCIPALES MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en
trastornosde la formacion del impulso, trastornosde la conduccion
del impulso o la combinacion de ambos (tabla 1).
Trastornos de la formacion del impulso
Automatismo
Automatismo normal alterado
Como se ha descrito previamente, algunas celulas cardiacas
especializadas como las del nodulo sinoauricular, el nodulo
auriculoventricular (AV) y el sistema de His-Purkinje, as como
algunas celulas de ambas aurculas5, poseen la propiedad de
automatismo o actividad de marcapasos. La supresion o potencia-
cion de esta actividad puede derivar en arritmias clnicas.En condiciones normales, las celulas del nodulo sinoauricular
poseen la frecuencia de descarga mas rapida, y las celulas de los
denominados marcapasos subsidiarios descargan a una frecuen-
cia inferior manteniendo la jerarqua normal. La frecuencia
de descarga esta determinada por la interaccion de tres factores:
el potencial diastolico maximo, el potencial umbral al que se
inicia el PA y la rapidez o pendiente de la despolarizacion de la
fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (fig. 3) puede
modificar la frecuencia de generacion de los impulsos6.
El sistema nervioso autonomo controla la actividad de
marcapasos, que puede ser modulada por diversos factores
sistemicos como anomalas metabolicas y sustancias endogenas
o farmacologicas.
La actividad parasimpatica reduce la frecuencia de descarga delas celulas marcapasos (fig. 4) al liberar acetilcolina (Ach) e
hiperpolarizar las celulas mediante un aumento de la conductancia
deloscanalesde K+. Tambien puede reducir la actividad de ICa-Le If,
lo que reduce aun mas la frecuencia.
El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la
practica clnica, con fines tanto diagnosticos como terapeuticos. En
las taquicardias debidas al aumento de automatismo normal, es
esperable una reduccion transitoria de la frecuencia en respuesta
a las maniobras vagales (que fomentan la liberacion de Ach), con
una vuelta progresiva a la situacion basal tras una transitoria
aceleracion al cesar la maniobra (fenomeno denominado taqui-
cardia posvagal)7.
La actividad simpatica, en cambio, aumenta la frecuencia
sinusal. Las catecolaminas aumentan la permeabilidad de la ICa-L,
Abreviaturas
AD: actividad desencadenada
AV: auriculoventricular
PA: potencial de accion
PPP: pospotencial precoz
PPT: pospotencial tardo
TV: taquicardia ventricular
[0
40
80
mV
0
1 2
3
4
0
40
80
mV
A B
Figura 1. El potencial de accion cardiaco. A: potencial de accion del nodulo
sinusal. B: potencial de accion de la celula muscular.
[
0
21
3
4
Refractariedad
absoluta
Refractariedad
relativa
Figura 2. Periodos refractarios; periodo refractario absoluto y relativo duranteel potencial de accion.
Tabla 1Mecanismos de las arritmias cardiacas
Trastornos de la formacion del impulso Trastornos de la conduccion
del impulso
Automatismo Reentrada
Auto matismo normal alterado Reentrada anatomica
Automatismo anormal Reentrada funcional
Actividad desencadenada
Pospotenciales tardos
Pospotenciales precoces
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L. Gaztaaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
incrementando la corriente de entrada de Ca2+. La actividadsimpatica tambien favorece la potenciacion de la corriente If
8, con
lo que aumenta la pendiente de la repolarizacion de la fase 4.
Las anomalas metabolicas, como hipoxia e hipopotasemia,
pueden potenciar la actividad automatica normal, como conse-
cuencia de la inhibicion de la bomba de Na/K, reduciendo las
corrientes repolarizantes y aumentando la pendiente de repola-
rizacion diastolica de la fase 47.
Los trastornos degenerativos que afectan al sistema de
conduccion cardiaco pueden causar supresion de las celulas
marcapasos sinusales y dar lugar a bradicardia sinusal o incluso
parada sinusal. Un marcapasos subsidiario puede manifestarse
como consecuencia de la supresion del automatismo sinusal.
La caracterstica distintiva del automatismo normal es
la supresion por sobreestimulacion (overdrive suppression). La
sobreestimulacion de una celula marcapasos a una frecuencia mas
rapida que su frecuencia intrnseca origina una disminucion de
la pendiente de la fase 4, que se produce principalmente por la
potenciacion de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K.
Una vez finalizada la sobreestimulacion, se produce un retorno
gradual a la frecuencia de descarga intrnseca, que se denomina
periodo de calentamiento (fig. 5). El grado de supresion y
el tiempo de recuperacion son proporcionales a la frecuencia y la
duracion de la sobreestimulacion aplicada7,8.
Este mecanismo desempena un papel crucial en el manteni-
miento del ritmo sinusal, al inhibir de forma continua la actividad
delascelulas de marcapasos subsidiarios6. En pacientesportadores
de marcapasos externos, este es el mecanismo por el que se inhibe
su ritmo intrnseco9.
La ausencia de supresion por sobreestimulacion puede indicar
que la arritmia se debe a un mecanismo distinto del aumento
de automatismo normal. Sin embargo, lo contrario no siempre es
cierto, dado que un automatismo normal alterado puede no
respondera la sobreestimulacion a causa deun bloqueo deentrada3.
Ejemplos cl nicos:taquicardia sinusal asociada a ejercicio, fiebre o
tirotoxicosis; ritmos acelerados auriculares y ventriculares;
taquicardia sinusal inapropiada y ritmos de la union AV.
Automatismo anormalLas celulas miocardicas no marcapasos de las aurculas y
ventrculos, que en condiciones normales no muestran actividad
espontanea, pueden presentar propiedades de automatismo. Esto
puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diastolico
maximo se eleva hasta el potencial umbral, que se explica por la
interaccion de numerosas corrientes que, conjuntamente, dan
lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccion de
la conductancia del potasio.
La frecuencia intrnseca de un foco automatico anormal
depende del potencial de membrana; cuanto mas positivo sea el
[0
BA
DC
Umb
PDM
0
00
Umb
UmbUmb
PDM
PDM
PDM
Figura 3. Mecanismos de aumento de automatismo normal. A: normal. B:
aumento del umbral de voltaje. C: disminucion del potencial diastolico de
membrana (PDM). D: aumento de la pendiente de la despolarizacion de fase 4.
PDM: potencial diastolico de membrana; Umb: umbral.
[
Figura 4. Efecto parasimpatico en el potencial de accion (reduccion de la frecuencia cardiaca).
[
Figura 5. Supresion por sobreestimulacion en una fibra de Purkinje y periodo de calentamiento tras la supresio n.
-
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Arritmias
10
potencialde membrana, mas rapida sera la frecuencia automatica6.
Se postula que el automatismo anormal puede aparecer en los
casos de potasio extracelular elevado, pH intracelular bajo y exceso
de catecolaminas.
Una distincion importante entre el automatismo normal
alterado y el automatismo anormal es que este es menos sensible
a la supresion por sobreestimulacion10, aunque hay situaciones en
las que s puede observarse. En estas circunstancias, un foco
automatico ectopico puede mostrar caractersticas propias de
otros mecanismos de arritmias11.
Ejemplos cl nicos: extrasstoles, taquicardia auricular, ritmo idio-
ventricular acelerado, taquicardia ventricular (TV), especialmente
en la fase aguda, asociada a isquemia y reperfusion.
Actividad desencadenada
La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define
como la iniciacion del impulso causado por pospotenciales
(oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante
o inmediatamente despues de un PA precedente)12. Los pospo-
tenciales unicamente pueden producirse en presencia de un PA
previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial umbral,
se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta
desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desenca-
denada y as perpetuar el mecanismo.
En funcion de su relacion temporal, se describen dos tipos de
pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se producen
durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tard os (PPT) se
producen despues de completar la fase de repolarizacion (fig. 6).
Actividad desencadenada por pospotenciales tardos
Un PPT es una oscilacion del voltaje de membrana que se
produce tras habersecompletado la repolarizacion (durante la fase
4). Estas oscilaciones las causan diversas alteraciones que elevan la
concentracion del Ca2+ intracelular diastolico, lo que da lugar a
oscilaciones causadas por el Ca2+ capaces de desencadenar un
nuevo PA si alcanzan el umbral de estimulacion13.
Amedidaquesereduceladuracion del ciclo cardiaco,la amplitudy la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la
iniciacion de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando
aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontanea o
mediante maniobras de estimulacion). De hecho, la amplitud y el
numerode respuestas desencadenadasguarda relacion directa tanto
con la frecuencia como conla duracion de la sobreestimulacion (por
lotanto,sonmas faciles de inducir medianteestimulacion continua).
Con la sobreestimulacion, la AD puede enlentecerse hasta que se
termina, pero cuando no es lo suficientemente rapida para
interrumpir el ritmo desencadenado, puede causar una aceleracion
por sobreestimulacion, a diferencia de la supresion por sobreesti-
mulacion que se observa en los ritmos automaticos6.
La concentracion toxica de los digitalicos fue la primera causa
objetivada capazde producir PPT14
. Estos sedeben a lainhibicion dela bomba de Na/K, que fomenta la liberacion de Ca2+ por el retculo
sarcoplasmico. Clnicamente, se considera que la taquicardia
fascicular bidireccional secundaria a la toxicidad de la digoxina es
un ejemplo de AD15.
Las catecolaminas pueden causar PPT al producir una sobre-
carga de Ca2+ intracelular a traves de un aumento de la ICa-Ly la
corriente de intercambio de Na+-Ca2+, entre otros mecanismos. En
cuanto a los PPT inducidos por isquemia, se cree que se producen a
traves de la acumulacion de lisofosfogliceridos en el tejido
isquemico16, lo cual causa elevacion del Na+ y el Ca2+. Asimismo,
la funcion anormal del retculo sarcoplasmico (p. ej., debido a
mutaciones en el receptor de rianodina) puede conducir tambien a
una sobrecarga de Ca2+ intracelular, lo cual facilita arritmias
clnicas como la TV polimorfica catecolaminergica17.
Un factor crucial para el desarrollo de los PPT es la duracion del
PA. Un PA mas prolongado se asocia a una mayor sobrecarga de
Ca2+ y facilita los PPT. As pues, los farmacos que prolongan el PA
(como los antiarrtmicos de clase IA) pueden aumentar ocasio-
nalmente la amplitud de los PPT.
Las AD inducidas por los PPT pueden interrumpirse por
extraestmulos unicos, por lo que son necesarias otras caracte-
rsticas electrofisiologicas para diferenciarlas de las taquicardias
por reentrada. La frecuencia del intervalo de acoplamiento puede
ser util, puesto que en la mayora de los casos de arritmias
inducidas por PPT, cuanto mas corto es el ciclo de estimulacion,
mas breve es el intervalo de acoplamiento de la arritmia inducida.Esto contrasta con la relacion inversa observada en las arritmias
por reentrada, en las que, cuanto mas cortos son los intervalos de
acoplamiento de los extraestmulos, mas largo es el intervalo de
acoplamiento del primer latido de la arritmia3. Dado que estono es
una regla fija, es preciso tener en cuenta otras propiedades
electrofisiologicas de las arritmias.
La adenosina se ha utilizado como maniobra para establecer el
diagnostico de los PPT. La adenosina reduce la corriente de entrada
de Ca2+ de forma indirecta, al inhibir los efectos de la adenilato
ciclasa y el adenosinmonofosfato cclico. Por consiguiente, puede
abolir los PPT inducidos por catecolaminas, pero no altera los PPT
secundarios a la inhibicion de la bomba de Na+/K+. La interrupcion
de una TV por adenosina apuntaa PPT inducidos por catecolaminas
como mecanismo subyacente18
.Ejemplos cl nicos: taquicardia auricular, taquicardia inducida por
toxicidad digitalica, ritmos ventriculares acelerados en el contexto
del infarto agudo de miocardio, algunas formas de TV monomorfica
repetitiva, arritmias inducidas por reperfusion, TV del tracto de
salida ventricular derecho, TV inducida por ejercicio (p. ej., TV
polimorfica catecolaminergica).
Actividad desencadenada por pospotenciales precoces
Los PPP son oscilaciones de membrana quese producen durante
la fase de meseta del PA (PPP de fase 2) o durante la repolarizacio n
tarda (PPP de fase 3). Ambos tipos pueden acontecer en
condiciones experimentales similares, pero difieren tanto morfo-
logicamente como en su mecanismo ionico subyacente. Los PPP de
fase 2 parecen estar relacionadas con la corriente ICa-L19
, mientrasque los PPP de fase 3 parecen ser consecuencia de una corriente
electronica durante la repolarizacion o de una IK1baja20.[
CBA
Figura 6. Representacion de la actividad desencadenada. A: pospotencial precoz en fase 2. B: pospotencial precoz en fase 3. C: pospotencial tardo.
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L. Gaztaaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
La fase de meseta del PA es un periodo de alta resistencia de
membrana3 y bajo flujo de corriente. Como consecuencia,
pequenos cambios de las corrientes de repolarizacion o despola-
rizacion pueden acarrear profundos cambios en la duracion y el
perfil del PA. Existe una amplia variedad de agentes y situaciones
que pueden conducir a una disminucion de la corriente de salida o
un aumento de la corriente de entrada (lo que modifica la corriente
de salida normal)y, por lo tanto, facilitar las condiciones necesarias
para que se produzcan PPP (tabla 2).
Una condicion fundamental quesubyace al desarrollode los PPP
es la prolongacion del PA, que se manifiesta en el electro-
cardiograma (ECG) de superficie como prolongacion del intervalo
QT. Algunos farmacos antiarrtmicos, sobre todo los de clases IA yIII, pueden presentar efectos proarrtmicos, debido a su efecto en la
prolongacion del PA. Hay otros muchos farmacos (tabla 2) que
pueden predisponer a la formacion de PPP, especialmente cuando
se asocian a hipopotasemia y/o bradicardia, que son factores
adicionales que causan una prolongacion del PA7. Las catecola-
minas puedenpotenciar la aparicion dePPP alelevar la corrientede
Ca2+; sin embargo, su efecto en el incremento de la frecuencia
cardiaca, junto con el aumento de la corriente de K + que producen,
reduce de manera efectiva la duracion del PA y, por lo tanto, los
PPP7.
La AD inducida por PPP parece ser la causa subyacente de las
arritmias que acontecen en el contexto del sndrome de QT largo.
Aunque continua habiendo controversia respecto al mecanismo
exacto por el que se producen estas arritmias, se acepta que ladispersion de la repolarizacion observada en pacientes con este
sndrome puede crear un sustrato proarrtmico21 en el que un PPP
puede iniciar la taquicardia.
Las arritmias inducidas por PPP dependen de la frecuencia y, en
general, la amplitud de los PPP aumenta a frecuencias lentas. En
consecuencia, no se espera que este tipo de AD se produzca
mediante extraestmulos (que se asocian a una aceleracion de la
repolarizacion que reduce la amplitud del PPP). Una excepcion es
la presencia de una pausa compensatoria prolongada tras un
estmulo prematuro, que puede ser mas importante aun que la
bradicardia para iniciar una taquicardia en torsades de pointes22.
Ejemplos cl nicos: torsades de pointes (torsion de puntas), la TV
polimorfica caracterstica que se observa en pacientes con
sndrome de QT largo.
Trastornos de la conduccion del impulso
Bloqueo
Los retrasos y bloqueos en la conduccion se producen cuando
falla la propagacion del impulso electrico. Existen diversos factores
que determinan la velocidad de conduccion deun impulso y que se
produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades
tanto activas como pasivas de la membrana, la eficacia estimu-
ladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se transmite
el impulso13. Las unionesgap o de hendidura desempenan un papel
crucial en la velocidad y la seguridad de la propagacion del
impulso23.
Lo mas frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias
rapidas como resultado de una recuperacion incompleta de su
periodo refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que
todava se encuentra refractario, la conduccion no se produce o se
transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual
que explica varios fenomenos como el bloqueo o la conduccion
funcional solo por una de las ramas del haz de His de un latido
prematuro, el fenomeno de Ashman durante fibrilacion auricular
(FA) o la conduccion aberrante dependiente de la aceleracion.
Se ha propuesto que el bloqueo dependiente de la desacele-
racion o bradicardia dependiente estacausado por la reduccion dela excitabilidad que ocurre en los intervalos diastolicos largos, que
resultan en una reduccion de la amplitud del PA.
Muchos factores pueden alterar la conduccion de un impulso,
como por ejemplo la frecuencia cardiaca, el tono del sistema
autonomo, los farmacos (p. ej., antagonistas del calcio, bloquea-
dores beta, digital, adenosina/adenosintrifosfato) o procesos
degenerativos (porque alteran la fisiologa del tejido y la capacidad
de conduccion de los impulsos).
Reentrada
Durante la actividad electrica normal, el ciclo cardiaco se inicia
en el nodulo sinoauricular y continua propagandose hasta activar
todo el corazon. Cuando todas las fibras se han despolarizado y se
encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se
extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha
activado durante la onda inicial de despolarizacion, estas fibras
pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aun
estan a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar
como vnculo para volver a excitar zonas previamente despola-
rizadas pero que se han recuperado de la despolarizacion inicial6.
Este tipo de proceso se denomina con diversos nombres, como
reentrada, excitacion reentrante, movimiento circular, latidos
recprocos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican
una propagacion repetitiva de la onda de activacion que vuelvea su
lugar de origen para volver a activar la zona ya activada12.
La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3):
reentrada anatomica o clasica, en la que el circuito estadeterminado por estructuras anatomicas, y reentrada funcional,
queincluye a su vez diferentes mecanismos. La reentradafuncional
Tabla 3Tipos de reentrada
Reentrada anatomica
Reentrada funcional
Circuito gua o leading circuit
Reentrada anisotropica
Reentrada en ocho
Reflejo
Reentrada de onda espiral (rotor)
Tabla 2Agentes y manipulaciones que pueden conducir a pospotenciales precoces
Frecuencia lenta (bradicardia, bloqueo cardiaco completo, etc.)
Distension mecanica
Hipopotasemia
Hipoxia
Acidosis
Concentracion de K+ extracelular baja
Concentracion de Ca2+ extracelular baja
Concentracion de magnesio (Mg2+) extracelular baja
Farmacos antiarrtmicos de clase IA (quinidina, disopiramida, procainamida)
Farmacos antiarrtmicos de clase IB (flecainida, encainida, indecainida)
Farmacos antiarrtmicos de clase III (amiodarona, sotalol, bretilio)
Fenotiacinas
Antidepresivos tricclicos y tetracclicos
Eritromicina
Antihistamnicos
Cesio
Amilorida
Bario
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Arritmias
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se caracteriza por carecer de lmites anatomicos. Ambas formas
pueden coexistir en el mismo contexto y comparten mecanismos
biofsicos comunes24. La reentrada es el mecanismo arrtmico que
se observa con mayor frecuencia en las arritmias clnicas, tanto en
su forma clasica como en forma de variantes funcionales.
Existe unaserie de requisitos paraque se produzca la reentrada:
Un sustrato: la presencia de un tejido miocardico con diferentes
caractersticas electrofisiologicas y propiedades de conduccion y
refractariedad.
Una zona de bloqueo (anatomico, funcional o de ambos tipos):
una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular
el frente de onda.
Un bloqueo de conduccion unidireccional.
Un trayecto de conduccion lenta que permita que se cree un
retraso suficiente en la conduccion del frente de onda circulante
para permitir la recuperacion del tejido refractario proximal a la
localizacion del bloqueo unidireccional.
Unamasa crtica de tejido que pueda sostener losfrentes de onda
de reentrada circulantes.
Un desencadenante que la inicie.
Tipos de reentrada
Reentrada anatomica/reentrada clasicaEl mecanismo de reentrada clasico se basa en un obstaculo
anatomico no excitable rodeado por una va circular en la que el
frente de ondapuede reentrary creacircuitos de reentrada fijos y
estables. El obstaculo anatomico determinala presenciade dos vas
(fig. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obstaculo, avanza
por una de las vas (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el
punto del bloqueo, con lo que se inicia el circuito de reentrada.
El inicio y el mantenimiento de la reentrada dependen de la
velocidad de conduccion y del periodo refractario de cada va, los
cuales determinan la longitud de onda (longitud de onda =
velocidad de conduccion periodo refractario). Para que se
produzca la reentrada, la longitud de onda debe ser mas corta que
la longitud de la va. Las condiciones que reduzcan la velocidad de
conduccion o que acorten el periodo refractario permitiran lacreacion de circuitos mas pequenos, de modo que facilitan el inicio
y el mantenimiento de la reentrada.
El intervalo ogap excitable es un concepto clave esencial para
comprender el mecanismo de reentrada (fig. 8). Se denomina
intervalo ogapexcitable al miocardio excitable que existe entre el
frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente 24.
Este intervalo permite que la onda reentrante continue propa-
gandose por el circuito. Su presencia posibilita ademas que
podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras
de estimulacion externas y explica los fenomenos de reciclaje
(resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcion de la
taquicardia mediante la estimulacion electrica.
Ejemplos cl nicos:taquicardia de reentrada AV asociada a una va
accesoria, taquicardia de reentrada del nodulo AV,flutterauricular,
TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Reentrada funcional
En la reentrada funcional, el circuito no esta determinado por
obstaculos anatomicos, sino que lo definen las heterogeneidades
dinamicas de las propiedades electrofisiologicas del tejido
involucrado2.
La localizacion y el tamano de los circuitos de reentrada
funcionales puede variar, pero generalmente son pequenos e
inestables.
Como se ha indicado previamente, los circuitos de reentrada
funcionales pueden deberse a diferentes mecanismos:
Reentrada de circuito gua (leading circle) (fig. 9). En 1976,
Allesie et al describieron un mecanismo de reentradaen el queno
haba ningun lmite anatomico. Esos autores propusieron que el
impulso circulaba alrededor de un nucleo central que se
mantena en un estado refractario al ser bombardeado constan-
temente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido
parcialmente refractario25. El circuito gua se definio como el
circuito mas pequeno posible en que el impulso puede continuar
circulando26. Este tipo de reentrada es menos vulnerable a
reciclaje, encarrilamiento e interrupcion mediante maniobras de
estimulacion, puesto que no existe un intervalo plenamente
excitable.
Reentrada anisotropica. La conduccion anisotropica hace refe-
rencia a la dependencia de la velocidad de propagacion del
[
Figura 7. Reentrada anatomica: el obstaculo central establecedos vas; cuando
el impulso llega al circuito, se produce un bloqueo unidireccional, y la
conduccion lenta a traves de la otra va permite que se inicie la reentrada.
[
Parc
ialme
ntere
cupe
rado
Plenamente
recuperado
Frentede la onda
Intervalo o gapexcitable
Cola
de la onda
Figura 8. Representacion esquematica del intervalo o gap excitable.
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L. Gaztaaga et al. Mecanismos de las arritmias cardiacas
impulso con la direccion en que lo hace en el musculo cardiaco27
y depende de la estructura y la organizacion de los miocitos. Esto
incluye la orientacion de las fibras y la distribucion no uniforme
de las unionesgap, con un mayor numero de canales capaces de
propagar el impulso longitudinalmente que para propagarlo
transversalmente4. La heterogeneidad de la velocidad de
conduccion y repolarizacion del tejido anisotropico puede dar
lugar a un bloqueo de los impulsos y una conduccion lenta que
permitela reentradaincluso en circuitos anatomicos pequenos24.
Ejemplos cl nicos:reentrada anisotropica en el musculo auriculary ventricular, que puede ser causa de algunas TV originadas en el
tejido que sobrevive a un infarto de miocardio28.
Reentrada en ocho. Este tipo de reentrada consiste en
dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido
contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos
funcionales o fijos de bloqueo que se fusionan en una va comun
central.Ejemplo clnico:este tipo de reentrada puede observarse
en el contexto de la TV relacionada con el infarto.
Reflejo (fig. 10). El reflejo es una subclase particular de reentrada
que se produce en un segmento de tejido lineal, en el que el
impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma v a,
en situaciones en que la conduccion esta muy alterada29.
Reentrada de onda espiral (rotor) (fig. 11). Las ondas espirales se
pueden producir en una amplia variedad de entornos en los queexiste tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de
propagacion rotatoria de una onda, que puede producirse
tambien de forma tridimensional. Cuando la actividad de onda
espiral se produce en tres dimensiones, este fenomeno se
denomina scroll waves. Inicialmente, el termino rotor haca
referencia al origen de la rotacion y la onda espiral defina la
forma de la onda emergente6. En la literatura se han mezclado los
terminos, y tambien se utilizan otros como vortices o
reverberadores para describir este fenomeno. La activacion
de la onda espiral se organiza alrededor de un nucleo que se
mantiene sin estimular debido a la pronunciada curvatura de la
espiral. Esta curvatura, a su vez, es la que limita la velocidad de
propagacion de la espiral y causa conduccion lenta y bloqueo25. A
diferencia del modelo de circuito gua, en este tipo de reentrada
sque existe un intervalo plenamente excitable. La punta de laonda se desplaza a lo largo de una trayectoria compleja y puede
irradiar ondas hacia el medio circundante (lo que se denomina
rotura break-up de la onda madre). Las espirales pueden
tener una dinamica completamente diferente y circular con
diferentes patrones, pasar de uno a otro, hacerse estacionarias o
desplazarse o migrar continuamente6. Estas caractersticas dan
lugar a que puedan derivar en patrones tanto monomorficos
como polimorficos.
Ejemplos cl nicos:FA y ventricular, TV polimorfica.
Reciclaje (resetting) y encarrilamiento (entrainment) de arritmias por
reentrada
Reciclaje (resetting)El reciclaje es el acto de adelantar un impulso de la taquicardia
como consecuencia de estmulos electricos aplicados prematura-
mente. El primer complejo de la taquicardia tras el extraest mulo
debe tener las mismas caractersticas morfologicas y la misma
duracion del ciclo que antes del extraestmulo, y la pausa hasta
este primer complejo de taquicardia debe sufrir reciclaje y, por lo
tanto, debe ser menos del doble de la duracion del ciclo de la
taquicardia6.
Para que se produzcael reciclaje de una taquicardia, el frente de
onda estimulado debe llegar del lugar desde donde se ha aplicado
al circuito de la taquicardia (cuanto mas proximo se encuentre el
punto de estimulacion, menos prematuridad es necesaria) y entrar
en el intervalo excitable. Una vez penetrado en el circuito, se
propagara en ambos sentidos, y colisionara en sentido retrogrado
[
Figura 10. Representacion esquema
tica de un mecanismo de reflejo.
[
Figura 11. Representacion esquematica de una onda espiral.
[
Figura 9. Representacion esquematica de un circuito gua.
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Arritmias
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con el impulso de taquicardia previo (antidromicamente), mien-
tras que en sentido anterogrado se propagaray saldradel circuito
antes de lo esperado31.
Tras ello, la taquicardia continuara inalterada. El grado deadelanto depende de la prematuridad del extraestmulo y de su
conduccion en el interior del circuito (es decir, el estmulo se
propagara de manera mas lenta si el interv