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625 50 CUIDADOS INTENSIVOS TRAS EL TRASPLANTE HEPÁTICO Gerson Carreiro Tavares Henrique Sérgio M. Coelho Vinicius G. da Silveira Traducción: Carmelo Loinaz El trasplante hepático(TH) tiene hoy un papel establecido en el tratamiento tanto de la hepato- patía crónica como de la hepatopatía aguda gra- ve. El TH paga hoy el precio de su prppio éxito. Con el aumento significativo del número de paci- entes en lista de espera hay un consecuente agra- vamiento de las condiiones clínicas y los pacien- tes van a la cirugía, muchas veces, en condiciones críticas 1 . Este agravamiento conlleva tanto una reducción de sobrevida del paciente como del in- jerto y ciertamente tiene implicaciones en el tra- tamiento inmediato tras la cirugía y en el tiempo transcurrido en la unidad de tratamiento intensivo(UTI). El éxito del tratamiento tras el TH depende del conocimiento adecuado del cuadro clínico del paciente antes del procedimiento y de cómo se desarrolló la cirugía. El conocimiento del grado de disfunción hepatocelular en el preoperatorio, la causa de la hepatopatía, la calidad del injerto y los acontecimientos durante el acto quirúrgico: la duración de la cirugía, el tiempo de isquemia del injerto, las dificultades técnicas, la cantidad de hemoderivados recibida, las alteraciones hemo- dinámicas, los trastornos ventilatorios y la diure- sis. Todas esas variables presentes en el registro del paciente y las informaciones facilitadas por el cirujano y por el anestesista son fundamentales para el inicio de los cuidados tras la cirugía. Cabe resaltar que son pocos los trabajos pu- blicados sobre el tratamiento de esta etapa especí- fica del trasplante hepático. La mayor parte del conociminto en esta área proviene de la experien- cia personal de cada servicio que ha sido, a través de los años, ampliada y comprobada por la prác- tica. MONITORIZACION Y CUIDADOS INMEDIATOS Los pacientes trasplantados llegan a la UTI muchas veces tras cerca de 10h a 12h de cirugía, aún anestesiados, ventilados mecánicamente y con múltiples catéteres y drenes. Normalmente están presentes en estos pacientes: Un catéter de Swan Ganz situado en la ar- teria pulmonar para la medida de la presi- ón de enclavamiento ventricular, medida del débito cardíaco y de la saturación de sangre venosa mixta de modo continuo. Un cateter situado en una arteria periférica para monitorización continua de la presión arterial media y muestras de sangre para gasometría y exámenes de laboratorio. • Muchas veces otro catéter en vena central para infusión de medicamentos y hemode- rivados. Un tubo oro-traqueal para ventilación me- cánica. • Un catéter vesical para recogida y medida del débito urinario. • Drenes abdominales; generalmente uno subhepático y uno subfrénico. • Monitorización eletrocardiográfica conti- nua.

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50CUIDADOS INTENSIVOS TRAS ELTRASPLANTE HEPÁTICO

Gerson Carreiro TavaresHenrique Sérgio M. Coelho

Vinicius G. da SilveiraTraducción: Carmelo Loinaz

El trasplante hepático(TH) tiene hoy un papelestablecido en el tratamiento tanto de la hepato-patía crónica como de la hepatopatía aguda gra-ve. El TH paga hoy el precio de su prppio éxito.Con el aumento significativo del número de paci-entes en lista de espera hay un consecuente agra-vamiento de las condiiones clínicas y los pacien-tes van a la cirugía, muchas veces, en condicionescríticas1. Este agravamiento conlleva tanto unareducción de sobrevida del paciente como del in-jerto y ciertamente tiene implicaciones en el tra-tamiento inmediato tras la cirugía y en el tiempotranscurrido en la unidad de tratamientointensivo(UTI).

El éxito del tratamiento tras el TH dependedel conocimiento adecuado del cuadro clínico delpaciente antes del procedimiento y de cómo sedesarrolló la cirugía. El conocimiento del gradode disfunción hepatocelular en el preoperatorio,la causa de la hepatopatía, la calidad del injerto ylos acontecimientos durante el acto quirúrgico: laduración de la cirugía, el tiempo de isquemia delinjerto, las dificultades técnicas, la cantidad dehemoderivados recibida, las alteraciones hemo-dinámicas, los trastornos ventilatorios y la diure-sis. Todas esas variables presentes en el registrodel paciente y las informaciones facilitadas por elcirujano y por el anestesista son fundamentalespara el inicio de los cuidados tras la cirugía.

Cabe resaltar que son pocos los trabajos pu-blicados sobre el tratamiento de esta etapa especí-fica del trasplante hepático. La mayor parte delconociminto en esta área proviene de la experien-

cia personal de cada servicio que ha sido, a travésde los años, ampliada y comprobada por la prác-tica.

MONITORIZACION Y CUIDADOS INMEDIATOS

Los pacientes trasplantados llegan a la UTImuchas veces tras cerca de 10h a 12h de cirugía,aún anestesiados, ventilados mecánicamente y conmúltiples catéteres y drenes. Normalmente estánpresentes en estos pacientes:

• Un catéter de Swan Ganz situado en la ar-teria pulmonar para la medida de la presi-ón de enclavamiento ventricular, medida deldébito cardíaco y de la saturación de sangrevenosa mixta de modo continuo.

• Un cateter situado en una arteria periféricapara monitorización continua de la presiónarterial media y muestras de sangre paragasometría y exámenes de laboratorio.

• Muchas veces otro catéter en vena centralpara infusión de medicamentos y hemode-rivados.

• Un tubo oro-traqueal para ventilación me-cánica.

• Un catéter vesical para recogida y medidadel débito urinario.

• Drenes abdominales; generalmente unosubhepático y uno subfrénico.

• Monitorización eletrocardiográfica conti-nua.

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• Oximetría arterial.

• Medición del CO2 expirado.

Los pacientes sometidos a TH tienen una es-tancia en UTI que puede variar de pocos días asemanas.

Diversas son las causas que llevan a una es-tancia más prolongada en UTI. El grado de dis-función hepatocelular y la presencia de compli-caciones de la hepatopatía crónica como elsíndrome hepatopulmonar con hipoxia, el síndro-me hepatorrenal (SHR) y la presencia de encefa-lopatía porto-sistémica avanzada, así como el pa-ciente con edema cerebral secundario ainsuficiencia hepática fulminante conllevan unaprolongación del tiempo del paciente en UTI de-bido al tratamiento de soporte que muchas veceses necesario tras el TH.

Los acontecimientos ocurridos durante la ci-rugía son determinantes en el pronóstico del pa-ciente; entre ellas el tiempo prolongado de ciru-gía, la necesidad de administración de múltipleshemoderivadosM2 y la técnica quirúrgica; la téc-nica de preservación de vena cava (“piggyback”)puede reducir el tiempo quirúrgico y la necesi-dad de hemoderivados pareciendo reducir, asimis-mo, el tiempo del paciente en UTI3. La utilizaciónde aprotinina durante el trasplante parece tambi-én reducir la necesidad de vasopresores y de he-moderivados, principalmente en fase anhepática,reduciendo también el tiempo de permanencia enUTI4. Otras complicaciones quirúrgicas como elsangrado importante, la presencia de hipotensi-ón refractaria, de hiperkalemia grave en fase dereperfussón y de edema pulmonar (cardiogénicoo no cardiogénico) también son factores pronós-ticos negativos y resultan en un tiempo mayor depermanencia con terapia intensiva5.

El período inicial tras el TH en UTI consistebásicamente en vigilancia, principalmente hemo-dinámica y ventilatoria, y en monitorización delvolumen y del aspecto de los drenes abdominalespara la detección precoz de sangrado intraperito-neal. En algunos servicios aún se deja un drenbiliar para la verificación de producción de bilispor el injerto, una de lass señales de viabilidaddel mismo. El despertar de la anestesia normal-mente se verifica pocas horas tras el término de lacirugía y también indica buena función del injer-to, pues participa del metabolismo de las drogasempleadas, dependiendo del tipo de anestesia

utilizado. La demora en despertar puede signifi-car mal funcionamiento del hígado implantado(disfunción primaria, trombosis vascular o recha-zo hiperagudo), un exceso en el uso de sedantes yopiáceos o la presencia de encefalopatía porto-sis-témica avanzada antes del procedimiento. Algu-nas veces el despertar está precedido de un perí-odo de agitación psico-motora, principalmente enlos pacientes con historia previa de etilismo o deconsumo de drogas psico-activas, pero tambiénpuede significar un control inadecuado del doloren el posoperatorio.

Las alteraciones hemodinámicas vistas en elpaciente con cirrosis hepática persiste hasta se-manas después del TH. Estas alteraciones, cono-cidas ya desde hace cerca de 50 años6, consistenen un gasto cardíaco (GC) elevado, hipotensiónarterial y en una resistencia vascular sistémica(RVS) baja. Estas alteraciones ocurrem por los di-versos “shunts” porto-sistémicos presentes enestos pacientes. Semanas después del TH estos“shunts” se cierran y se restablece el patrón he-modinámico normal. Por esta razón se deben te-ner en cuenta estas alteraciones cuando se hace laevaluación del paciente en la UTI. No debemosintentar normalizar los parámetros hemodinámi-cos, pues éso puede conllevar una sobrecarga devolumen y al uso de aminas vasopresoras sin ne-cesidad. El objetivo hemodinámico que debe seralcanzado después del TH es el de una oferta deO2 (DO2), de un consumo de O2 (VO2) y de unatasa de extracción de O2 adecuados manteniendouna presión capilar pulmonar que no perjudiqueel intercambio gaseoso alveolar y una diuresis porencima de 1ml/kg/hora. Otros parámetros comoel nivel de lactato arterial y la perfusión periféricapueden evaluarse, pero están más sujetos a varia-ciones como la función del injerto y la tempera-tura ambiente y no deben ser valorados como losparámetros anteriores. Se debe resaltar que tanimportante como la DO2 y el VO2 adecuados es elmantenimietno de la presión de la aurícula dere-cha en niveles normales, pues la elevación de estapresión conlleva, por el aumento retrógrado a tra-vés de las venas hepáticas, al edema y la congesti-ón del injerto con exacerbación de la lesión depreservación y disfunción del órgano trasplanta-do.

Muchas veces observamos la presencia de bra-dicardia sinusal, la alteración del ritmo cardíacomás común tras el TH. Su causa es desconocida y

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raramente tiene necesidad de intervención con eluso de fármacos o marcapasos. Los trastornosventilatorios, hidro-electrolíticos y ácido-básicosdeben ser investigados y corregidos. Los pacien-tes más propensos a desarrollar arritmias cardía-cas, aquellos sometidos al TH por paramiloidosisfamiliar, son extensamente estudiados antes delprocedimiento y, habitualmente, ingresan en elcentro quirúrgico ya con un marcapasos implan-tado.

La monitorización de la función renal es fun-damental para el éxito del TH. La presencia deinsuficiencia renal anterior o posterior a la ciru-gía reduce las posibilidades de éxito del procedi-miento7. La cuidadosa expansión de volumen,asociada o no al uso de diuréticos, es suficiente lamayoría de las veces para el mantenimiento deuna diuresis adecuada en el posoperatorio inme-diato. La reposición de líquidos, con solucionescristaloides o coloides, debe ser evaluada periódi-camente, teniendo en consideración la diuresis ylas pérdidas por los drenes abdominales.

A medida que el paciente se va despertandocomienza a asistir la ventilación. En este momen-to se debe cambiar el modo ventilatorio a soportede presión (PSV), inicialmente entre 15 a 18cmH2O, permitiendo que el paciente progresiva-mente asuma espontáneamente su ventilación conun volumen minuto adecuado. Permaneciendo elpaciente estable, reducimos progresivamente laPSV si el volumen corriente propio se mantienesatisfactorio. La realización de gasometría arterial30 minutos después de cada modificación en losparámetros ventilatorios confirma la eficacia dela modificación y asegura la progresión en la reti-rada del ventilador. En el momento en que el pa-ciente esté bien controlado, con una fracción ins-pirada de oxigeno(FIO2) igual o menor del 40%,con un volumen corriente propio en torno a 5 a7ml/kg, con una pressión inspiratoria máximamenor de — 20 cmH2O, PSV de 10 cmHSH:2O,gasometría adecuada y sin esfuerzo respiratorioevidente, procedemos a la extubación con coloca-ción mascarilla húmeda de O2 a 4 a 5L/min. Esimportante resaltar que para que una extubaciónsea realizada con éxito los parámetros hemodiná-micos, el nivel de hemoglobina, la función del in-jerto y la diuresis deben ser satisfactorios, paraque se minimice el riesgo de insuficiencia y la ne-cesidad de reintubación- hecho que empeora elpronóstico del paciente y aumenta el tiempo de

permanencia en UTI, elevando el riesgo de infec-ciones, principalmente respiratorias.

La analgesia adecuada también és un factorimportante a tener en cuenta después de la ciru-gía. El control adecuado del dolor conlleva unpaciente más tranquilo y cooperador, sin agitaci-ón y con mayor estabilidad hemodinámica. El fár-maco con mejor perfil en esta fase es el fentanilen dosis bajas- 0,01 a 0,02 mcg/kg/min. Tiene unavida media vida corta y se extrae por redistribuci-ón, no dependiendo de la función del injerto parasu eliminacion; además de eso tiene la ventaja deque, en caso de necesidad, tiene un antagonistaespecífico- la naloxona. Los antiinflamatorios noesteroideos están formalmente contraindicadostras el trasplante hepático; su mecanismo de acci-ón, la inibición de la síntesis de las prostaglandi-nas, interfiere con la perfusión renal, reducién-dola, pudiendo llevar al desarrollo o agravamientode la insuficiencia renal. El uso de los benzodia-zepínicos, debe ser evitado siempre que sea posi-ble, debido a su prolongada vida media y por laextensa metabolización hepática. Cuando seannecesarios por su efecto ansiolítico debemos darpreferencia al lorazepam por su corta vida media.En pacientes con cuadro de agitación psicomoto-ra; después de analgesia adecuada y correcciónde los trastornos metabólicos, hidroelectrolíticosy ácido-básicos; se puede utilizar haloperidol adosis bajas con seguridad como monoterapia oasociado a lorazepam.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Las principales complicaciones cardiovascu-lares después del TH son: la congestión pulmo-nar secundaria a hipervolemia y oliguria, la dis-función miocárdica y la hipertensión arterialsistémica (HAS).

CONGESTIÓN PULMONAR

La congestión pulmonar puede ocurrir a pe-sar de la presencia de buena función ventricularizquierda; esto ocurre en situaciones en que elpaciente recibe exceso de soluciones cristaloides,coloides y hemoderivados y, al mesmo tiempo,desarrolla disfunción renal con significativa re-ducción del débito urinario por necrosis tubularaguda durante la cirugía secundaria a hipovole-mia prolongada o por el uso de drogas (aminogli-

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cósidos, inibidores de calcineurina). Para evitar-nos esta situación, la reposición de volemia en elpostrasplante inmediato debe ser cuidadosa. Ade-más de tener en consideración la reducción depresión oncótica plasmática por la hipoalbumine-mia, debe haber una monitoración constante delas medidas de presión de la aurícula derecha(PAD), presión de oclusión de arteria pulmonar(PoAP) y debito urinário horario. En los casos enque la expansión intra-vascular no se acompañade una diuresis efectiva (en torno a 1ml/kg/h) y laPoAP alcanza un valor por encima de 15 a16mmHg se debe iniciar a administración dediurético de asa (furosemida) en infusión conti-nua y dopamina en dosis de 2 a 3 mcg/kg/min. Enlos casos que cursan con hipotensión arterial sig-nificativa asociada, se debe considerar el uso deaminas vasopresoras. Es importante resaltar quedebido al patrón hemodinámico presente en elcirrótico, DC elevado y RVS baja, que persiste poralgumas semanas después del TH, los mejoresparámetros de perfusión tisular a ser evaluadosson la DO2, el VO2, la diuresis y el lactato arterial,suponiendo un injerto normofuncionante. Enpresencia de hipotensión arterial y oliguria man-tenidas se debe investigar la presencia de sepsis ohemorragia. En los casos en que el uso de diuréti-cos y dopamina no fueran suficientes para resta-blecer una diuresis adecuada, debe iniciarse ul-tra-filtración continua hasta el restablecimiento dela función renal.

Disfunción Miocárdica

La aparición de disfunción ventricular izqui-erda es poco común después del TH debido a laextensa evaluación funcional cardiovascular a quese someten los candidatos. Habitualmente los pa-cientes con enfermedad cardíaca significativa noson listados para el TH; pues el potencial de granestrés hemodinámico en el período pre- y poso-peratorio hacen inviable el procedimiento en es-tos pacientes. El ecocardiograma con dobutami-na parece ser hoy el mejor método de evaluaciónpreoperatoria en los pacientes con cirrosis hepá-tica, teniendo un valor predictivo negativo de97%8,9. Un examen normal prácticamente descar-ta la posibilidad de presencia de pacientes conmiocardiopatía cirrótica. El ecocardiograma condobutamina también se mostró superior a la cin-tigrafia miocárdica en identificar la presencia de

enfermedad coronaria en pacientes con cirrosishepática10. En aquellos pacientes que, tras el TH,tuvieran una función miocárdica superestimadapor el patrón hemodinámico peculiar del pacien-te con cirrosis y comenzaran a desarrollar signosclínicos y en el ecocardiograma de fallo ventricu-lar, debe ser iniciado el uso de fármacos como ni-tratos, diuréticos y vasodilatadores para mante-ner un patrón hemodinámico semejante alpre-peratorio.

Hipertensión Arterial Sistémica

En los pacientes que desarrollan hipertenssi-ón arterial sistémica (HAS) tras el TH debemos,inicialmente, mantener una analgesia adecuada,controlar la ansiedad a través del mantenimientode un ambiente tranquilo o con el uso de ansiolí-ticos y corregir cualquier trastorno metabólico oventilatorio presente. En la mayoría de las veces,con todo, la aparición de HAS se debe al uso defármacos inmunosupresores: los corticoesteroidesy, principalmente, los efectos de la ciclosporina otacrolimus en el aparato yuxtaglomerular. En es-tos pacientes debe ser considerado el uso de dro-gas anti-hipertensivas.

La dieta debe ser hiposódica y, en presenciade hipervolemia, se deben utilizar diuréticos deasa. En los casos de HAS grave con desarrollo dedisfunción ventricular izquierda o encefalopatíahipertensiva el nitroprusiato de sodio es el fárma-co de elección, debiéndose reducir las dosis delesquema inmunosupresor. Cuando no existenseñales agudas de lesión de órganos los bloquea-dores de canales de calcio son los mejores fárma-cos en el tratamiento de estos pacientes. La nife-dipina por tener poco efecto sobre la frecuenciacardíaca y por la baja interferencia en el metabo-lismo de los inibidores de calcineurina, ademásde poder ser administrado por vía sublingual, encuanto que el paciente se encuentre a dieta abso-luta en la UTI es el bloqueador de canal de calciode elección. El diltiazem y el verapamil deben serevitados por aumentar los niveles séricos de losinibidores de calcineurina y por el potencial dedepresión miocárdica. La utilización de nifedipi-na como monoterapia controla la HAS en cercade un tercio de los pacientes; otro tercio adicionales controlado con la asociación de un beta-blo-queante. En los pacientes en que no se obtienecontrol adecuado con esos dos fármacos, se debe

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emplear un agente de acción central como la clo-nidina o la alfa-metildopa11. Los diuréticos ahor-radores de potasio y los inibidores del enzima deconversión de angiotensina deben ser evitados porsu baja efectividad en el control de HAS inducidapor inibidores de calcineurina y por el riesgo dehiperkalemia.

COMPLICACIONES RENALES

El desarrollo de retención urémica y oliguriatras el TH es un evento común y transitorio12, si-endo que, en la mayoría de las veces, hay una re-verssión del cuadro con medidas conservadorascomo el mantenimiento adecuado de volumenintravascular, el uso de diuréticos de asa asociadoo no al uso de dopamina en dosis bajas y en evitarel uso de fármacos nefrotóxicos, principalmenteen las primeras 48h tras la cirugía. Es importanteresaltar que en pacientes cirróticos el nivel séricode creatinina y también el aclaramiento de creati-nina no reflejan de manera fidedigna la funciónrenal real; en el posoperatorio del TH, tal vez, lamejor manera de evaluar la función renal sea através de la medida horaria del débito urinario.

La presencia de hipotensión arterial prolon-gada durante la cirugía con desarrollo de necro-sis tubular aguda y el uso de drogas nefrotóxicas(ciclosporina o tacrolimus) en el posoperatorioinmediato son las principales causas de desarro-llo de insuficiencia renal aguda después del TH13.Estos factores deben ser minimizados con unaadecuada monitorización hemodinámica duran-te la cirugía, evitando períodos prolongados dehipovolemia, e iniciando la terapéutica inmuno-supresora solamente tras corregir la hipovolemiay con diuresis presente.

Debemos, siempre que sea posible, evitar eluso intravenoso de los inibidores de calcineurina;esta vía de administración parece asociarse conmayor incidencia de toxicidad renal. La vía ente-ral debe ser siempre la vía de administración pre-ferida. No parece haber medidas que reduzcan latoxicidad renal de los inibidores de calcineurina;el uso de dopamina, dopexamina (un análogo dedopamina con propiedades vasodilatadoras rena-les) y de bloqueadores de canales de calcio no handemostrado benefício cuando se administran du-rante y después de la cirugía14,15,16. Ambos inibi-dores de calcineurina, ciclosporina y tacrolimus,son igualmente nefrotóxicos, no observándose

ventajas en la utilización de uno u otro en la re-ducción de incidencia de insuficiencia renal agu-da.

En aquellos pacientes que desarrollan insufi-ciencia renal y que no responden a las medidasconservadoras de tratamiento, debe ser inciadoun método dialítico. Resaltamos que esta medidasólo es necesaria en menos de 10% de los casos13

y, en estos casos, debe ser usado el método dehemodiafiltración continua para reducir la apari-ción de hipotensión arterial y la consecuente hi-poperfusión renal adicional. Aquellos pacientescon diagnóstico previo al TH de hipertensión ar-terial o diabetes mellitus parece ser más suscepti-bles al desarrollo de insuficiencia renal tras el TH.En la mayoría de las veces, frente al diagnósticode necrosis tubular aguda, en cerca de dos sema-nas comienza a haber una recuperación progresi-va de la función renal, interrumpiéndose la diáli-sis en la tercera o cuarta semana tras su inicio.

Síndrome Hepatorrenal

La presencia de síndrome hepatorrenal diag-nosticado en pacientes antes del TH tiene un im-pacto negativo en la sobrevida del paciente y delinjerto, en la necesidad de diálisis en el posopera-torio y en el número de días que el paciente pasaen la UTI7. A pesar de ello, la sobrevida de lospacientes con SHR sometidos a TH a los 5 años-en torno a 60%- es muy superior a cualquier me-dida terapéutica actualmente disponible, hacién-dose justificable, desde nuestro punto de vista,este tratamiento.

El SHR revierte, en la mayoría de veces, des-pués del TH. Con todo, en aquellos pacientes conoliguria prolongada antes de la cirugía y en aque-llos que ya se venían sometendo a diálisis antesdel procedimiento, el tiempo de uso de un méto-do depurativo se prolonga muchas veces durantesemanas.

Los casos de SHR en el posoperatorio son ra-ros y se asocian a disfunción grave del injerto. Lospacientes con oliguria tras la cirugía, que no res-ponden a expanssión de volumen y con nivelesde sodio urinario mayores de 20mEq/L sin el usode diuréticos generalmente presentam necrosistubular aguda y podemos, de entrada, planear eltratamento subsecuente que consistirá, invariable-mente, en la utilización de un método dialíticohasta el progresivo retorno de la función renal.

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COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Las complicaciones respiratorias después delTH son diversas y frecuentes pudiéndose mani-festar como desde un derrame pleural derechoasintomático, casi universal tras la cirugía, hastael desarrollo del síndrome de distress respiratoriodel adulto (SDRA).

Derrame Pleural y Atelectasias

El derrame pleural derecho es un cuadro ex-tremadamente común tras el TH y, en la mayoríade las veces tiene aspecto sero-hemático, es un tra-sudado y es estéril. No hay indicación de toraco-centesis a no ser para descartar infección, en sos-pecha de hemotórax o cuando el derrame esvoluminoso y dificulta la dinámica ventilatoria. Elderrame pleural izquierdo es menos común y, nor-malmente, refleja una mala distribución hídrica delpaciente, habiendo presencia de derrame en otrasserosas y edema en dorso o en miembros inferio-res. Este derrame, generalmente, no comprometela ventilación y la retirada del paciente del ventila-dor y se resuelve espontáneamente en tres a cua-tro semanas. El cuadro se puede complicar con laprolongación del tiempo de ventilación mecánicacuando hay una lesión concomitante del nerviofrénico con parálisis hemidiafragmática17. La aso-ciación de derrame pleural con parálisis diafrag-mática conlleva tanto una reducción de la capaci-dad vital en posición supina como un aumento enla incidencia de atelectasias en los lóbulos inferio-res, las cuales facilitan la aparición de neumoníasy, consecuentemente, un tiempo mayor de necesi-dad de ventilación mecánica.

La mejor manera de evitar el desarrollo de ate-lectasias es el mantenimiento de analgesia adecuadaque permita al paciente toser sin dolor, mantener alpaciente siempre que sea posible en posición senta-da y fisioterapia respiratoria precoz con maniobraspara movilización de secreciones y expansión pul-monar. En los casos en que la presencia de atelecta-sia dificulta la retirada del paciente del ventilador,está indicada la broncoscopia para visualización delsegmento y drenaje de los tapones mucosos, conenvío de material para análisis microbiológico.

Neumonía

Tras el TH, a la mayoría de los pacientes se lesretira la ventilación mecánica y son extubados

antes de las 48h del procedimiento. La presenciade ventilación mecánica antes de la cirugía, malestado nutricional o el diagnóstico de síndromehepatopulmonar prolongan este tiempo y hacenque esos pacientes sean más susceptibles al desar-rollo de neumonía. El diagnóstico de neumoníaen pacientes intubados y en ventilación mecánicano es simple debido a las múltiples causas de fie-bre en el paciente en UTI, la presencia de atelec-tasias y/o derrames pleurales que dificultan la ade-cuada interpretación de una imagen decondensación en la radiografía de tórax y la vari-ada gama de gérmenes que pueden causar la in-fección pulmonar en este período tras la cirugía.La imagen sospechosa en la radiografía de tórax,cuando sea posible, debe ser confirmada a travésde la realización de una tomografía computariza-da de tórax y, seguidamente, una broncofibros-copia para muestras de secreciones pulmonarespor medio de lavado broncoalveolar para examendirecto y cultivo. Se deben recoger también otrosmateriales (sangre, orina, líquido peritoneal) enel intento de aislamiento del agente causante. Debeiniciarse seguidamente una antibioticoterapiaempírica, basada en el conocimiento de los gér-menes y el perfil de sensibilidad bacteriano de laUTI y modificada con la llegada del resultado delos exámenes microbiológicos.

Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto

La presencia de edema pulmonar durante ydespués del TH es bastante común18. Los princi-pales factores relacionados con el edema pulmo-nar con alto contenido proteico, aquellos secun-darios a un aumento de permeabilidad vascular,son la lesión pulmonar aguda relacionada contransfusión múltiple de hemoderivados y, posi-blemente, la reperfusión del órgano implantado19

a través de la liberación de citocinas y mediado-res inflamatorios. En la mayoría de las veces esteproceso es autolimitado, con resolución espontá-nea días después del procedimiento.

El desarrollo de hipoxemia progresiva, infil-trados pulmonares visualizados por métodos ra-diológicos, reducción de la compliance pulmonar,aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2 y conpresiones normales de ventrículo izquierdo carac-terizan al SDRA. El desarrollo del SDRA tras elTH debe hacer buscar los factores desencadenan-tes y su tratamiento. Los principales factores que

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conducen a SDRA tras TH son las causas infecci-osas, la pancreatitis aguda y la necrosis del injertosecundaria a trombosis de la arteria hepática. Elmuromonab CD3 (OKT3), utilizado en los casosde rechazo agudo refractario a esteroides, tambi-én puede llevar al desarrollo de SDRA20. El trata-minto del SDRA tras TH no difiere del tratamien-to del SDRA secundario a otras causas. Lautilización de PEEP en niveles moderados (hasta10 cm H2O) tras TH no parece ejercer efectos de-letéreos en la hemodinámica ni en la función delinjerto tras la cirugía21.

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

Las complicaciones neurológicas tras el THocurren en cerca de 20% de los pacientes (Tabla50.1) y, en la mayoría de las veces, surgen en laprimera semana tras la cirugía22.

La mayor parte de estas complicaciones se re-laciona con las alteraciones del estado mental quevarían desde la somnolencia hasta episodios deheteroagresividad y coma. La mayor parte de es-tos casos se debe a trastornos metabólicos y ele-trolíticos o a neurotoxicidad central de los inibi-dores de calcineurina. Tanto la ciclosporina comoel tacrolimus son potencialmente neurotóxicos yesta toxicidad tiende a desaparecer progresivamen-te con la reducción o suspenssión de la droga.Estos efectos colaterales son más comunes en pa-cientes de edad y no siempre se relacionan conun nivel sérico elevado. Ocasionalmente en estospacientes hay que suspender definitivamente losinhibidores de calcineurina y se utilizan la combi-nación de micofenolato mofetil con sirolimuscomo esquema inmunosupresor. El uso de corti-coesteroides en dosis elevadas en la primera se-

mana también contribuye a la apareción de estasalteraciones mentales y con la reducción progre-siva de fármaco hay una tendencia a la desapari-ción de esos efectos a lo largo del tiempo.

Obviamente en estos pacientes debemos des-cartar los trastornos metabólicos e hidro-electro-líticos como causa de somnolencia o torpor. Lahipoglicemia, la hiponatremia y la hipomagnese-mia son los principales trastornos que se asociancon las alteraciones del estado mental y debemser corregidas apropiadamente. La corrección dehiponatremia debe ser lenta y cuidadosa para evi-tar la aparición de mielinosis pontina.

La aparición de crisis convulsivas en el poso-peratorio del TH se debe más frecuentemente atrastornos hidroelectrolíticos o a causas metabóli-cas. El control inicial debe ser hecho con la admi-nistración de diazepam intra-venoso y una dosisde ataque de fenitoína (15 a 18 mg/kg) debe seradministrada; seguidamente, en caso da identifi-cación de un trastorno metabólico, éste debe serprontamente corregido. Causas estructuralescomo hemorragias cerebrales son menos comu-nes, debiendo ser investigadas a través de la reali-zación de tomografía computarizada de cráneo.En casos de coma prolongado tras crisis convulsi-va, descartándose lesiones estructurales en el SNC,debe realizarse un eletroencefalograma para des-cartar el status epiléptico. La utilización de losinibidores de calcineurina puede provocar crisisconvulsivas; éstas crisis eran más frecuentementevistas con la administración intravenosa de la ci-closporina, principalmente asociada a hipomag-nesemia. Esta causa se ha hecho menos comúnhoy en día con la administración preferente porvía oral, la reposición de magnesio y una mejormonitorización de los niveles séricos de fármaco.

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Resaltamos que el tacrolimus también es tan neu-rotóxico como la ciclosporina23. En los casos decrisis convulsivas tras TH el nivel sérico de inibi-dor de calcineurina debe siempre ser comproba-do, pues los niveles elevados se relacionan conmayor neurotoxicidad; algunos pacientes conmayor sensibilidad a los efectos del fármaco pue-den tener convulsiones incluso con niveles séri-cos adecuados y con la utilización de la vía oral.

Las causas infecciosas también pueden ser res-ponsables de alteraciones del estado mental y lagénesis de crisis convulsivas. Se deben investigarmeningitis bacterianas, fúngicas y meningoence-falitis por virus de herpes a través de punciónlumbar con análisis apropiado del líquido trasdescartar lesiones estructurales del SNC por to-mografía computarizada de cráneo. La sospechade una causa infecciosa se hace mayor cuando laalteración mental está acompañada de fiebre yprecedida de un intervalo variable de lucidez.

Otra causa de alteracioness mentales y comapersistente tras TH es el estado funcional del in-jerto. La disfunción primaria, la trombosis de laarteria hepática y los casos raros de rechazo hipe-ragudo, circunstancias vistas en los primeros díastras el procedimiento, producen malfunción delinjerto y mantenimiento de la encefalopatía nometabolizándose los fármacos anestésicos, perma-neciendo el paciente inconsciente. Esas causas sonprontamente reconocidas a través del cuadro clí-nico, del perfil bioquímico hepático y de la utili-zación del “Doppler” de los vasos hepáticos y/ola angiografía. Estos casos traen consigo un malpronóstico y es necesario un nuevo TH para laresolución del cuadro.

Los casos de agitación psico-motora y som-nolencia en que las lesiones del SNC, las causastóxico-metabólicas, las causas infecciosas y la dis-función del injerto se descartan, normalmente nosremiten a un diagnóstico de delirium. Este tras-torno psiquiátrico, en general, se ve más frecuen-temente en pacientes de edad o con historia deuso de alcohol o drogas psicoactivas. Generalmen-te es autolimitado, desapareciendo en algunosdías. La salida del ambiente de la UTI, el contactocon los familiares y el uso de haloperidol en bajasdosis normalmente son necesarios para un resta-blecimiento más rápido. En los casos más refrac-tarios es importante la consulta de un psiquiatrapara la evaluación del cuadro.

Un caso especial para ser considerado es laevaluación neurológica tras el TH en los pacien-tes con insuficiencia hepática fulminante. El ede-ma cerebral, principal causa de mortalidad en es-tos casos, y los consiguientes trastornos en laperfusión cerebral pueden persistir por días des-pués de la cirugía. Una vigilancia cuidadosa evi-tando elevaciones de PaCO2, hiponatremia e hi-per o hipoglicemia son fundamentales para elrestablecimiento de las funciones cognitivas y undespertar adecuado. En los casos en que hay mo-nitorización de presión intra-craneal ésta, así comoantes del TH, no debe sobrepasar 15 a 20mmHg.La administración de fenitoína debe ser conside-rada, pues la presencia de crisis convulsivas sub-clínicas muchas veces es causa de perpetuaciónde edema cerebral y elevación de presión intra-craneal24.

TRASTORNOS DE COAGULACION

Tras las fases anhepática y de reperfusión delórgano, las cuales cursan con importantes altera-ciones del sistema de coagulación y del sistemafibrinolítico, el paciente llega a la UTI donde ini-cia una progresiva normalización de hemostasia(plaquetometría, TAP, PTTa, fibrinogeno sérico).Esta normalización generalmente ocurre tras dosa tres semanas tras el implante del injerto a me-nos que surjan complicaciones hemorrágicas quelleven al consumo de plaquetas y de factores decoagulación.

Muchas veces los pacientes sometidos a THestán, previamente a la cirugíia, malnutridos o conenfermedades colestáticas que pueden reducir laabsorción de vitamina K. En estos casos podemosutilizar en los primeros tres días tras la cirugía lareposición de vitamina K parenteral a dosis de10mg por día. En nuestro servicio mantenemos lareposición de plasma fresco por 24h a 48h tras lacirugía.

Generalmente tras el TH la cifra de plaquetasse mantiene cerca de 30 000/mm3 a 40000/mm3; enestos niveles, en general, no hay necesidad de re-posición cuando no hay signos de sangrado porlos drenes abdominales o sitios de punción veno-sa; pero cuando el nivel cae por debajo de 20 000/mm3 el riesgo de hemorragias espontáneas se ele-va y se debe considerar la reposición de concen-trado de plaquetas. La reposición de 10U de con-

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centrado de plaquetas normalmente eleva la cifrade plaquetas en 40 000/mm3 a 50 000/mm3.

Antes de proceder a esta reposición se debenconsiderar con el cirujano las características delas anastomosis de la arteria hepática, pues hayriesgo de trombosis tras la transfusión. En paci-entes trombocitopénicos el control da presión ar-terial merece cuidados especiales por el riesgo dehemorragia cerebral.

El nivel de hemoglobina debe mantenerse entorno a 9 a 10g/dl o hematócrito de 28 a 30%. Enestos niveles la oferta de O2 se mantiene25, al mis-mo tiempo que el paciente se mantiene ligeramen-te hemodiluido, reduciendo, así, la posibilidad detrombosis vasculares.

DISFUNCION DEL INJERTO

Las principales complicaciones relacionadascon el injerto en el periodo inicial después del TH,cuando la mayoría de los pacientes aún se encu-entran en la UTI son: la disfunción primaria, latrombosis de la arteria hepática y el rechazo hipe-ragudo.

Disfunción Primaria

La disfunción primaria del injerto se presentacomo diferentes grados de gravedad, variandodesde el no funcionamiento completo del hígadoimplantado (“primary non-function”) hasta for-mas más leves de mal funcionamiento del injertosecundarias a lesión de preservacións:26,27.

En el primero de los casos, el no funcionami-ento primario del injerto se caracteriza por uncuadro clínico de insuficiencia hepática fulminan-te y desarrollo progresivo de fallo de múltiplesórganos. Esta forma más grave de disfunción delinjerto surge, en general, dentro de los primerosdos días tras el TH y su principal diagnóstico di-ferencial es con la trombosis de la arteria hepáti-ca. El diagnóstico precoz puede sospecharse cu-ando, después de la cirugía, ocurre que: el pacienteno se despierta, hay hipoglicemia, elevación delactato sérico, coagulopatía significativa y, en casoda presencia de un tubo biliar, producción redu-cida de bilis y aspecto pálido de la misma. La dis-función primaria tiene como características de la-boratoro niveles muy elevados de AST y ALT, engeneral con valores superiores a 2500 U/L, pro-

longación del TAP, plaquetopenia, niveles de fac-tor V reducidos, hipoglicemia, acidosis láctica yelevación brusca y progresiva de bilirrubina. Rá-pidamente el paciente evoluciona al fallo de múl-tiples órganos y la muerte caso de no ser someti-do a un nuevo trasplante. La disfunción primariatiene como característica importante de su diag-nóstico un hígado que en ningún momento fun-cionó satisfactoriamente; teniendo desde la fasede reperfusión, durante la cirugía, una producci-ón insatisfactoria de bilis.

Las formas más leves de disfunción del injer-to, la lesión de preservación, se manifiesta por unmayor tiempo de recuperación funcional del in-jerto y por colestasis prolongada. Tal cuadro pue-de durar hasta semanas, pudiendo tener evoluci-ón favorable en la mayor parte de los casos. Labiopsia hepática muestra signos de sufrimientoagudo como infiltrado inflamatorio polimorfonu-clear en torno de los ductos biliares, necrosis cen-tro-lobulillar y colestasise con presencia de trom-bos biliares.

La incidencia de disfunción primaria varía de2% a 10% en las diversas series27 y son considera-dos potenciales causantes del trastorno factoresrelacionados con el donante, el proceso de extrac-ción de los órganos y el receptor. Entre estos fac-tores podemos citar, entre otros, la edad avanza-da del donante, la esteatosis acentuada y las malascondiciones de preservación del órgano28.

Trombosis de la Arteria Hepática

La trombosis de la arteria hepática, una de lascomplicaciones más temidas tras el TH, es causade significativa morbilidad y de pérdida de injer-to en aproximadamente 3% a 6%22 de los trasplan-tes realizados en adultos. Esta complicación es másfrecuentemente vista en niños debido al pequeñocalibre de las arterias y por las mayores fluctuaci-ones posoperatorias observadas en el hematócri-to y en los factores de coagulación. La principalcausa de trombosis de la arteria hepática es unadificultad técnica durante la confección de la anas-tomosis vascular. Algunos factores relacionadoscon el injerto tales como la falta de colaterales ar-teriales adecuadas, tiempo de isquemia fría pro-longada, rechazo agudo, variaciones anatómicasy la necesidad de interposición de injerto vascu-lar son descritos como factores de riesgo para estacomplicación29; algunos otros factores son relaci-

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onados con el receptor tales como la incompati-bilidad AB0, estados de hipercoagulabilidad, uti-lización de plasma fresco o concentrado de pla-quetas y la presencia de sepsis e infecciones porvirus herpes29. Un estudio reciente demostró laasociación entre el uso de un hígado de donanteanti-CMV positivo en receptor anti-CMV negati-vo con aumento de incidencia de trombosis dearteria hepática precoz (hasta 30 días)30.

La trombosis de la arteria hepática se mani-festa habitualmente de tres maneras: a través deldesarrollo de insuficiencia hepática aguda, decomplicaciones biliares o a través de episdios debacteriemia recurrente con formación de absce-sos hepáticos. La aparición de insuficiencia he-pática aguda surge, más frecuentemente, en lasdos primeras semanas tras elo TH acompañadade elevación acentuada de AST y ALT (normal-mente tras caída inicial) e ictericia progresiva. Elcuadro evoluciona rápidamente, en la mayoria delos casos, al fallo de múltiples órgans y óbito. Lasopciones terapéuticas son la revascularización delinjerto, quirúrgica o a través de angioplastia, contasas de éxito variables o el retrasplante31.

La trombosis precoz de la arteria hepática re-sulta en lesión de los hepatocitos y de los ductosbiliares; este daño isquémico de los ductos bilia-res puede llevar a dehiscencia de la anastomosisbiliar, a estenosis segmentaria de las vías biliares oal desarrollo de abscesos hepáticos. La apariciónde sepsis de origen biliar generalmente es unamanifestación de trombosis de arteria hepática.En parte de los pacientes la trombosis de la arte-ria hepática se manifiesta tardíamente (despuésde 2 a 3 meses) como un cuadro de colangitis derepetición con bacteriemia asociada a estenosisúnica o múltiple de vías biliares. En general estosepisodios responden a antibioticoterapia aislada,y en caso de episodios de repetición, la dilataciónendoscópica o la corrección quirúrgica de unaestenosis única son importantes para la resoluci-ón del cuadro. En caso de múltiples estenosis elretrasplante es la única opción viable.

La estenosis progresiva de la arteria hepáticapuede ocasionalmente ocurrir, causada por unahiperplasia de la íntima del vaso, y manifestarsepor el desarrollo de insuficiencia hepática pro-gresiva meses después de la cirugía. Eventual-mente se desarrollan vasos colaterales preservan-do, así, la función del injerto29,32. La mejor opciónterapéutica también es el retrasplante.

El diagnóstico de trombosis de la arteria he-pática debe ser sospechado por la presencia delos síndromes arriba referidos y confirmado a tra-vés del “Doppler” de la arteria hepática y de laangiografía. La angiografía tiene la ventaja de, enel mismo momento del diagnóstico, poder inten-tar realizar una angioplastia terapéutica con ba-lón.

Rechazo Hiperagudo

El rechazo hiperagudo es un evento extrema-damente raro en el TH. Este tipo de rechazo esmás frecuentemente descrito en el xenotransplantey surge minutos u horas después de la cirugía.Este tipo de complicación está causada por la pre-sencia de anticuerpos preformados habiendo des-trucción mediada por el sistema del complemen-to de las células endoteliales con trombosis delinjerto. La mayor posibilidad de ocurrencia de estacomplicación es en el trasplante de un órgano conincompatibilidad AB0. El cuadro clínico es el deuna insuficiencia hepática fulminante de rápidainstalación, después del TH y, es muy difícil eldiagnóstico diferencial con la disfunción prima-ria.

INFECCIONES

La conjunción de una cirugía compleja, pro-longada, transfusiones sanguínea masiva y la pre-sencia de drenes y catéteres diversos, además delinicio de la terapéutica inmunosupresora, trae con-sigo un aumento en el riesgo de infecciones. Estosfactores justifican el uso de profilaxis antibiótica,principalmente en las primeras semanas tras el TH(Tabla 50.2). Las variables descritas que se relacio-nan con un aumento en el riesgo de infeccionesbacterianas tras el TH son: duración de cirugíamayor de 12h, bilirrubina sérica pretrasplantemayor de 12mg/dl, administración de número ele-vado de hemoderivados (más de 25U de concen-trado de hematíes o más de 30U de plasma frescodurante la cirugía), múltiples cirugías abdomina-les anteriores al trasplante y antibioticoterapia pro-longada antes del procedimiento33,39. En los últi-mos 15 años hubo una dramática reducción en lamortalidad relacionada con infecciones en recep-tores de TH34. Esta reducción se debe a varios fac-tores; entre ellos la mejoría de la técnica quirúrgi-ca, el uso juicioso de antibióticos y una mejora en

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la utilización de los inmunosupresores. El tipo deinmunosupresor escogido, ciclosporina A o tacro-limus, no parece tener relación con la mayor omenor incidencia de infeccionesr:35.

La presencia de fiebre tras el TH no es unevento infrecuente y, en la mayoría de las veces,es secundaria a infección. Estas infecciones y susagentes causantes debem ser cuidadosamenteevaulados en cuanto al tiempo de inicio en relaci-ón al TH, el nivel de inmunosupresión y la locali-zación del paciente. Las infecciones surgidas enlas primeras semanas tras el trasplante general-mente son causadas por bacterias intrahospitala-rias y se relacionan con el procedimiento quirúr-gico o catéteres venosos o también infeccionesrespiratorias. La recidiva de infecciones latentes,excepto la infección por el virus Herpes simplex,normalmente son tardías. Cerca de 50% de losepisodios febriles tras el TH se inician cuando elpaciente aún se encuentra en la UTI36; la recogidade cultivos debe ser la norma, siendo que la mayo-ría de estos pacientes tienen bacteriemia presen-te37. Pero no todos los episodios febriles despuésdel TH son secundarios a infecciones. Algunos deestos episodios pueden ser debidos a rechazo ce-lular agudo (RCA) o a drogas. Muchas veces esdifícil el diagnóstico diferencial. La realización debiopsia hepática con análisis histopatológico delfragmento debe ser realizada cuando hay dudasentre infección y RCA. Hay intentos de utilizarmarcadores serológicos para esta diferenciacióncomo la medida de la procalcitonina38, pero estemétodo aún necesita de validación clínica.

Las infecciones bacterianas son, generalmen-te, precoces coincidiendo con el período de in-munosupresión más intenso y se relacionan másfrecuentemente con la cirugía: abscesos intraab-

dominales, infecciones de herida operatoria, co-langitis. Las infecciones respiratorias se siguen enfrecuencia, siendo que hay una relación directaentre el tiempo que el paciente pasa en ventilaci-ón mecánica y el riesgo de infección. Se siguenlas infecciones urinarias y las relacionadas concatéteres venosos. En el ambiente de UTI los pa-tógenos bacterianos más frecuentemente aisladosson los estafilococos, las Enterobacteriaceae y espe-cies de Pseudomonas34,39. La retirada de los catéte-res de venas centrales y de arteria pulmonar, lasonda vesical y el tubo oro-traqueal se deben rea-lizar siempre que sea possible, y su utilidad debeser revisada cada día y el benefício aportado com-parado con el potencial riesgo de su mantenimi-ento. También la revisión de la herida operatoria,la observación del aspecto del material drenadodel abdomen y la utilización de ultrasonografíaabdominal tienen un papel importante en la de-tección precoz de las infecciones en la UTI. Ennuestro servicio utilizamos la profilaxis antibióti-ca con ampicilina-sulbactam iniciada en la induc-ción anestésica y mantenida por 48h tras el térmi-no de la cirugía.

Las infecciones fúngicas también son preco-ces. El principal agente causante de infeccionesfúngicas en pacientes sometidos a TH son especi-es de Candida. La mayor parte de estas infecionessurgen en el primer mes después del procedimi-ento40. Recientemente se ha observado una dis-minución acentuada de las infecciones sistémicaspor especies de Candida41. Esta reducción cierta-mente ha ocurrido por el refinamiento de la téc-nica quirúrgica y por el uso más adecuado y juici-oso de los inmunosupresores en los diversosservicios. En nuestro programa utilizamos ruti-

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nariamente la profilaxis de infección por Candidasp con nistatina solución oral durante 30 días. Enaquellos pacientes con riesgo aumentado de can-didiasis invasiva: pacientes con insuficiencia re-nal, coledocoyeyunoanastomosis, retrasplante,colonización previa por hongos, cirugía con másde 12h de duración, necesidad de tranfusión ma-siva, y con antibioticoterapia previa, utilizamos laprofilaxis con fluconazol también durante 30 días.

Las infecciones por virus de herpes simplegeneralmente son precoces, surgiendo en las tresprimeras semanas tras el TH y pueden manifes-tarse tanto por presencia de vesículas típicas cu-táneo-mucosas como por hepatitis grave con au-mento significativo de las aminotransferasas ocomo encefalitis. El diagnóstico, en ausencia delesiones vesiculares, muchas veces es difícil. Lafrecuencia de las infecciones herpéticas tras el TH,su potencial gravedad y la eficacia del aciclovirjustifican el uso de profilaxis en los tres primerosmeses tras el procedimiento. En nuestro servicioutilizamos el aciclovir oral en dosis de 3,2g pordía en los primeros 15 días, reduciendo a 1,6g hastafinalizar dos meses.

SUPORTE NUTRICIONAL

La mayor parte de los pacientes sometidos alTH tienen algún grado de desnutrición, propia

de la hepatopatía de base. La mayoría tiene des-nutrición proteico-calórica con sensible reducci-ón de la masa muscular, del tejido adiposo e hi-poalbuminemia. El estrés quirúrgico y el períodoposoperatorio inmediato tienden a agravar estasituación y no hay duda actualmente, como encualquier paciente de terapia intensiva, que el so-porte nutricional es fundamental para la más rá-pida recuperación del paciente. La duda es cuán-do iniciar el soporte nutricional. Aparentementeel inicio precoz del soporte nutricional, enteral oparenteral, después de la cirugía, se relaciona conun tiempo menor de ventilación mecánica y conun tiempo menor de estancia en UTI sin un índi-ce mayor de complicaciones42. No obstante, en lamayor parte de los casos, los pacientes ya estánaptos para alimentarse normalmente en el segun-do o tercer día tras el TH. Estos pacientes puedenrecibir suplementos nutricionales, de acuerdo consus necesidades, por vía oral.

En aquellos pacientes que necesitam de sopor-te ventilatorio prolongado o en aquellos con com-plicaciones derivadas de la mala función del in-jerto o incapaces de tolerar la nutrición por víaoral, iniciamos la nutrición enteral con el cálculodel gasto energético basal a través de la ecuaciónde Harris-Benedict y con 1 a 1,25g de proteína/kg/día. Solamente en los pacientes en que el tubo di-gestivo no se encuentra en condiciones de recibiruna dieta enteral plena es en los que utilizamos la

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dieta parenteral; afortunadamente este hechoocurre en una minoría de casos- en nuestro servi-cio solamente en 1,47% de los pacientes fue nece-sario el uso de la vía parenteral.

INMUNOSUPRESION

El esquema inmunosupresor utilizado en nu-estro servicio se inicia en la inducción anestésicacon la administración de metilprednisolona (Ta-bla 50.3). El tacrolimus se inicia en el primer díatras la cirugía a dosis de 0,015mg/kg cada 12h. Apartir de ahí aumentamos progresivamente la dosisde tacrolimus, procurando alcanzar el nivel tera-péutico adecuado al final de la primera semana(10 a 15 ng/ml). La dosis de corticoesteroides sereduce progresivamente, procurando alcanzar ladosis equivalente a 20mg de prednisona al finalde la segunda semana; el cambio de metilpredni-solona a prednisona se hace cuando el pacientese encuentra en condiciones de alimentarse porvía oral, generalmente realizamos el cambio en eltercer día tras el TH.

En los pacientes que presentan neurotoxici-dad o nefrotoxicidad grave con el tacrolimus, uti-lizamos el sirolimus asociado al micofenolato mo-fetil o con dosis reducidas de tacrolimus. En casosde insuficiencia renal con necesidad de diálisis,podemos utilizar también globulina antitimocíti-ca o globulina antilinfocítica en los primeros 10 a14 días del posoperatorio, hasta la recuperaciónde la función renal.

En aquellos pacientes con patologías con com-ponente de autoinmunidad (colangitis esclerosan-te primaria, hepatitis autoinmune) asociamos a laprednisona y el tacrolimus, hasta la normalizaci-ón de la cifra de plaquetas, la azatioprina en dosisde 1 a 1,5 mg/kg/día. En aquellos pacientes porta-dores de virus de hepatitis B o C y en aquellospacientes con diagnóstico de carcinoma hepato-celular mantenemos el esquema inmunosupresordoble (tacrolimus y prednisona) con retirada decorticoesteroide al final del tercer mes, manteni-endo a partir de ese momento, si no hay signosde rechazo celular, la monoterapia con tacrolimus.

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